ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.11.2023
Просмотров: 173
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
АнемииАнемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема.Различные анемии выявляются у 10‑20% населения, в чаще у женщин. Чаще всего встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (1979г.)I. Анемии, связанные с кровопотерей 1. Острая постгеморрагическая анемия - развивается в результате острой кровопотери. Если в течение 1-2 часов кровопотеря составляет не менее 30% от первоначального циркулирующего объема крови, то кровопотеря считается массивной. 2. Хроническая постгеморрагическая анемия (железодефицитная анемия)II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием 1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:· анемии, связанные с дефицитом железа· анемии, связанные с перераспределением железа· анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов· анемии, связанные с нарушением синтеза глобина 2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):· анемия, связанная с дефицитом витамина В12· анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты· анемии, связанные с применением антиметаболитных и алкилирующих цитостатических препаратов· анемии, связанные с наследственным нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований 3. Анемии, связанные с нарушением процесса деления эритроцитов:· наследственные дизэритропоэтические анемии· приобретенные дизэритропоэтические анемии 4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические):· врожденные формы· приобретенные формы 5. Анемии, связанные с замещением кроветворного костного мозга опухолевым процессом 6. Анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина или появлением ингибиторов эритропоэтина:· анемии, связанные с понижением потребности в кислороде
· анемии, связанные с повышенным поступлением кислорода к тканям· анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина· анемии, связанные с повышенным разрушением эритропоэтинаIII. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением 1. Наследственные гемолитические анемии· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина 2. Приобретенные гемолитические анемии· гемолитические анемии, связанные с воздействием антител· гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией· гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов· гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов· гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов· гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами По регенераторной способности костного мозга анемии делят на:—регенераторные;—гипорегенераторные;—арегенераторные. По цветовому показателю:—нормохромная (0,86 — 1,1);—гипохромная (меньше 0,86);—гиперхромная (больше 1,1) По степени тяжести:—легкая (Нв выше 90 г/л);—средней тяжести (Нв от 90 до 70 г/л);—тяжелая (Нв от 69 до 50 г/л);—крайне тяжелая (Нв ниже 50 г/л).Железодефицитная анемияЖелезодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных состояний, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80-85% всех анемий. Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин, у детей от 6 месяцев жизни до 2 лет, подростков и людей пожилого возраста.
Классификация ЖДА (1981г.):1. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии.2. Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста).3. Железодефицитные анемии, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери).4. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей.5. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа. Клиника.Клиническая картина ЖДА складывается из анемического, сидеропенического синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта.Анемический синдром проявляется неспецифическими симптомами:· бледность кожных покровов,· слабость,· головокружение,· шум в ушах,· мелькание мушек перед глазами,· одышка,· сердцебиение,· обмороки и др.Клинические проявления сидеропенического синдрома обусловлены тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Отмечаются:· сухость кожи,· нарушение целостности эпидермиса,· ломкость ногтей и волос.Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит).Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).Одним из признаков дефицита железа является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода.Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта. ЖДА приводит к ахлоргидрии и атрофическому гастриту.Диагностика.Наиболее информативные тесты, проведение которых позволяет оценивать состояние эритрона, обмена железа и проводить дифференциальную диагностику различных видов анемий - это: количество эритроцитов (RBC), средний объем эритроцита (MСV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC), ширина распределения эритроцитов по объему (RDW), уровень сывороточного железа, трансферрина, ферритина, расчет коэффициента насыщения трансферрина железом.Наличие трех клинических синдромов: анемического, сидеропенического, поражения желудочно-кишечного тракта и наиболее характерного лабораторного признака (гипохромной анемии) — позволяют диагностировать ЖДА.
