69.Ваше заключение по гемограмме:

#rгемоглобин - 58 г/л

#rэритроциты - 3,1 * 10^1^2/л

#rретикулоциты - 0,1%

#rтромбоциты - 400 * 10^9/л

#rлейкоциты - 81 * 10^9/л

#rмиелобласты - 4%

#rпромиелоциты- 12%

#rмиелоциты - 15%

#rметамиелоциты - 10%

#rпалочкоядерные нейтрофилы - 8%

#rсегментоядерные нейтрофилы - 37%

#rэозинофилы - 5%

#rбазофилы - 9%

1. острый миелолейкоз

2. недифференцированный лейкоз

3. =хронический миелолейкоз

4. хронический лимфолейкоз

5. агранулоцитоз

70.Ваше заключение по гемограмме:

#rгемоглобин - 82 г/л

#rэритроциты - 3,1 * 10^1^2/л

#rретикулоциты - 0%

#rтромбоциты 50 * 10^9/л

#rлейкоциты - 1,5 * 10^9/л

#rлимфобласты - 78%

#rлимфоциты - 13%

#r моноциты - 8%

#rсегментоядерные нейтрофилы - 1%

1. =острый лимфолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. недифференцированный лейкоз

4. острый миелолейкоз

5. хронический миелолейкоз

71.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 50г/л

#Rэритроциты - 2,0 * 10^1^2/л

#Rлейкоциты - 128 * 10^9/л

#Rэозинофилы - 1%

#Rбазофилы - 0%

#Rнейтрофилы: палочкоядерные - 1%; сегментоядерные - 2%

#Rлимфоциты - 95%

#Rмоноциты - 1%

#RВ большом количестве тельца Боткина - Гумпрехта.

1. острый лимфолейкоз

2. =хронический лимфолейкоз

3. недифференцированный лейкоз

4. хронический миелолейкоз

5. острый миелолейкоз

72.Ваше заключение по гемограмме:

#Rгемоглобин - 64 г/л

#Rэритроциты - 2,05 х 10^1^2/л

#Rлейкоциты - 84 х 10^9/л

#Rбластные клетки - 95,5%

#Rсегментоядерные нейтрофилы - 4,5%

#Rэозинофилы - 0%

#Rбазофилы - 0%

#RРеакция на пероксидазу положительная.

1. =острый миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. недифференцируемый лейкоз

4. острый лимфолейкоз

5. хронический миелолейкоз

73.Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:

Дефицит В`1`2 ~® снижение метилкобаламина ~® нарушение образования тетра

гидрофолиевой кислоты ~®нарушение синтеза ДНК ~® нарушение пролифера

ции клеток желудочно-кишечного тракта ~® ?

1. =атрофия слизистой

2. гастродуоденальная рефлюксная болезнь

3. гиперхлоргидрия

4. гипертрофический гастрит

5. ахалазия кардии

74.Вставьте недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:

Дефицит В`1`2 ~® дефицит 5-дезоксиаденозилкобаламина ~® нарушение синтеза

жирных кислот ~® нарушение образования миелина ~® дегенерация задних и

боковых столбов спинного мозга ~® ?

