ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.11.2023
Просмотров: 42
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Анемии
Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема.
Различные анемии выявляются у 10‑20% населения, в чаще у женщин. Чаще всего встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (1979г.)
I. Анемии, связанные с кровопотерей
1. Острая постгеморрагическая анемия - развивается в результате острой кровопотери. Если в течение 1-2 часов кровопотеря составляет не менее 30% от первоначального циркулирующего объема крови, то кровопотеря считается массивной.
2. Хроническая постгеморрагическая анемия (железодефицитная анемия)
II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием
1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:
· анемии, связанные с дефицитом железа
· анемии, связанные с перераспределением железа
· анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов
· анемии, связанные с нарушением синтеза глобина
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):
· анемия, связанная с дефицитом витамина В12
· анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты
· анемии, связанные с применением антиметаболитных и алкилирующих цитостатических препаратов
· анемии, связанные с наследственным нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований
3. Анемии, связанные с нарушением процесса деления эритроцитов:
· наследственные дизэритропоэтические анемии
· приобретенные дизэритропоэтические анемии
4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические):
· врожденные формы
· приобретенные формы
5. Анемии, связанные с замещением кроветворного костного мозга опухолевым процессом
6. Анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина или появлением ингибиторов эритропоэтина:
· анемии, связанные с понижением потребности в кислороде
· анемии, связанные с повышенным поступлением кислорода к тканям
· анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина
· анемии, связанные с повышенным разрушением эритропоэтина
III. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением
1. Наследственные гемолитические анемии
· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита
· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
2. Приобретенные гемолитические анемии
· гемолитические анемии, связанные с воздействием антител
· гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией
· гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
· гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
· гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов
· гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами
По регенераторной способности костного мозга анемии делят на:
—регенераторные;
—гипорегенераторные;
—арегенераторные.
По цветовому показателю:
—нормохромная (0,86 — 1,1);
—гипохромная (меньше 0,86);
—гиперхромная (больше 1,1)
По степени тяжести:
—легкая (Нв выше 90 г/л);
—средней тяжести (Нв от 90 до 70 г/л);
—тяжелая (Нв от 69 до 50 г/л);
—крайне тяжелая (Нв ниже 50 г/л).
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных состояний, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80-85% всех анемий. Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин, у детей от 6 месяцев жизни до 2 лет, подростков и людей пожилого возраста.
Классификация ЖДА (1981г.):
1. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии.
2. Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста).
3. Железодефицитные анемии, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери).
4. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей.
5. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа. Клиника.
Клиническая картина ЖДА складывается из анемического, сидеропенического синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта.
Анемический синдром проявляется неспецифическими симптомами:
· бледность кожных покровов,
· слабость,
· головокружение,
· шум в ушах,
· мелькание мушек перед глазами,
· одышка,
· сердцебиение,
· обмороки и др.
Клинические проявления сидеропенического синдрома обусловлены тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Отмечаются:
· сухость кожи,
· нарушение целостности эпидермиса,
· ломкость ногтей и волос.
Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит).
Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).
Одним из признаков дефицита железа является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода.
Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта. ЖДА приводит к ахлоргидрии и атрофическому гастриту.
Диагностика.
Наиболее информативные тесты, проведение которых позволяет оценивать состояние эритрона, обмена железа и проводить дифференциальную диагностику различных видов анемий - это: количество эритроцитов (RBC), средний объем эритроцита (MСV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC), ширина распределения эритроцитов по объему (RDW), уровень сывороточного железа, трансферрина, ферритина, расчет коэффициента насыщения трансферрина железом.
Наличие трех клинических синдромов: анемического, сидеропенического, поражения желудочно-кишечного тракта и наиболее характерного лабораторного признака (гипохромной анемии) — позволяют диагностировать ЖДА.
Основными лабораторными критериями ЖДА являются:
· низкий цветовой показатель;
· гипохромия эритроцитов;
· микроцитоз;
· снижение уровня сывороточного железа;
· снижение коэффициента насыщения трансферрина железом;
· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;
· снижение содержания ферритина в сыворотке.
Содержание лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению. Количество тромбоцитов — в пределах нормы. В костном мозге отмечается снижение количества сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме их содержится 20-40%).
Лечение.
При коррекции анемии железодефицитного генеза необходимо учитывать следующие принципы:
1. Невозможно устранить ЖДА без препаратов железа, лишь диетой;
2. При ЖДА не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, т.к. многократные гемотрансфузии от разных доноров приводят к иммунизации пациента;
3. ЖДА надо лечить препаратами железа;
4. ЖДА следует лечить в основном препаратами железа для приема внутрь.
Основное лечение ЖДА направлено на устранение причины анемии (если это возможно, например оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). При невозможности устранения причины анемии основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.
При наличии ЖДА не возможно осуществить коррекцию гемоглобина диетой, но тем не менее, следует наряду с препаратами железа употреблять в пищу продукты, содержащие железо. Однако необходимо иметь в виду как содержание железа в 100 г продукта, так и степень всасываемости железа из различных продуктов. Так например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа.
Из препаратов солей железа железо всасывается в двухвалентной форме, в последующем превращается в трехвалетное, которое связывается с трансферрином и используется для построения молекулы гемоглобина. В препаратах железосодержащих комплексов железо находится в трехвалентной форме.
Всасывание железа из препаратов солей железа происходит, главным образом, в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации и в меньшей степени активно, в то время как абсорбция железа из препаратов железосодержащих комплексов является активным процессом в виде конкурентного обмена. Это ведет к различному уровню железа в сыворотке, объему распределения, константам элиминации после абсорбции.
Всасывание железа из препаратов железосодержащих комплексов и нарастание его концентрации в сыворотке происходит медленно, но оно быстро поступает в запасы. При применении препаратов солей железа возникает «оксидативный стресс» вследствие превращения ионов двухвалентного железа в трехвалентное, в результате которого образуются свободные радикалы, последние вызывают клеточные повреждения.
В отличие от препаратов солей железа препараты железосодержащих комплексов не вызывают «оксидативного стресса», поскольку ионы железа не меняют свою валентность в процессе всасывания.
Выбор препарата железа и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа и переносимостью.
Кроме того, необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30%, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. С учетом этого при выборе препарата железа необходимо ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединения железа, а на количество элементарного железа. При лечении препаратами железа ретикулоцитарный криз наступает на 9-12 день от начала лечения.
Лечение ЖДА осуществляется в несколько этапов:
I этап – до нормализации уровня гемоглобина с использованием суточной дозы 200- 300 мг элементарного железа;
II этап – насыщение запасов железа (до нормализации уровня сывороточного железа и/или ферритина сыворотки) с использованием 100-150 мг элементарного железа в сутки;
III этап – поддерживающая терапия (например, при меноррагиях в течение 5–7 дней после очередной менструации в дозе 200 мг элементарного железа в сутки).
Наиболее эффективными препаратами двухвалентного железа являются: сорбифер-дурулес, ферроградумет, тардиферон.
Основными показаниями для парентерального введения препаратов железа являются:
· патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания);
· резекция тонкой кишки; резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»;
· эрозивно–язвенные процессы в желудке (обострение язвенной болезни и др.);
· непереносимость препаратов железа для приема внутрь.
Для парентерального введения используют следующие препараты железа;