Основными лабораторными критериями ЖДА являются:· низкий цветовой показатель;· гипохромия эритроцитов;· микроцитоз;· снижение уровня сывороточного железа;· снижение коэффициента насыщения трансферрина железом;· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;· снижение содержания ферритина в сыворотке.Содержание лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению. Количество тромбоцитов — в пределах нормы. В костном мозге отмечается снижение количества сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме их содержится 20-40%).Лечение.При коррекции анемии железодефицитного генеза необходимо учитывать следующие принципы:1. Невозможно устранить ЖДА без препаратов железа, лишь диетой;2. При ЖДА не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, т.к. многократные гемотрансфузии от разных доноров приводят к иммунизации пациента;3. ЖДА надо лечить препаратами железа;4. ЖДА следует лечить в основном препаратами железа для приема внутрь.Основное лечение ЖДА направлено на устранение причины анемии (если это возможно, например оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). При невозможности устранения причины анемии основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.При наличии ЖДА не возможно осуществить коррекцию гемоглобина диетой, но тем не менее, следует наряду с препаратами железа употреблять в пищу продукты, содержащие железо. Однако необходимо иметь в виду как содержание железа в 100 г продукта, так и степень всасываемости железа из различных продуктов. Так например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа.Из препаратов солей железа железо всасывается в двухвалентной форме, в последующем превращается в трехвалетное, которое связывается с трансферрином и используется для построения молекулы гемоглобина. В препаратах железосодержащих комплексов железо находится в трехвалентной форме.Всасывание железа из препаратов солей железа происходит, главным образом, в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации и в меньшей степени активно, в то время как абсорбция железа из препаратов железосодержащих комплексов является активным процессом в виде конкурентного обмена. Это ведет к различному уровню железа в сыворотке, объему распределения, константам элиминации после абсорбции.
Всасывание железа из препаратов железосодержащих комплексов и нарастание его концентрации в сыворотке происходит медленно, но оно быстро поступает в запасы. При применении препаратов солей железа возникает «оксидативный стресс» вследствие превращения ионов двухвалентного железа в трехвалентное, в результате которого образуются свободные радикалы, последние вызывают клеточные повреждения.В отличие от препаратов солей железа препараты железосодержащих комплексов не вызывают «оксидативного стресса», поскольку ионы железа не меняют свою валентность в процессе всасывания.Выбор препарата железа и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа и переносимостью.Кроме того, необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30%, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. С учетом этого при выборе препарата железа необходимо ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединения железа, а на количество элементарного железа. При лечении препаратами железа ретикулоцитарный криз наступает на 9-12 день от начала лечения.Лечение ЖДА осуществляется в несколько этапов:I этап – до нормализации уровня гемоглобина с использованием суточной дозы 200- 300 мг элементарного железа;II этап – насыщение запасов железа (до нормализации уровня сывороточного железа и/или ферритина сыворотки) с использованием 100-150 мг элементарного железа в сутки;III этап – поддерживающая терапия (например, при меноррагиях в течение 5–7 дней после очередной менструации в дозе 200 мг элементарного железа в сутки).Наиболее эффективными препаратами двухвалентного железа являются: сорбифер-дурулес, ферроградумет, тардиферон.Основными показаниями для парентерального введения препаратов железа являются:· патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания);· резекция тонкой кишки; резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»;· эрозивно–язвенные процессы в желудке (обострение язвенной болезни и др.);· непереносимость препаратов железа для приема внутрь.Для парентерального введения используют следующие препараты железа;
· анемии, связанные с повышенным поступлением кислорода к тканям· анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина· анемии, связанные с повышенным разрушением эритропоэтинаIII. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением 1. Наследственные гемолитические анемии· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов· наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина 2. Приобретенные гемолитические анемии· гемолитические анемии, связанные с воздействием антител· гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией· гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов· гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов· гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов· гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами По регенераторной способности костного мозга анемии делят на:—регенераторные;—гипорегенераторные;—арегенераторные. По цветовому показателю:—нормохромная (0,86 — 1,1);—гипохромная (меньше 0,86);—гиперхромная (больше 1,1) По степени тяжести:—легкая (Нв выше 90 г/л);—средней тяжести (Нв от 90 до 70 г/л);—тяжелая (Нв от 69 до 50 г/л);—крайне тяжелая (Нв ниже 50 г/л).Железодефицитная анемияЖелезодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных состояний, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80-85% всех анемий. Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин, у детей от 6 месяцев жизни до 2 лет, подростков и людей пожилого возраста.
