ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 98
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патогенез – входны ворота – ВДП, конъюнктива, кишечник. Размножение в эпителии – вирусемия – поражение слизистой носа, задней стенки горла, миндалин, регионарных лимфоузлов. Воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, возможно проникновени в легких, развитие пневмонии, бронхита.
Клиника – инкуб период – 2-12 дней, начало острое, симптомы проявляются последовательно: сначала – повыш Т, катаральные явления, вялость, нарушение аппетита, головная боль ? значительные серозные выделения из носа ? слизисто-гнойные. Слизиста носа гиперимирована, утруднено носовое дыхание. Хар-но поражение слизистой задней стенки горла (гранулезный фарингит). Часто сопровождается влажным кашлем; хар-но поражение слизистой глаз – конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Возможны кишечны расстройства у детей раннего возраста.
Клин формы: по сновному синдрому: катар ВДП, ринофарингоконъюнкитвальная лихорадка, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, пленчатый конъюнктивит, пневмония; по дополнительному синдрому: синдром крупа, астматический синдром, синдром диареи, лимфаденопатия, экзантемный синдром; форма течения: легка, среднетяжела, тяжела.
Диагностика: клин+эпид, серология: РСК, РПГА (наростание титра в 4 раза в парных сыворотках). Экспресс-диагностика – метод флюоресцирующих антител.
Лечение - в дом условиях, госпитализация – дети раннего возраста с тяжелыми формами и осложнениями. Лечение симптоматическое – десенсибилизирующие, поливитамины, 0,05% р-р дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли каждые 3 часа 2-3 дня.
Респираторно-синцитиальная+риновирус
РС-инф – острое вир заб-е, сопровождающиеся умеренно выраженными симптомами интоксикации, преобладанием поражения ВДП, частым развитием бронхиолитов.
Этиол – РНК-содержащий парамиксовирус. 2 серовара, имеющие общий комплимент-связывающий антиген.
Эпид – источник инф – больные, редко – вирусоносители. Выделение вируса в течение 10-14 дней возд-капельным путем. Наиб восприимчивость у детей от 4-5 мес до 3х лет, иммунитет нестойкий, специфический.
Патогенез – поражение эпителия ВДП (у детей младшего возраста и НДП – пат процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы) ?гиперплазия эпителия, гиперсекреция, закупорка бронхов густой тягучей слизью? нарушение дренажной функции бронхов, развитие микроателектазов, нарушение обмена кислорода, кислородное голодание, одышка, тахикардия, присоединение бак инф.
Клиника – инкуб период 4 дня. Симптомы поражения ВДП и НДП. Тяжесть зависит от возраста больного, состояния реактивности организма на момент поражения и от первичной или вторичной встречи с вирусом.
Клин формы разн возр груп: старший возр – течение легкое, по типу острого катара ВДП, часто без повышения Т или субфебрилитет, осн симптом – сухой упорный кашель; длит течения –2-3 нед; дети первого года – острое начало, повыш Т, сухой кашель, заложенность носа, бледность, гиперемия слизистых передних дужек, задней стенки горла ? присоединение бронхиолита: приступообразный длительный кашель, в конце приступа - густая, вязкая мокрота. В тяж случаях – явления дых недостаточности.
Диагностика – клиника+эпидемиология
Лечения – дом условия, симптоматическое, при обструктивном синдроме – эуфиллин с димедролом, др антигистаминные препараты, отхаркивающие.
Риновирусная – острое вир заб-е дых путей с преобладающим поражением слизистой носовой полости и носоглотки.
Этиол – РНК-содержащий пикорнавирус
Эпид - источник инф – больные, вирусоносители. Выделение вируса в течение 5 дней возд-капельным путем. Наименее восприимчивость у детей до 6 мес из-за пассивного трансплацентарного иммунитета, иммунитет нестойкий, специфический.
Патогенез – входны ворота – слизиста носов полости ? размножение ?отек слизистой +гиперсекреция, присоединение бак инфекции
Клиника – инкуб пер – 1-5 дней, начало острое: недомогание, субфебрилетет, заложеность носа, покашливание, ломота в теле ? обильные водянисто-слизистые выделения из носа ? на 2-3 день – слизисто-гнойные выделения (присоед бак инф). Длит болезни 5-7 дней.
Клин формы разн возр груп:у новорожд – по типу катара ВДП, у детей младш возр – чаще явления трахеобронита, у старших – более легкое течение по типу катара носоглотки.
Диагностика – клиника+эпид, лабораторно – выделение вируса на культуре тканей; экспресс-диагностика – метод иммунофлюоресценции.
Лечение – симптоматическое, сосудосуживающие в нос, теплое обильное питье, горячие ножные ванны. В первый день – лейкоцитарный интерферон интраназально.
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты ¬ группа антропонозных вирусных заболеваний с различным механизмом передачи и особенностями патогенеза, объединенных гепатотропностью возбудителей и обусловленным этим сходством клинических проявлений (желтуха, интоксикация, гепатоспленомегалия).
