Файл: 1есеп. Бала 3 жаста,жіті ауырып, лсіздік, йышылды, алтырау пайда болды. Дене ызымы 38,50.docx

Энергетикалық тапшылықтың салдары

• 
  АТФ синтездеу процестері
  
• 
  анаэробты гликолиз
  
• 
  Иондық арналар жұмысының бұзылуы
  
• 
  сүт қышқылы және бейорганикалық фосфаттар жасушалары құрылымының репарациясы
  
• 
  ацидоз
  
• 
  Жасушаның құрылымы мен функциясының бұзылуы
  

3. 
   Паранекроз-айқын, бірақ клеткадағы қайтымды өзгерістері. жасуша көлемінің аздап ұлғаюы, жасуша сыртында лактаттың жиналуы. Қайтымсыз белгілерін көрсетіңіз– ядроныңыдырауы, митохондрий құрылымы бұзылуы.
   

4. Некроз-зақымдалған жасушаға ферменттердің жойғыш әсерінің нәтижесі болып табылатын морфологиялық өзгерістердің жиынтығы. Екі бәсекелес процесс дамиды: жасушаның ферментативті қорытылуы (колликвациялық, бәсеңдететін некроз) және белоктардың денатурациясы (коагуляциялық некроз).8 есепКелесі көрсеткіштер негізінде зақымданған жасушалар түрін анықтауға бола ма? Қан плазмасындағы калийдің мөлшері – 5,5 ммоль/л (нормасы 3,5-5,0 ммоль/л), АСТ және АЛТ деңгейі жоғарылаған, зәрде миоглобин анықталған. 8 сеспКалийдің қандағы мөл-ң көбеюі жасушалардың көптеп ыдырауынан болады.1. Жасуша мембранасы зақымдануының патогенезін атаңыз.Зақымдаушы фактор(эндо-, экзогендік)Мембр-ң еркін радикалды тотығуы, антиоксиданттық жүйенің тежелуіМАТФосфолипаза, липаза, Са2+-тәуелді протеазалардың активтенуіМембрана фосфолипидтерінің ыдырауыМембранадағы тесіктер, канал-насостардың қызметінің бұзылысыЖасуша ішіне Na+, H+ иондарының еніп, жасушаның ісінуіЛизосомалық ферменттердің активтенуіМитохондрия мембранасының зақымдануыТФ-ң бұзылуы, АТФ азаюы Са2+-ң цитозольге шығуы, жиналуыЖасуша мемб-ң қайтымсыз зақымдануыИондық дисбаланс, ферменттердің қанға өтуіЖасуша некрозы.Патогенездің даму жолдары:

• 
  Мембранадағы еркін радикалдың тотығуы, МАТ;
  
• 
  Фософлипаза, липаза, протеаза, ферменттерінің артық әсерленуі;
  
• 
  Мембр-механикалық(осмостық) бүліністері;
  
• 
  Иммундық (аллергиялық) әсерлерден;
  

2. Жасуша мембранасы зақымдануының салдарын көрсетіңіз.Жасуша мембраналарының зақымдауынан пайда болған иондық дисбаланс жасушаішілік орг-ң зақымдануына алып келеді, одан жасуша зақымдануы өрши түсіп, соңында некрозға соқтырады.3. Қанда АЛТ, АСТ, миоглобиннің пайда болу ы қай жасушалардың зақымданғанын көрсетіңіз.Миоглобин барлық миоциттерде болатын күрделі ақуыз, митохондрияға жақын орналасады, О2-ніНв-дан қабылдап, митохондрияға тасымалдайды. Оның қанда пайда болуы б.е.-ң зақымдалғанын көрсетеді.

