Файл: Тестовые задания по Патологической физиологии (тестовая книжка).doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 870
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ по Патологической физиологии
II. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ
V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
VI. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
VIII. НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЁК.
IX. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:АЛЛЕРГИЯ
ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
XVI. ГИПЕРВОЛЕМИИ, ГИПОВОЛЕМИИ, КРОВОПОТЕРЯ
XVII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
XVIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
XXI. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
XXII. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
XXIII. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
XXIV. НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
XXV. НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
XXVI. НАРУШЕНИЯ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
XXVII. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ И КИШЕЧНИКЕ
XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ
XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
XXXI. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
XXXII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ
XXXIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
XXXIV. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге | 2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга |
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов | |
21. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза: (1)
1) бластные клетки в периферической крови | 2) витамин B12‑дефицитная анемия |
3) «лейкемический провал» | 4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения |
22. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах: (3)
1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина | 2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их |
3) значительная эритропения | 4) гемоконцентрация |
5) тромбоцитопения | |
23. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров | 2) значительное уменьшение количества гранулоцитов |
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов | 4) нарушение эмиграции гранулоцитов |
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов | 6) снижение количества B-лимфоцитов |
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов | 8) повышение титра IgА |
24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)
1) снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов | 2) увеличение числа T-лимфоцитов |
3) снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами | 4) уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами |
5) внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток | 6) повышение титра антиэритроцитарных АТ |
XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4)
1) антитромбин III | 2) гепарин |
3) тромбоксан А2 | 4) простациклин |
5) протеин S | 6) протеин С |
7) плазмин | 8) NO |
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов: (2)
1) серотонин | 2) фибриноген |
3) тромбоксан А2 | 4) простациклин |
5) АТФ | 6) стрептокиназа |
7) урокиназа | 8) NO |
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов: (4)
1) АТФ | 2) адреналин |
3) тромбин | 4) тромбоксан А2 |
5) протромбин | 6) NO |
7) простациклин | 8) тромбомодулин |
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома? (5)
1) нефротический синдром | 2) застойная сердечная недостаточность |
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами | 4) беременность |
5) печёночная недостаточность | 6) атеросклероз |
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия | 8) гипертиреоз |
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
1) дефицит протеина С | 2) недостаточность ингибитора плазмина |
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена | 4) мутация гена фактора V коагуляционной системы |
5) синтез аномального плазминогена | 6) недостаточность фактора фон Виллебранда |
7) дефицит протеина S | |
6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна: (1)
1) сниженный синтез тромбоксана А2 | 2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену) |
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) | 4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену |
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования | 6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах |
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов | |
7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
1) 250 | 2) 150 |
3) 120 | 4) 100 |
5) 50 | |
8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения ? (1)
1) 100–120 | 2) 50–100 |
3) 20–50 | 4) <20 |
9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура? (3)
1) острый миелолейкоз | 2) менингококковый сепсис |
3) цинга | 4) синдром Иценко‑Кушинга |
5) гемофилия А | 6) В12- и фолиеводефицитная анемия |
7) апластическая анемия | |
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: (2)
1) повреждение эндотелия | 2) высвобождение АДФ из тромбоцитов |
3) высвобождение фибриногена из тромбоцитов | 4) обнажение коллагена субэндотелиального слоя |
5) высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток | 6) высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов |
7) образование активного тромбина | |
11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В: (5)
1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой | 2) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30–50% по сравнению с нормой |
3) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой | 4) гемартрозы крупных суставов |
5) подкожные и внутримышечные гематомы | 6) частые носовые кровотечения |
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) | 8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп |
12. Укажите наиболее частые причины ДВС‑синдрома: (6)
1) травматично выполненная обширная хирургическая операция | 2) синдром «длительного раздавливания» |
3) тяжёлая акушерская патология | 4) уремия |
5) авитаминоз К | 6) сепсис |
7) шок | 8) гемофилия В |
9) острые лейкозы | |
13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови: (5)
1) тромбоцитопения | 2) гипофибриногенемия |
3) низкий уровень продуктов фибринолиза | 4) повышенный уровень антитромбина III |
5) снижение содержания плазминогена | 6) низкое содержание факторов II, V, VIII |
7) повышенный уровень | 8) гемоглобинемия |
14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают? (6)
1) оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда | 2) тромбоцитоз |
3) увеличение вязкости крови | 4) повреждение эндотелия |
5) гиперфибриногенемия | 6) полицитемия |
7) нарушение ламинарности кровотока | 8) снижение скорости кровотока |