1. =фуникулярный миелоз

2. анемия

3. тромбоцитопения

4. лейкопения

5. судороги

75. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

1. макроциты

2. появление мегалоцитов

3. =гипохромия эритроцитов

4. гиперхромия эритроцитов

5. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

76. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. вазопатия

2. =дефицит фактора VIII

3. нарушение функции тромбоцитов

4. уменьшение количества тромбоцитов

5. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

77. По наследству передаются

1. маршевая гематурия

2. =микросфероцитарная анемия

3. ДВС-синдром новорожденных

4. гемолитическая болезнь новорожденных

5. геморрагическая болезнь новорожденных

---

78. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E) =панцитопения

79. Картина крови при апластической анемии

1. гипохромия эритроцитов

2. нейтрофилия

3. =нормохромия эритроцитов и относительный лимфоцитоз

4. эозинофилия

5. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

80. К кровоточивости при апластической анемии приводит

1. уменьшение количества эритроцитов

2. уменьшение количества лейкоцитов

3. =уменьшение количества тромбоцитов

4. уменьшение содержания гемоглобина

5. повышение СОЭ

81. Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга

1. =регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные

5. наследственные, приобретенные

82. Классификация анемий по типу кроветворения

1. регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

2. микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

3. =нормобластические, мегалобластические

4. нормохромные, гипохромные, гиперхромные

5. наследственные, приобретенные

83. Пойкилоцитоз эритроцитов – это

1. изменение среднего диаметра эритроцитов

2. = изменение формы эритроцитов

3. эритроциты с базофильной пунктацией

4. эритроциты с тельцами Жолли

5. эритроциты с кольцами Кабо

84. Анизоцитоз эритроцитов - это

1. эритроциты с патологическими включениями

2. мишеневидные эритроциты

3. гиперхромия эритроцитов

4. овальная форма эритроцитов

5. = эритроциты различной величины

МПС

1.Постренальной причиной нарушения функции почек является

1. =опухоль мочевого пузыря

2. нарушения системного кровообращения

3. нервно-психические расстройства

4. гиперпаратиреоз

5. первичный альдостеронизм

2.Ренальной причиной нарушения функции почек является

1. закупорка мочеточника камнем

2. =гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

3. нарушения системного кровообращения

4. шок

5. гипертоническая болезнь

3.Преренальной причиной нарушения функции почек является

1. =шок

2. соли тяжелых металлов

3. гломерулонефрит

4. отравление кадмием

5. стриктура уретры

4.Почечный клиренс - это

1. =объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

2. максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

3. объем канальцевой секреции какого-либо вещества

4. минутный диурез

5. относительная плотность мочи

5.Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

1. =снижением клиренса по креатинину

2. нарушением экскреции водородных ионов

3. нарушением концентрационной способности почек

4. нарушением реабсорбции натрия

5. нарушением реабсорбции калия

6.Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

---

1. глюкокортикоидов

2. альдостерона

3. =вазопрессина

4. кортикотропина

5. тиреотропина

7.Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

1. недостаточности коры надпочечников

2. =гиперсекреции альдостерона

3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

4. назначении диуретиков

5. деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

8.Преренальная полиурия развивается при

1. =инсулиновой недостаточности

2. гиперпродукции инсулина

3. артериальной гипертензии

4. избыточном введении солей в организм

5. шоке

9.Поллакиурия - это

1. монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

2. увеличение суточного количества мочи

3. =учащенное мочеиспускание

4. уменьшение суточного количества мочи

5. преобладание ночного диуреза над дневным

10.Анурию может вызвать

1. дефицит антидиуретического гормона

2. =значительное болевое раздражение

3. дефицит инсулина

4. гиперволемия

5. потеря отрицательного заряда базальной мембраны

11.Анурия наблюдается при

1. дефиците антидиуретического гормона

2. дефиците инсулина

3. гиперволемии

4. потере отрицательного заряда базальной мембраны

5. =понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст

12.В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

1. =повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. нарушение реабсорбции белков первичной мочи

3. деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных каналь-цев

4. нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

5. перенапряжение процессов реабсорбции

13.Значительная протеинурия может привести к

1. ретенционной гиперазотемии

2. повышению устойчивости организма к инфекциям

3. гиперпротеинемии

4. =отекам

5. дегидратации организма

14. Почечный порог в норме:

1. 3 – 4 мМ/л

2. 6 - 7 мМ/л

3. 1 - 3 мМ/л

4. 4 - 5 мМ/л

5. =9 – 10 мМ/л

15. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

1. =увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. нарушения процессов секреции в почечных канальцах