---

АЛТ және АСТ бауыр, бүйрек, жүректеактивтіқызметатқарады, АҚ ңамин топтарын тасымалдайды. Олардың қанда пайда болуы осы мүшелердің зақымдалғандығын білдіреді.4. Эритроциттер, кардиомиоциттерцитолизініңмаркерлерінкелтіріңіз.Эритроци тцитолизінен қандаНв, ЛДГ1 ж/е эритроцит қалдықтары – көлеңке эритроцит көбейеді.Кардиомиоциттер цитолизінен қандаЛДГ1, КФК2, миоглобин, АСТ, АЛТмөлшері артады.9 есепАурудың алдын алу мақсатында пациент емханаға келді. Шағымы жоқ, қарап тексергенде қандай да бір дерттік ауытқулар анықталған жоқ. Қорытынды шешім қабылдау үшін қаны мен зәрін тапсыруға клиникалық зертханаға жолдама берілді. Зертханада дәрігер лаборант эритроциттерінің айқын гемолизін анықтады, қан жағындысындағы бұзылмаған эритроциттердің пішіні сфералық түрде болды. Істің мән жайын анықтау барысында белгілі болғаны қан алу кезінде оны сұйылту үшін натрий хлоридінің гипотониялық ерітіндісін қолданған. Есепті алгоритм бойынша шешіңіз:1. Науқаста эритроцит ыдырауының патогенезін көрсетіңіз. Эритроциттер не себепті шартәрізді күйге айналды?Гипотониялық ерітіндіПлазмада осмостық қысым , эритроциттердегі осмостық қысым одан жоғарыПламзмадағы сұйықтықтың эритроциттерге енуіЭриторциттердің ісінуі, мембранасынының жыртылуыГемолиз Эритроциттердің шартәрізді күйге айналуы – ол судың эритроцит ішіне көптеп енуіне байланысты.

4. 
   МАТ пен фосфолипаза әсерленуінен жасуша мембранасы зақымдануын сипаттаңыз
   

Зақымдаушы фактор (эндо-, экзогендік) ---------- Мембрананың еркін радикалды тотығуы, антиоксиданттық жүйенің тежелуі --------- МАТ ------ Фосфолипаза, липаза, Са2+-тәуелді протеазалардың активтенуі ----------- Мембрана фосфолипидтерінің ыдырауы -----------Мембранадағы тесіктер, канал-насостардың қызметініңбұзылысы --------Жасуша ішіне Na+, H+ иондарының еніп, жасушаның ісінуі -------- Лизосомалық ферменттердің активтенуі -------- Митохондрия мембранасының зақымдануы --------ТФ-ң бұзылуы, АТФ азаюы Са2+-ң цитозольге шығуы, жиналуы ------- Жасуша мемб-ң қайтымсыз зақымдануы --------- Иондық дисбаланс, ферменттердіңқанға өтуі ----- Жасуша некрозы.

5. 
   Жасуша зақымданғандағы бейімделу тетіктері
   

---

• 
  Анаэробты гликолиздің артуы;
  
• 
  ТФ-ға қатысатын ферменттердің активтенуі;
  
• 
  Митохондрия гипертрофиясы;
  
• 
  АТФ тасымалына қатысатын ферменттердің активтенуі;
  
• 
  АТФ энергиясын пайдаланатын ферменттердің әсерленуі;
  
• 
  Жасушаның энергияға деген мұқтаждығын азайта тоырып, қызметін шектеуі;
  
• 
  Энергияның қатысуымен өтетін процесстер тежелуі;
  
• 
  Микросомалық ферменттердің белсенденуі;
  
• 
  Интерферондардың активті синтезі;
  
• 
  Буферлік жүйелердің активтенуі, ҚСҮ қалыпқа келуі;
  
• 
  Антиоксиданттық жүйенің активтенуі;
  
• 
  ДНҚ-ң активті репарациялануы;
  
• 
  Зақымдалған бөлшектердің қалыпқа келуі;
  