Этиология: В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноимённых вирусных гепатитов (ВГ): вирус гепатита А (HAV) ¬ возбудитель вирусного гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (HBV) ¬ возбудитель ВГВ, вирус гепатита С (HCV) ¬ возбудитель ВГС, вирус гепатита D (дельта вирус ¬ HDV) ¬ возбудитель ВГD, вирус гепатита Е (HEV) ¬ возбудитель ВГЕ, вирус гепатита F (HFV) ¬ возбудитель BГF, вирус гепатита G (HGV) ¬ возбудитель BГG.
| Особенности | Гепатит А | Гепатит В | Гепатит С | Гепатит D | Гепатит E |
| Преимущественныймеханизм передачи | фекально-оральный | парентеральный, половой, вертикальный | парентеральный | парентеральный | фекально-оральный |
| Фактор передачи | вода, пища | все биологические жидкости человека | преимущественно кровь | преимущественно кровь | вода |
| Особенности в разных возврастных группах | Болеют в основном дети и люди молодого возраста, дети 1 года не болеют из-за плацентарного иммунитета | Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций) | Болеют чаще дети 1года, после 3х лет заб-сть значительно снижается (уменьшение парентеральных манипуляций) | Наибольш – у детей раннего возраста и больных на хрон. геп В | Дети не есть доминирующей возрастной группой. |
| Распространение | повсеместное | повсеместное | повсеместное | всюду, но в основном Азия | Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не толькозавозные случаи |
| Максимум заразительности | последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода | всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg | всё время, пока есть вирусная RNA | всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg | последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода |
| Сезонность | лето-осень | круглый год | круглый год | круглый год | лето-осень |
| Носительство | - | + | + | + | - |
| Хронизация | – | + (10–30%) | + (50–70%) | + (10–30%) | - |
Патогенез: Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ¬ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ¬ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ¬ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов.При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.
ВГА – острое инф заб-е, хар-ся незнач проявлениями интокс, нарушениями функции печени и доброкачественным прогнозом.
Классиф клин форм: типичная (легкая, среднетяжел и тяжелая формы), атипичные (безжелтушная, стертая, субклиническая).
Клиника: инкуб пер – 10-45 дней – клин проявл отсутствуют; продромальный (преджелтушный период – 3-5 дней) – острое начало, Т – 38-39, слабость, головна боль, тошнота, рвота, недомогание, незнач катаральные явления, возможны диспептические расстройства ? исчезновение симптомов интокс через 1-2 дня, остаются анорексия, тошнота, увеличение печени, ее чувствительность, болезненность ? появление желтушности кожи, склер, слизистых, ахолия кала, потемнение мочи. Желтушный период – появление желтухи – улучшение общего самочуствия, исчезновение интоксикации; длительность 10-12 дней, увеличение печени, селезенки, нарушение функции ССС (брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца, значительные БХ нарушения. ? спад клинических проявлений – улучшение аппетита, увеличение диуреза, посветление кожи, уменьшение печени (до 40 дней и более). Период реконваленсценции - жалоб нет, самочувствие хорошее, восстанавливается функциональное состояние печени; возможны астено-вегетативные нарушения (2-3 мес).
Диагностика: эпиданамнез+клиника, лаборат: увеличение АЛТ, АСТ, рост билирубина с преобладанием прямого, увеличение тимоловой пробы. Специф методы: определение ВГА в кале, наличие роста антивирусных антител и антитела против антигена вируса класса IgM.
Лечение: диета №5, витамины, желчегонные препараты по оканчании ахолии, при тяжелом – детоксикационная терапия, эссенциале.
Профилактика: выписка на 21 день от начала желтухи при отсутствии симптомов интоксикации, уменьшении печени, нормального уровня билирубина, ферментов. Дисп наблюдение – 6 мес. Контактные – наблюдение 35 дней, в детск учриждениях – карантин 35 дней.
Вирусный гепатит у детей первого года.
Этиология: Чаще всего вызываются ВГВ (ВГС, ВГD), которые передаются парентеральным путем при проведении различных манипуляций. Иногда возможна вертикальная передача инфекции (инфецирование плода или новорожденного матерью, больной или вирусоносителем).
Патогенез: В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ¬ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ¬ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов.
Клиника: Инкуб. период 60-180 дн (чаще 70-90). Начальный период 5- 7 дн. Явления общей интоксикации, потеря аппетита, повышение температуры тела, снижение массы тела, вялость.
С началом желтухи симптомы интоксикации усиливаются, желтуха нарастает постепенно в течении 5-7 дней. Одновременно увеличивается и уплотняется печень, живот умеренно вздут, кал ахоличный, моча темная, возможна спленомегалия. Интенсивность желтухи может не отвечать тяжести болезни. Длительность желтушного периода 7-10 - 30-45 дней. В постжелтушный период как правило, сохраняется гепатоспленомегалия, иктеричность склер, субиктеричность кожи, активность АЛТ, АСТ уменьшается, диспротеинемия сохраняется. В перод реконвалнсценции восстанавливается функциональное состояние и морф. структура печени.