Стадии проникновения веществ в кристалл ГАП:

1. Ионный обмен между раствором, который омывает кристалл – это слюна и зубдесневая жидкость с его гидратной оболочкой. В нее поступают ионы, нейтрализующие заряд кристалла Са, Sr, Co, PО, цитрат. Одни ионы могут накапливаться и также легко покидать, не проникая внутрь кристалла – это ионы К и Cl, другие ионы проникают в поверхностный слой кристалла – это ионы Na и F. Стадия происходит быстро, в течение нескольких минут.

2.Ионный обмен между гидратной оболочкой и поверхностью кристалла, происходит отрыв иона от поверхности кристалла и замена его на другие ионы из гидратной оболочки. В результате уменьшается или нейтрализуется поверхностный заряд кристалла и он приобретает устойчивость. Эта стадия более длительная, чем 1 стадия. В течение нескольких часов проникают внутрь кристалла Ca, F, Co ,Sr, Na, P.

3.Проникновение ионов с поверхности внутрь кристалла – называется внутрикристаллический обмен, происходит очень медленно и по мере проникновения иона скорость этой стадии замедляется. Такой способностью обладают ионы Ра, F, Са, Sr.

Наличие вакантных мест в кристаллической решетке является важным фактором в активации изоморфных замещений внутри кристалла. Состав кристалла ГАП и свойства их постоянно изменяются и зависят от ионного состава жидкости, которая омывает кристалл, а также от состава гидратной оболочки. Эти свойства кристаллов позволяют целенаправленно изменять состав твердых тканей зуба, используя реминерализующие растворы с целью профилактики или лечения кариеса

Варианты обмена ионов в гидроксиапатите

Са2+ замещается катионами Sr2+Ва2Мо2+ реже Мg 2+Pb2+

PO4 3- обменивается с HPO4 2- и CO32-

OH- замещается анионами галогенов Cl- F- I- Br-
4.Деминерализация и реминерализация эмали
Деминерализация эмали – это процесс вымывания из эмали зубов минеральных солей. Самыми главными из них считаются кальций, калий, фтор, магний, хлор, фосфор.

Под влиянием кариесогенных факторов (наличие пищевых остатков, изменение количества и качества слюны и др.) на поверхности эмали образуется зубной налет, под которым рН снижается до критического уровня (4,5-5,0). Под воздействием ферментативных систем «зубных» бляшек (в частности, гиалуронидазы), происходит протеолиз органических оболочек эмали (пелликула, кутикула), в результате чего создаются условия для непосредственного контакта органических кислот с минеральным компонентом эмали. При длительном поддержании критической концентрации водородных ионов происходит растворение апатитов в наименее устойчивых участках поверхности (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к прониканию кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали зависят от его структурных особенностей (наибольшее количество фторапатита и др.), а также от непрерывно протекающего процесса реминерализации за счет поступления неорганических компонентов из слюны. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм за счет протеолиза. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и поверхностного, более устойчивого слоя эмали.

---

В эмали установлено нарушение ориентации кристаллов апатита, увеличение расстояния между ними, а затем их фрагментация и деструкция, вплоть до полного растворения, от чего возникает относительное увеличение содержания органических веществ. Уже на стадии белого пятна имеется гипоминерализация. Установлено значительное уменьшение количества кальция и фосфора в подповерхностном слое поражения и небольшое снижение концентрации этих элементов на поверхности эмали зуба. «Кариозная» деминерализация, распространяясь в подповрехностном слое эмали параллельно поверхности коронки зуба, идет вглубь, образуя конус, вершина которого направлена к эмалево – дентинной границе. Последнюю кариозное поражение может достигать еще без признаков дезинтеграции эмали.

При гистохимическом исследовании поверхности белого пятна зубов человека установлено, что в области поражения мукополисахариды, белки и липиды определяются диффузно в отличие от интактной поверхности эмали, где эти вещества обнаружены в виде чередующихся колец. Гистохимические свойства желто-коричневого пигмента в пигментированном кариозном пятне указывают на то, что он подобен меланину.