5. нарушения концентрационной способности почек

16.Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

1. =гипопротеинемия

2. повышение проницаемости стенки сосудов

3. гиперпротеинемия

4. затруднение оттока лимфы

5. снижение гидростатического давления крови

17.Осложнением нефротического синдрома является

1. Поликистоз почек

2. =Присоединение вторичной инфекции

3. Целиакия

4. Синдром Фанкони

5. Фосфатный почечный диабет

18.Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

1. Стафилококки

2. =Стрептококки

3. Парамиксовирусы

4. Грибки рода кандида

5. Анаэробная флора

19.Ранним признаком ХПН является

---

1. Протеинурия

2. Гиперазотемия, уремия

3. =Снижение клиренса по эндогенному креатинину

4. Гипоизостенурия

5. Олигоурия

20.В первой стадии ХПН наблюдается

1. олигоанурия

2. увеличение содержания креатина в крови

3. увеличение уровня мочевины в крови

4. увеличение остаточного азота в крови

5. =снижение клубочковой фильтрации до 50%

21.В стадию олигурии ХПН развивается

1. полиурия

2. =уремия

3. повышение относительной плотности мочи

4. повышение клубочковой фильтрации

5. повышение канальцевой реабсорбции

22.В патогенезе уремии имеет значение

1. =нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

2. гиперосмоляльная гипергидратация

3. развитие алкалоза

4. дегидратация организма

5. гиперкальциемия

23.Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

1. мочевине

2. =креатинину

3. мочевой кислоте

4. калию

5. феноловым производным

24.С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают

1. Реабсорбцию в канальцах

2. =Фильтрацию в клубочках

3. Секрецию в канальцах

4. Степень кровоснабжения почек

5. Функцию мочевыводящих путей

25.Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при

1. повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках

2. повышении тонуса выносящих клубочковых артерий

3. =повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

4. увеличении площади клубочкового фильтра

5. понижении онкотического давления крови

26.Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается

1. гиперфосфатемией

2. уменьшением выведения фосфора с мочой

3. уменьшением выведения кальция с мочой

4. =деминерализацией костной ткани

5. гипергликемией

27.Для синдрома Фанкони характерно

1. =глюкозурия, аминацидурия

2. снижение скорости клубочковой фильтрации

3. гиперазотемия

4. развитие дистального канальциевого ацидоза

5. гематурия

28.При синдроме Фанкони нарушена функция преимущественно

1. Петли Генле

2. =Проксимальных канальцев

3. Дистальных канальцев

4. Собирательных трубочек

5. Мочеточников

29.Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. усилении аммониогенеза

2. снижении канальцевой секреции водородных ионов

3. избыточной реабсорбции ионов натрия

4. снижении аммониогенеза

5. =нарушении реабсорбции бикарбонатов

30.Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. усилении аммониогенеза

2. =снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония

3. избыточной реабсорбция ионов натрия

4. избыточном образовании кислых метаболитов

5. нарушении реабсорбции бикарбонатов

31.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

1. гематурия

2. лейкоцитурия

3. билирубинурия

4. =глюкозурия

5. уробилинурия

32.Один из механизмов олигурии

1. увеличение процессов фильтрации в клубочках

2. уменьшение реабсорбции воды в канальцах

3. =уменьшение площади фильтрующей мембраны

4. уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

5. нарушение работы поворотно-множительного механизма почек

---

33.В патогенезе полиурии имеет значение

1. уменьшение процессов фильтрации в клубочках

2. =уменьшение реабсорбции воды в канальцах

3. увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. увеличение реабсорбции натрия в канальцах

5. затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям

34.В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

1. повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. нарушение реабсорбции белков первичной мочи фильтра

3. =снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

4. деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

5. нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

35.Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

1. =эритроциты выщелоченные

2. непрямой билирубин

3. неизмененные ("свежие") эритроциты

4. желчные кислоты

5. уробилиноген

36.Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)

1. Снижении фильтрационной функции клубочков

2. Снижении концентрационной способности канальцев

3. =Отсутствии концентрационной способности канальцев

4. Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

5. Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек

37.Нефротический синдром характеризуется

1. Массивной гематурией, гиперлипидемией

2. =Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками

3. Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией

4. Дегидратацией, сморщиванием клеток

5. Значительной лейкоцитурией, гематурией

38.Первичный нефротический синдром развивается при:

1. =Мембранозном гломерулонефрите

2. Амилоидозе почек

3. Диабетической нефропатии

4. Нефропатии беременных

5. Системной красной волчанке

39.В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение

1. Активация липолиза

2. Усиленное всасывание жира в кишечнике

3. =Повышенный синтез липопротеидов в печени

4. Нарушение выведения липидов с мочой

5. Снижение активности панкреатической липазы

40.В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме

имеет значение

1. Повышение активности плазминогена

2. =Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III

3. Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови

4. Снижение количества тромбоцитов крови

5. Понижение адгезивных свойств тромбоцитов

41.Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

1. пиелонефрите

2. остром гломерулонефрите

3. хроническом гломерулонефрите

4. =нефротическом синдроме

5. нефролитиазе

42.Массивная гематурия (моча цвета "мясных помоев) характерна для

1. =Острого диффузного гломерулонефрита

2. Хронического гломерулонефрита

3. Нефротического синдрома

4. Хронической почечной недостаточности

5. Липоидного нефроза

43.Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

---

Смотрите также файлы

• Анатомия(без +).docx

• ОЭТ силлабус ОМ 2014 каз.docx

• ОЭТ метод семинар 2014-2015 (1).docx

• инфо.docx

• формуляр дз.docx