ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.11.2023

Просмотров: 42

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Анемии

Анемия – патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема.

Различные анемии выявляются у 10‑20% населения, в чаще у женщин. Чаще всего встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (1979г.)

IАнемии, связанные с кровопотерей

    1. Острая постгеморрагическая анемия - развивается в результате острой кровопотери. Если в течение 1-2 часов кровопотеря составляет не менее 30% от первоначального циркулирующего объема крови, то кровопотеря считается массивной.

    2. Хроническая постгеморрагическая анемия (железодефицитная анемия)

II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием

    1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина:

·         анемии, связанные с дефицитом железа

·         анемии, связанные с перераспределением железа

·         анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов

·         анемии, связанные с нарушением синтеза глобина

    2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):

·         анемия, связанная с дефицитом витамина В12

·         анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты

·         анемии, связанные с применением антиметаболитных и алкилирующих цитостатических препаратов

·         анемии, связанные с наследственным нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований

    3. Анемии, связанные с нарушением процесса деления эритроцитов:

·         наследственные дизэритропоэтические анемии

·         приобретенные дизэритропоэтические анемии

    4. Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические):

·         врожденные формы

·         приобретенные формы

    5. Анемии, связанные с замещением кроветворного костного мозга опухолевым процессом

    6. Анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина или появлением ингибиторов эритропоэтина:

·         анемии, связанные с понижением потребности в кислороде


·         анемии, связанные с повышенным поступлением кислорода к тканям

·         анемии, связанные с нарушением выработки эритропоэтина

·         анемии, связанные с повышенным разрушением эритропоэтина

III. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением

    1. Наследственные гемолитические анемии

·         наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцита

·         наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов

·         наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина

    2. Приобретенные гемолитические анемии

·         гемолитические анемии, связанные с воздействием антител

·         гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным соматической мутацией

·         гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов

·         гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов

·         гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов

·         гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами

 

По регенераторной способности костного мозга анемии делят на:

—регенераторные;

—гипорегенераторные;

—арегенераторные.

 

По цветовому показателю:

—нормохромная (0,86 — 1,1);

—гипохромная (меньше 0,86);

—гиперхромная (больше 1,1)

 

По степени тяжести:

—легкая (Нв выше 90 г/л);

—средней тяжести (Нв от 90 до 70 г/л);

—тяжелая (Нв от 69 до 50 г/л);

—крайне тяжелая (Нв ниже 50 г/л).

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных состояний, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80-85% всех анемий. Наиболее часто ЖДА наблюдается у женщин репродуктивного возраста, беременных и кормящих женщин, у детей от 6 месяцев жизни до 2 лет, подростков и людей пожилого возраста.


Классификация ЖДА (1981г.):

1. Хронические постгеморрагические железодефицитные анемии.

2. Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста).

3. Железодефицитные анемии, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери).

4. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей.

5. Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа. Клиника.

Клиническая картина ЖДА складывается из анемического, сидеропенического синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта.

Анемический синдром проявляется неспецифическими симптомами:

·         бледность кожных покровов,

·         слабость,

·         головокружение,

·         шум в ушах,

·         мелькание мушек перед глазами,

·         одышка,

·         сердцебиение,

·         обмороки и др.

Клинические проявления сидеропенического синдрома обусловлены тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Отмечаются:

·         сухость кожи,

·         нарушение целостности эпидермиса,

·         ломкость ногтей и волос.

Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит).

Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков дефицита железа является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода.

Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта. ЖДА приводит к ахлоргидрии и атрофическому гастриту.

Диагностика.

Наиболее информативные тесты, проведение которых позволяет оценивать состояние эритрона, обмена железа и проводить дифференциальную диагностику различных видов анемий - это: количество эритроцитов (RBC), средний объем эритроцита (MСV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC),  ширина распределения эритроцитов по объему (RDW), уровень сывороточного железа, трансферрина, ферритина, расчет коэффициента насыщения трансферрина железом.