В очаге частичной деминерализации дезинтеграции твердых тканей зуба обнаружен ряд ферментов (фосфатазы, коллагеназы и др). Предполагается, что фосфатаза в дентине освобождается вследствие повреждения одонтобластов. Характер ферментативных реакций в кариозном очаге подобен таковому при резорбции кости.

Проницаемость эмали имеет большое значение в механизме развития кариеса. В эксперименте на животных, а также в клинике доказано, что проницаемость эмали при кариесе увеличивается. Вероятно, это связано с увеличением микропор в эмали, на что указывают электронно – микроскопические исследования.

В кариозный очаг ионы фтора проникают активнее, чем в интактную эмаль. При ранней деминерализации эмаль становится не только более проницаемой, но в ней также создаются условия для связывания фтора с апатитом.

---

Реминерализация - это насыщение эмали и дентина минеральными элементами.

Реминерализация поверхности эмали осуществляется, в основном, минеральными компонентами слюны, зависит от ее состава, вязкости, буферной емкости, рН и многих других факторов. При равновесии де и реминерализации эмаль остается резистентной к кариесогенным факторам. Повышение интенсивности процессов деминерализации или снижение активности реминерализации нарушает динамическое равновесие, и эмаль теряет минеральные компоненты.

Таким образом, сущность кариозного процесса заключается в активизации механизмов де- и реминерализации под действием органических кислот при преобладающем увеличении первой.

В свою очередь, устойчивость зубов к воздействию кислот (эмалевая резистентность) определяется структурой гидроксиапатита, а именно - кальций-фосфорным коэффициентом (в норме Са/Р коэффициент равен 1,67). При Са/Р коэффициенте 1,33 эмаль становится кариеслабильной, далее кристаллы гидроксиапатита разрушаются.

Основной принцип реминерализации состоит в возмещении минеральных элементов, утерянных при деминерализации. Поскольку основными компонентами эмали зубов являются кальций и фосфор, они же составляют основу минеральных (реминерализирующих) растворов.

ЗАДАЧИ РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ:

1. 
   Создание условий для полноценного формирования и минерализации твердых тканей зуба;
   
2. 
   Обеспечение физиологического течения процесса «созревания» твердых тканей зуба, при необходимости – активизация этих процессов;
   
3. 
   Предотвращение и устранение кариесогенной ситуации в полости рта.
   

УСЛОВИЕ, НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ

(РЕКРИСТАЛЛИЗАЦИИ) - сохранность белковой матрицы эмали.

Са₈(РО₄)₆(ОН)₂ +Са²⁺=Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂ +Са²⁺=Са₁₂(РО₄)₆(ОН)₂ (синтетический гидроксиапатит).

Процесс реминерализации протекает очень медленно, и даже через 6 месяцев от начала внутрикристаллический обмен не завершается, что обусловлено физиологией процессов, происходящих в эмали. У детей 1 % кальция в составе эмали замещается в течение 160 дней, у взрослых – за 375 дней. Это объясняет высокую результативность профилактического применения кальций-фосфатных препаратов в течение 6 месяцев у детей и 12 месяцев у взрослых.

---

6.Сроки закладки и минерализации временных зубов.
Закладка временных зубов происходит на 6-8-й неделе внутриутробного развития. Обызвествление эмали временных зубов начинается на 4-5 месяце эмбрионального развития. К рождению ребенка неминерализованными остаются фиссуры и большая часть коронок временных моляров, 2/3 коронок временных клыков, пришеечная часть резцов, что объясняет наиболее частую локализацию кариозного процесса в указанных областях. Внутричелюстная минерализация этих участков зубов продолжается после рождения ребенка в течение 1,5-11 месяцев (Schroeder, 1991), а окончательное созревание эмали происходит уже после появления зуба в течение 2-2,5 лет, особенно интенсивно в 1-й год после прорезывания.