11 есепНауқас Д., 24 жаста, қантты диабетпен ауырады, инсулинді енгізген соң есінен танды. Глюкоза деңгейі 2 ммоль/л-ге дейін төмендеді. Рефлекстері жойылған. Есепті алгоритм бойынша шешіңіз:1. Науқаста қандай жағдай дамыды?Гипогликемиялық кома дамыды.2. Берілген жағдайдың даму сатыларын көрсету.Нейрондарда энергия көзі ретінде пайдаланылатын жалғыз зат – глюкоза. Оның жеткіліксіздігінен оларда энергия тапшылығынан, мидың функциясы бұзылып, естен тану болады.3. Глюкозаның жасушада тапшылығынан нейрон зақымдану патогенезінің сызбанұсқасын құрастыру.Артық мөлшердегі инсулин гипогликемия глюкозаның нейрондарға аз мөлшерде түсуі субстратты гипоксия БТ ж/е ТФ тежелуі АТФ син-ң азаюы нейрондардың зақымдануы кома4. Берілген жағдайда нейрондардың осмостық зақымдануы бар ма? Жауапты негіздеу.Глюкоза осмогенді молекулаларға жатады. Оның қандағы мөлшері азаюынан, қанның осмостық қысымы азайып, нейрондардағы салыстырмалы жоғары осмостық қысым әсерінен олардың ішіне көптеп су кіріп, олар ісініп, зақымданады.ЕСЕП 1242 жастағы науқас жүрек жеткіліксіздігіне байланысты стационарға жатқызылды. Объективті: аяқтардың ісінуі, плевральды және іш қуысында сұйықтықтың жиналуы, бауыр үлкейген, тері цианозы. Жүректің соққы және минуттық көлемі төмендеген. Диурез төмендеген. Науқаста су балансының бұзылуының қандай түрі? Іш және плевра қуысында сұйықтықтың жиналуы қалай аталады? Жүрек ісінуінің патогенез сызбасын құрастырыңыз, патогенездің жетекші буындарын көрсетіңіз1.Науқаста су балансы бұзылуының қандай түрі бар?Изоосмолярлы гипергидратация. Іш және плевра қуысында сұйықтықтың жиналуы қалай аталады?Іш – ascites (асцит), плевра – hydrothorax (гидроторакс).2.Науқаста рениннің, альдостеронның және натрийдің ұлғаюының патогенезін түсіндіріңіз

---

3.Жүрек ісінуінің патогенез сызбасын құрыңыз,патогенездің жетекші буындарын көрсетіңізІсінудің патогенезі: 1)↓МОК, көктамыр іркілісі→ ↑капилярлық қысым→тіндерде (қуыстарда) судың жиналуы→ісіну/водянка. 2) )↓ХОК, механикалық асфексия→↓бүйректік қан айналым→↑әзірлеу ренина→стимуляциясы альдостерон секрециясының→арттыру реабсорбцииNa+ бүйректе→гипернатриемия→тітіркенуі осморецепторов→ ↑әзірлеу АДГ→ ↑ реабсорбции воды →судың жиналуы тіндерде(қуыстарында)→ісіну/шемені. 3) ↓ХОК, механикалық асфексия→гипоксия тіндердің→ацидоз→↑әзірлеу АДГ→ісінуі/шемені.4.Науқастың ағзасында ісінудің мәні, патогенетикалық терапияны ұсыныңыз Терапия: жүректі емдеу, сұйықтықты тұтынуды азайту, ↓суды реабсорбциялау (несеп айдайтын).қан ренин, альдостерон және натрий деңгейінің артуы анықталдыЕСЕП 13 Науқас К., 52 жаста, бауыр жеткіліксіздігі белгілерімен ауруханаға жатқызылды. Объективті: бауыр кішірейген, сезу тығыз, көкбауыр үлкейген, іш үлкейген, іш қуысында бос сұйықтық. Науқаста су балансының қандай бұзылуы бар? Іш қуысында сұйықтықтың жиналуы қалай аталады?

1. 
   науқас К.-да қандай су балансының бұзылуы орын алған? Іш қуысында сұйықтықтың жиналуы қалай аталады?
   

Изоосмолальды гипергидратация-сулану. Іш қуысында сұйықтықтың жиналуы – асцит.Ішек қуысында сұйықтықтар жиналуы-асцит2.Науқастың ісінуін қалыптастыруға қатысатын патогенетикалық факторларды атаңыз ↓мок,веноз. Тоқырау>>1) ↑капил. қысым(>теріде су жиналады);2) ↓бүйрек. қан айналым> ↑ ренина түзілу > альдостерон секрециясының стимуляциясы >↑ бүйректе Na реабсорбциясы >гиперNa-емия> осморецепторлардың тітіркенуі > ↑ адг түзілуі >↑ су реабсорбциясы > судың теріде жиналуы>ісінуі,сулану;3)рецпторлар тітіркену. (>альдостерон секрециясының стимул. );4)тері гипоксиясы >ацидоз(>↑адг түзілу;> судың жиналуы).3. Бауыр ісігінің патогенезінде онкотикалық және нейроэндокринді факторлардың қатысу патогенезінің схемасын құрыңызСұйықтардың организмде жинақталуы,су алмасуы өзгеруі көптеген ағзалар мен жүйелердің қызметтері өзгерісі мен бұзылысына алып келеді. Диуретиктер(натрий,су реабсорбциясын төмендету)15 есеп Науқаста ми шайқалған өзгермейтін құсу және ентігу байқалады.1. Артериялық қанның рН мәнін оның дәрежесін көрсете отырып бағалаңыз (компенсацияланған, декомпенсцияланған). Патогенез бойынша ҚСҮ бұзылуының формасы туралы қорытынды жасаңыз.Жауабын негіздеңіз