Наличие трех клинических синдромов: анемического, сидеропенического, поражения желудочно-кишечного тракта и наиболее характерного лабораторного признака (гипохромной анемии) — позволяют диагностировать ЖДА.


Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

·         низкий цветовой показатель;

·         гипохромия эритроцитов;

·         микроцитоз;

·         снижение уровня сывороточного железа;

·         снижение коэффициента насыщения трансферрина железом;

·         повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;

·         снижение содержания ферритина в сыворотке.

Содержание лейкоцитов при ЖДА имеет тенденцию к снижению. Количество тромбоцитов — в пределах нормы. В костном мозге отмечается снижение количества сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (в норме их содержится 20-40%).

Лечение.

При коррекции анемии железодефицитного генеза необходимо учитывать следующие принципы:

1. Невозможно устранить ЖДА без препаратов железа, лишь диетой;

2. При ЖДА не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, т.к. многократные гемотрансфузии от разных доноров приводят к иммунизации пациента;

3. ЖДА надо лечить препаратами железа;

4. ЖДА следует лечить в основном препаратами железа для приема внутрь.

Основное лечение ЖДА направлено на устранение причины анемии (если это возможно, например оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). При невозможности устранения причины анемии основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.

При наличии ЖДА не возможно осуществить коррекцию гемоглобина диетой, но тем не менее, следует наряду с препаратами железа употреблять в пищу продукты, содержащие железо. Однако необходимо иметь в виду как содержание железа в 100 г продукта, так и степень всасываемости железа из различных продуктов. Так например, железо, содержащееся в мясе в виде гема, всасывается на 40–50%, в то время как из растительных продуктов, овощей, фруктов всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа.

Из препаратов солей железа железо всасывается в двухвалентной форме, в последующем превращается в трехвалетное, которое связывается с трансферрином и используется для построения молекулы гемоглобина. В препаратах железосодержащих комплексов железо находится в трехвалентной форме.

Всасывание железа из препаратов солей железа происходит, главным образом, в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации и в меньшей степени активно, в то время как абсорбция железа из препаратов железосодержащих комплексов является активным процессом в виде конкурентного обмена. Это ведет к различному уровню железа в сыворотке, объему распределения, константам элиминации после абсорбции.


Всасывание железа из препаратов железосодержащих комплексов и нарастание его концентрации в сыворотке происходит медленно, но оно быстро поступает в запасы. При применении препаратов солей железа возникает «оксидативный стресс» вследствие превращения ионов двухвалентного железа в трехвалентное, в результате которого образуются свободные радикалы, последние вызывают клеточные повреждения.

В отличие от препаратов солей железа препараты железосодержащих комплексов не вызывают «оксидативного стресса», поскольку ионы железа не меняют свою валентность в процессе всасывания.

Выбор препарата железа и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа и переносимостью.

Кроме того, необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30%, необходимо назначать от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. С учетом этого при выборе препарата железа необходимо ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединения железа, а на количество элементарного железа. При лечении препаратами железа ретикулоцитарный криз наступает на 9-12 день от начала лечения.

Лечение ЖДА осуществляется в несколько этапов:

I этап – до нормализации уровня гемоглобина с использованием суточной дозы 200- 300 мг элементарного железа;

II этап – насыщение запасов железа (до нормализации уровня сывороточного железа и/или ферритина сыворотки) с использованием 100-150 мг элементарного железа в сутки;

III этап – поддерживающая терапия (например, при меноррагиях в течение 5–7 дней после очередной менструации в дозе 200 мг элементарного железа в сутки).

Наиболее эффективными препаратами двухвалентного железа являются: сорбифер-дурулес, ферроградумет, тардиферон.

Основными показаниями для парентерального введения препаратов железа являются:

·         патологии кишечника с нарушением всасывания (различные энтериты, синдром недостаточности всасывания);

·         резекция тонкой кишки; резекция желудка по Бильрот II с формированием «слепой петли»;

·         эрозивно–язвенные процессы в желудке (обострение язвенной болезни и др.);

·         непереносимость препаратов железа для приема внутрь.

Для парентерального введения используют следующие препараты железа;