Файл: Антисептика. Определение, виды антисептиков. Способы их применения.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 339
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, как и другие виды панариция, может развиться как при прямом проникновении инфекции, так и при ее распространении из других отделов пальца. Палец равномерно отечен, слегка согнут, отмечаются интенсивные боли, резко усиливающиеся при попытке пассивных движений. При давлении по ходу сухожилия определяется резкая болезненность. Покраснение может быть не выражено. Отмечается значительное повышение температуры, слабость, отсутствие аппетита. Возможны спутанность сознания и бред.
Сухожильный панариций – самое тяжелое и опасное гнойное воспаление пальца. Это обусловлено тем, что гной быстро распространяется по сухожильным влагалищам, переходя на мышцы, кости, мягкие ткани ладони и даже предплечья. При отсутствии лечения сухожилие полностью расплавляется, и палец теряет свою функцию.
Лечение панариция
Лечение осуществляют гнойные хирурги. При поверхностных формах пациент может находиться на амбулаторном режиме, при глубоких необходима госпитализация. На ранних стадиях пациентам с поверхностным панарицием может быть назначена консервативная терапия: дарсонваль, УВЧ, тепловые процедуры. На поздних стадиях поверхностного панариция, а также на всех стадиях костной и сухожильной формы заболевания показана операция. Вскрытие панариция дополняют дренированием так, чтобы обеспечить максимально эффективный отток из разделенной на ячейки клетчатки.
Хирургическая тактика при костном или суставном панариции определяется степенью сохранности пораженных тканей. При частичном разрушении выполняют резекцию поврежденных участков. При тотальной деструкции (возможна при костном и костно-суставном панариции) показана ампутация. Параллельно проводится лекарственная терапия, направленная на борьбу с воспалением (антибиотики), уменьшение болей и устранение явлений общей интоксикации.
+Тромбозы и эмболии. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Профилактика тромбозов и эмболий у оперированных больных.
Тромбозом называется прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.
Эмболией называется закупорка кровеносных сосудов частицами, занесёнными током крови и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.
Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).
Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.
В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.
Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого русла. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.
Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.
После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.
При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).
Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфокиназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.
Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.
В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.
Клиническая картина эмболии аорты и периферических артерий зависит от локализации эмбола и степени развившейся ишемии, но у большинства больных протекает довольно типично. Заболевание, как правило, начинается с сильной боли в конечности. В короткий срок боли принимают характер «невыносимых». Больные иногда впадают в шоковое состояние, и даже наркотические анальгетики мало облегчает их страдания. Примерно у 30% больных боли носят нарастающий характер. Вслед за болью быстро возникает чувство онемения и похолодания дистальных отделов конечности, бледность кожи и запустевание поверхностных вен. При высоком стоянии эмбола исчезает тактильная и глубокая чувствительность.
Наиболее характерные признаки эмболии:
Наиболее тяжело протекает эмболия бифуркации аорты. Начало заболевания всегда внезапное. Появляются сильные боли в поясничной области, в животе, в промежности и в обеих нижних конечностях. Больные нередко впадают в коллаптоидное состояние (тахикардия, падение артериального давления, холодный пот, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Картина ишемии нижних конечностей и нарушение общего состояния прогрессируют быстро, поэтому диагностика эмболии и оказание своевременной помощи имеют решающее значение не только для спасения конечности, но и жизни больного.
Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.
Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000– 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина.
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата.
Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.
Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.
Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.
Сухожильный панариций – самое тяжелое и опасное гнойное воспаление пальца. Это обусловлено тем, что гной быстро распространяется по сухожильным влагалищам, переходя на мышцы, кости, мягкие ткани ладони и даже предплечья. При отсутствии лечения сухожилие полностью расплавляется, и палец теряет свою функцию.
Лечение панариция
Лечение осуществляют гнойные хирурги. При поверхностных формах пациент может находиться на амбулаторном режиме, при глубоких необходима госпитализация. На ранних стадиях пациентам с поверхностным панарицием может быть назначена консервативная терапия: дарсонваль, УВЧ, тепловые процедуры. На поздних стадиях поверхностного панариция, а также на всех стадиях костной и сухожильной формы заболевания показана операция. Вскрытие панариция дополняют дренированием так, чтобы обеспечить максимально эффективный отток из разделенной на ячейки клетчатки.
Хирургическая тактика при костном или суставном панариции определяется степенью сохранности пораженных тканей. При частичном разрушении выполняют резекцию поврежденных участков. При тотальной деструкции (возможна при костном и костно-суставном панариции) показана ампутация. Параллельно проводится лекарственная терапия, направленная на борьбу с воспалением (антибиотики), уменьшение болей и устранение явлений общей интоксикации.
+Тромбозы и эмболии. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Профилактика тромбозов и эмболий у оперированных больных.
Тромбозом называется прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.
Эмболией называется закупорка кровеносных сосудов частицами, занесёнными током крови и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.
Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).
Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.
В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.
Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого русла. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.
Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.
После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.
-
Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности. -
Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.
При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).
Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфокиназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.
Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.
В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.
Клиническая картина эмболии аорты и периферических артерий зависит от локализации эмбола и степени развившейся ишемии, но у большинства больных протекает довольно типично. Заболевание, как правило, начинается с сильной боли в конечности. В короткий срок боли принимают характер «невыносимых». Больные иногда впадают в шоковое состояние, и даже наркотические анальгетики мало облегчает их страдания. Примерно у 30% больных боли носят нарастающий характер. Вслед за болью быстро возникает чувство онемения и похолодания дистальных отделов конечности, бледность кожи и запустевание поверхностных вен. При высоком стоянии эмбола исчезает тактильная и глубокая чувствительность.
Наиболее характерные признаки эмболии:
-
внезапная сильная боль в пораженной конечности в 85-90% случаев является первым признаком острой артериальной непроходимости; -
чувство онемения, похолодания, парестезии - патогномоничные симптомы данной патологии. Больные отмечают «ползание мурашек» по ноге, как будто «отсидели ногу» и т.д.; -
изменение окраски кожных покровов конечности от бледной до цианотичной и мраморной. «Мраморный рисунок» появляется при тяжелой ишемии; -
снижение кожной температуры, наиболее выраженное в дистальных отделах конечности; -
отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Следует отметить, что отсутствие пульсации артерии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба. Кроме тщательной пальпации артерий конечности, следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может изменить тактику обследования и лечения; -
расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка»; -
нарушение активных движений в конечности характерно для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем в проксимально расположенных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности; -
болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях обнаруживается болезненность мышц бедра (плеча); -
субфасциальный отек мышц голени также встречается при тяжелой ишемии. Отек плотный и не распространяется выше коленного сустава. Отек может быть тотальным, т.е. охватывать все мышцы голени, или ограниченным передней или задней группой мышц; -
ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. При частичной контрактуре пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах, при полной контрактуре - во всех суставах конечности.
Наиболее тяжело протекает эмболия бифуркации аорты. Начало заболевания всегда внезапное. Появляются сильные боли в поясничной области, в животе, в промежности и в обеих нижних конечностях. Больные нередко впадают в коллаптоидное состояние (тахикардия, падение артериального давления, холодный пот, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Картина ишемии нижних конечностей и нарушение общего состояния прогрессируют быстро, поэтому диагностика эмболии и оказание своевременной помощи имеют решающее значение не только для спасения конечности, но и жизни больного.
Консервативное лечение должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.
Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000– 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина.
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата.
Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно.
Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.
Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.