Классификация ЖДА (1981г.):1. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии.2. Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста).3. Железодефицитные анемии, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери).4. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей.5. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа. Клиника.Клиническая картина ЖДА складывается из анемического, сидеропенического синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта.Анемический синдром проявляется неспецифическими симптомами:· бледность кожных покровов,· слабость,· головокружение,· шум в ушах,· мелькание мушек перед глазами,· одышка,· сердцебиение,· обмороки и др.Клинические проявления сидеропенического синдрома обусловлены тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Отмечаются:· сухость кожи,· нарушение целостности эпидермиса,· ломкость ногтей и волос.Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит).Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).Одним из признаков дефицита железа является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода.Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта. ЖДА приводит к ахлоргидрии и атрофическому гастриту.Диагностика.Наиболее информативные тесты, проведение которых позволяет оценивать состояние эритрона, обмена железа и проводить дифференциальную диагностику различных видов анемий - это: количество эритроцитов (RBC), средний объем эритроцита (MСV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC), ширина распределения эритроцитов по объему (RDW), уровень сывороточного железа, трансферрина, ферритина, расчет коэффициента насыщения трансферрина железом.Наличие трех клинических синдромов: анемического, сидеропенического, поражения желудочно-кишечного тракта и наиболее характерного лабораторного признака (гипохромной анемии) — позволяют диагностировать ЖДА.
Основными лабораторными критериями ЖДА являются:· низкий цветовой показатель;· гипохромия эритроцитов;· микроцитоз;· снижение уровня сывороточного железа;· снижение коэффициента насыщения трансферрина железом;· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;· снижение содержания ферритина в сыворотке.Содержание лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению. Количество тромбоцитов — в пределах нормы. В костном мозге отмечается снижение количества сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме их содержится 20-40%).Лечение.При коррекции анемии железодефицитного генеза необходимо учитывать следующие принципы:1. Невозможно устранить ЖДА без препаратов железа, лишь диетой;2. При ЖДА не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, т.к. многократные гемотрансфузии от разных доноров приводят к иммунизации пациента;3. ЖДА надо лечить препаратами железа;4. ЖДА следует лечить в основном препаратами железа для приема внутрь.Основное лечение ЖДА направлено на устранение причины анемии (если это возможно, например оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). При невозможности устранения причины анемии основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.При наличии ЖДА не возможно осуществить коррекцию гемоглобина диетой, но тем не менее, следует наряду с препаратами железа употреблять в пищу продукты, содержащие железо. Однако необходимо иметь в виду как содержание железа в 100 г продукта, так и степень всасываемости железа из различных продуктов. Так например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа.Из препаратов солей железа железо всасывается в двухвалентной форме, в последующем превращается в трехвалетное, которое связывается с трансферрином и используется для построения молекулы гемоглобина. В препаратах железосодержащих комплексов железо находится в трехвалентной форме.Всасывание железа из препаратов солей железа происходит, главным образом, в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации и в меньшей степени активно, в то время как абсорбция железа из препаратов железосодержащих комплексов является активным процессом в виде конкурентного обмена. Это ведет к различному уровню железа в сыворотке, объему распределения, константам элиминации после абсорбции.
Всасывание железа из препаратов железосодержащих комплексов и нарастание его концентрации в сыворотке происходит медленно, но оно быстро поступает в запасы. При применении препаратов солей железа возникает «оксидативный стресс» вследствие превращения ионов двухвалентного железа в трехвалентное, в результате которого образуются свободные радикалы, последние вызывают клеточные повреждения.В отличие от препаратов солей железа препараты железосодержащих комплексов не вызывают «оксидативного стресса», поскольку ионы железа не меняют свою валентность в процессе всасывания.Выбор препарата железа и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа и переносимостью.Кроме того, необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30%, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. С учетом этого при выборе препарата железа необходимо ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединения железа, а на количество элементарного железа. При лечении препаратами железа ретикулоцитарный криз наступает на 9-12 день от начала лечения.Лечение ЖДА осуществляется в несколько этапов:I этап – до нормализации уровня гемоглобина с использованием суточной дозы 200- 300 мг элементарного железа;II этап – насыщение запасов железа (до нормализации уровня сывороточного железа и/или ферритина сыворотки) с использованием 100-150 мг элементарного железа в сутки;III этап – поддерживающая терапия (например, при меноррагиях в течение 5–7 дней после очередной менструации в дозе 200 мг элементарного железа в сутки).Наиболее эффективными препаратами двухвалентного железа являются: сорбифер-дурулес, ферроградумет, тардиферон.Основными показаниями для парентерального введения препаратов железа являются:· патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания);· резекция тонкой кишки; резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»;· эрозивно–язвенные процессы в желудке (обострение язвенной болезни и др.);· непереносимость препаратов железа для приема внутрь.Для парентерального введения используют следующие препараты железа;