---

1. 
   ↑рН декомпенсирленген
   
2. 
   ҚСҮ көрсеткіштерінің мәнін бағалаңыз
   

Аралас алкалоз, өйткені жазбада пациенттің тоқтаусыз құсу пайда болатындығы, демек, ағзада ауырсыну кезінде асқазан сөлінің көп жоғалғаны, шырын, қышқыл саны азайған қандағы өнімдер, өкпенің гипервентиляциясы және бұл сілтінің көбейуіне әкеледі. BE қоры +4,0 ммоль / л [-2.4- + 2.3].

3. 
   Бұл науқаста ҚСҮ бүлінуіне не себеп?
   

↓рСО2 26 мм рт.ст. [40+-3]-вымыв. СО2 қаннан , окпенің гипервент. байланысты,↓SB 24,0 ммоль/л [20-27], ↓АВ 17,0 ммоль/л [24+-2].

4. 
   . Науқаста ҚСҮ бүлінуі өтудің механизмдерін түсіндіріңіз.
   

Негіздерді бейтараптандыру және арттыру. Буфердің әсерінен протондардың концентрациясын және қанның ион алмасуы, шектеулі. бүйректегі протондардың секрециясы, төмендеуі. бүйректе бикарбонаттың реабсорбциясы жоғарылаған. бүйрекпен бикарбонаттың жоғалуы, ол төмендейді. сілтілі. қан қоры және кондиционерлеу. эритроциттерден хлор иондарының шығуы.16 есеп .Науқаста бүйрек жеткіліксіздігі. ҚСҮ көрсеткіштері:рН 7,23; рСО₂ 34 мм рт. ст17 есепАртериалық қанда оксигемоглобин мөлшері....1. Бұл науқаста қандай гипоксияны болжауға болады?Қанайналымдық (циркуляциялық) гипоксия бұзылған жағдайда дамиды. Қан айналымы және жалпыланған немесе жергілікті сипатқа ие болуы мүмкін, өйткені акроцианозда веноздық қандағы оксигемоглобиннің құрамы төмендеген.

2. 
   Қышқылдық баланстың көрсеткішін корсетіңіз. Науқастағы оксигемогло-ң артериалық қандағы мөлшері - 98% - норма, веноздыда- 45% - норма, эритроциттер мөлшері - 4,9х1012/л; - норма, жүректің минуттық көлемі- 2,5 л. –төмендеген (норма тыныштықта = 3-6 л), напряжение СО2 артериалық қандағы - 40 мм рт.ст.– төмендеген (норма 80-100 мм.рт. ст.).
   
3. 
   . Гипоксияның бұл түрімен оттегінің тепе-теңдігінің басқа көрсеткіштері қалай өзгереді (paO2, pvO2, артериовенозды оттегінің айырмашылығы, қандағы оттегінің сыйымдылығы), жауабын негіздеңіз оттегінің артериовеноздық айырмашылығы - қанның оттегі сыйымдылығы артады - қалыпты. Дененің ағзалары мен бөліктеріне ағатын қанның жалпы саны азаяды, ал жеткізілген O2 көлемі сәйкесінше азаяды, дегенмен оның артериялық қандағы кернеуі (pO2), оксигемоглобин мен оттегінің мөлшері қалыпты болуы мүмкін.
   
4. 
   Гипоксияның осы түрінің жетекші патогенезін көрсетіңіз.
   

Даму себебі. жалпыланған қан айналымы гипоксиясы болуы мүмкін: 1) жүрек қызметінің жеткіліксіздігі; 2) төмендеу. тамырлы тон (соққы, коллапс); 3) ақылды генерал. жедел болғаннан кейін орг-мендегі қан мөлшері (гиповолемия). қан ағымы. және дегидратациямен; 4) қанның жоғарылауы (мысалы, іш қуысында. Жартылай және портальды гипертензиямен және т.б.); 5) бұзылу. өтімділігі кр. эритроциттердің тұнбасы жағдайында және таралған тамырішілік-госверт ауруы синдромы кезінде 6) әр түрлі кездесетін қан айналымын орталықтандыру. шок түрлері.

---