На процессы полноценного формирования и первичной минерализации твердых тканей зуба в период внутричелюстного развития влияет состояние здоровья матери (болезни, курение, злоупотребление алкогольными напитками). После прорезывания зуба основное значение для постэруптивной минерализации имеет минеральный состав слюны. В течение своего формирования зубы реагируют на все изменения, происходящие в организме ребѐнка.

Внутриутробный период.

14 – 16 недель – закладка альвеолярного отростка верхней челюсти, начало гистогенеза I, II зубов.

17 – 20 недель – закладка зачатков 6-х зубов, начало минерализации коронок I, II зубов.

23 – 25 недель – закладка зачатков 1, 2, 3 зубов, канализация протоков слюнных желез.

30 недель и позже – начало минерализации молочных клыков и моляров, начало минерализации 6-х зубов.

Период новорожденности.

0 – 1 месяц – срастание альвеолярного отростка с телом нижней челюсти.

Грудной период. 1 – 3 месяца – срастание альвеолярного отростка с телом верхней челюсти.

6 – 8 месяцев – начало минерализации 1, 3-х зубов, прорезывание центральных молочных резцов. 8 – 12 месяцев – сращение нижней челюсти и образование непарной кости, прорезывание боковых молочных резцов, начало минерализации 2-х зубов.

---

Ясельный период.

1 – 1,5 года – прорезывание первых молочных моляров.

1,5 – 2 года – прорезывание молочных клыков.

2 – 2,5 года – прорезывание вторых молочных моляров, окончание формирования корней молочных резцов, закладка фолликула и начало минерализации 4-х зубов.

13 2,5 – 3 года – окончание формирования коронок 6-х зубов, закладка фолликулов 5-х, 7-х зубов, начало периода активного роста тела нижней челюсти.

Дошкольный период.

3 – 3,5 года – начало минерализации коронок 5, 7 зубов, начало периода активного роста ветви нижней челюсти.

3,5 – 4 года – окончание периода активного роста ветви нижней челюсти, окончание формирования корней молочных моляров.

4 – 5 лет – закладка фолликулов 8-х зубов (не обязательно), окончание формирования коронок 1-х, 2-х зубов, окончание формирования корней молочных клыков, окончание периода активного роста тела нижней челюсти.

5 – 6 лет – окончание формирования коронок 4-х зубов, начало физиологической резорбции корней центральных молочных резцов.

Школьный период.

6 – 7 лет – окончание формирования коронок 3-х и 5-х зубов, начало прорезывания 6-х и 1-х зубов, начало физиологической резорбции боковых молочных резцов.

7 – 8 лет – окончание формирование коронок 7-х зубов, прорезывание коронок 1-х зубов, начало физиологической резорбции корней молочных моляров.

8 – 9 лет – прорезывание 2-х зубов, начало физиологической резорбции корней молочных клыков, начало минерализации коронок 8-х зубов, начало активного периода роста тела и ветви нижней челюсти.

9 – 10 лет – прорезывание 4-х зубов.

10 – 11 лет – прорезывание 3-х зубов, окончание формирования корней 1, 2, 6 зубов, активный рост нижней челюсти и ретромолярной области перед прорезыванием 7 зубов.

11 – 12 лет – прорезывание 5-х зубов, окончание периодов активного роста нижней челюсти в области тела и ветви.

12 – 13 лет – прорезывание 7-х зубов, окончание формирования 3, 4, 5-х зубов.

14 – 15 лет – окончание формирования корней 7-х зубов, активный рост нижней челюсти в ретромолярной области перед прорезыванием 8-х зубов.






---

Смотрите также файлы

• Шизоидные личности.docx

• Задача в стационар поступает больной с подкожным панарицием 1 пальца правой кисти.docx

• "Ритмическая гимнастика".docx

• Процессор, включающий в себя устройство управления.docx

• Технологии организации празднования Дней рождения детей Цель занятия.rtf