Файл: 1есеп. Бала 3 жаста,жіті ауырып, лсіздік, йышылды, алтырау пайда болды. Дене ызымы 38,50.docx

Мембрана фосфолипидтерінен лейкотриендер мен простагландиндердің түзілуі.

Аллергиялық серпілістер аймағына эозинофилдер, нейтрофилдер шығуы және олардан екіншілік дәнекерлер: гистаминаза, арилсульфатаза, протеаза, фосфолипазалар бөлінуі

Патофизиологиялық сатысы

қан тамырларының кеңеюі және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы,

ісінудің дамуы, тегіс салалы бұлшық еттердің жиырылуы, бронхоспазм, шырыштың

артық түзілуі, жасушалардың зақымдануы

2)IgG4 н/е IgЕ – реагиндік антиденелер д.а. Олар тек лаброцит ж/е базофильдермен жабысады, ал бұл жасушалар теріде, шырышты қабаттарда, тегіс салалы б.е.-де көп болады IgE және IgG4-комплемент жүйесін активтемейді, агглютинацияда қатыспайды. Гистамин, брадикинин, гепарин, TNF-a медиаторлары атопиялық серпілістің ең басты, жедел фазасын тудырады, ол эксудациялық қабынудың негізгі белгілермен сипатталады. Яғни, тамыр өткізгіштігін жоғарылатып, олардың кеңеюін тудырады. Осының салдарынан қан плазмасының сұйық бөлігі тінге өтіп -ісіну шақырады. Гистамин -жүйке ұштарына әсер етіп, қышынуды тудырады. С4, Д4, Е4 лейкотриендері тегіс салалы бұлшық еттердің ұзақ жиырылуын тудырады, қан тамырлардың өткізгіштігін жрғарылатады, шырыштың бөлінуін белсендіреді. Д2, Е2 простагландиндер бронхоспазм, тромбоциттердің агрегациясын шақырпды, қан тамырлардың өткізгіштігін арттырады, қан тамырларының кеңеюіне әкеледі. Е1, Е2простагландиндер қызба шақырады.

№26 есеп

Омыртқаның бел бөлігінің остеохондрозын қабынуға қарсы стероидты емес дәрілермен емделу нәтижесінде науқаста дәрілік лейкопения дамиды.

1.аллергиялық реакцияның қай типі дамиды

Аллергиялық реакцияның II типі, цитотоксикалық

2. патогенезін түсіндір

Аллерген химиялық заттар, соның ішінде, жасуша мембранасында бекітілген дәрі-дәрмектер, (Au, Ni, Zn, Cu, сульфаниламидтер, антибиотиктер); жасушалар және жасушалық емес құрылымдар мембраналарының өзгерген бөліктері (бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының, коллагеннің).

Иммундық сатысы

Жасуша мембранасының және жасушадан тыс құрылымдардың (коллагеннің, бүйрек шумағының тіректі мембранасы) өзгерген бөлшектері

↓

Аутоаллергенді айырып тану, макрофагтар және Т,В – лимфоциттердің бірігуі

↓

В-лимфоциттердің плазмалық жасушаларға ауысуы, IgG1-3, IgM түзілуі.

---

↓

Аллергенмен қайталап кездескенде нысана жасушалардың бетінде

аллерген + антидене кешені түзілуіПатохимиялық сатысыкомплемент бөлшектерінің әсерленуі, лизосомалық ферменттердің бөлінуі (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза) және фагоцитозда супероксидті радикалдар (О-, ОН., Н2О2).Патофизиологиялық сатысынысана жасушалардың еруі, тіректі мембрананың құрылымы бұзылуы (комплемент тәуелді цитолиз, комплемент тәуелсіз цитолиз).

Комплемент бағынышты цитолиз

• комплемент құрамбөлшектері С3а, С3в, С5а әсерленуі

нейтрофилдердің хемотаксисі және фагоцитоз;

• С5-С9 құрамбөлшектері жасуша мембранасында тесіктердің пайда болуы → жасушаның осмостық ыдырауы

Комплемент бағынышсыз цитолиз (антидене бағынышты) опсониндердің рөлін антидене (IgG, М) атқарады

Киллер жасуша (NК) өзгерген жасушадағы IgM және IgG Fc-бөлшегіне

қосылады → нысана жасушаның лизисі (перфориндер) және апоптоз (гранзимдер)

↓

тромбоцитопениялар, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит ж.б.

Аутоиммундық гемолиздік анемиялар, лейкопениялар,

4. 
   Дамыған лейкопенияның патогенезі
   

Нысана жасушалардың лизисі,базальді мембрана бүліністері

1. 
   Комплементке тәуелді цитолиз (жеке фрагмент комлемент компаненттердің активациясы). С3а, С3в,С5а→ нейтрофилдер хемотаксисы жане фагоцитоз; Комплекс С5-С9→ жасуша мембранасында каналдар тузылуы→ жасушанын осмостык лизисы
   
2. 
   Комплементке тәуелсіз цитолиз а) опсонин ролын антидене IgG
   

Б) NK клеткалары киллерлердің активтенуі, Киллер жасуша (NК) өзгерген жасушадағы IgM және IgG Fc-бөлшегіне

Задача № 27

Сол жүрекше-қарыншалық тесіктің тарылуы бар науқасты қарап тексергенде цианоз, аяқ-қолдарының аздап ісінгені, саусақтары сипағанда суық екендігі анықталды. Тырнақ тамырларын биомикроскоптық қарап тексергенде вена тамырларының кеңейгендігі, қанағымының баяулағандығы анықталды.

1. 
   Шеткері қанайналымының қандай бұзылыстары туралы айтылған?
   

Веналық гиперемия.

2. 
   Берілген бұзылыстың негізгі тізбегін көрсетіңіз.
   

Жүрек ақауы ---- веналық қанды сору қызметінің әлсіреуі ---- веналық гиперемия ---- ісіну---- артериалық қанның азаюы ---- гипоксия ---- жергілікті Температураның төмендеуі ---- жылдамдықтың баяулауы ---- оттектің толық пайдаланылуы ---- цианоз.

3. 
   Шеткері қанайналымының бұл бұзылысында гипоксияның қай түрі дамиды?
   

Қанайналымдық гипоксия.

4. 
   Берілген симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз.
   

---

Веналық іркілу ---- қан тамыр қабырғасының өткізгіштігі артуы ---- ісіну.

Артериалық қанның азаюы---- гипоксия ---- жылу өндірілу бұзылысы ---- жергілікті Температураның төмендеуі.

Жергілікті жылдамдықтың төмендеуі ---- оттектің толық пайдаланылуы ---- веналық қанда оттектің азаюы ---- цианоз.

---

Задача № 28

56 жастағы ер адам емханадағы қабылдауда тез уақытта шаршау және жүргенде балтыр бұлшықеті ауыруына, тоқтағанннан кейін – «ауық-ауық ақсау» симптомына, аяқтарының мұздайтындығына, ұйып қалуына, «жыбырлайтындығына» және тыныштықта шаншуына (парестезиялар) шағымданды. Жас кезінен және көп мөлшерде шылым шегеді, мамандығы ұзақ мұздау кезеңдерімен байланысты (күз-қыс мерзімдерінде даладағы жұмыс). Қарау барысында: табаны бозарған, терісі құрғақ, суық, тырнақтары сынғыш; екі аяқтың табанының сыртқы және балтырының артқы артерияларында тамыр соғысы анықталмайды. Алдын ала диагнозы: «Бітелістік эндоартериит».

1. 
   Науқаста жергілікті қанайналым бұзылысының қай түрі бар?
   

Ишемия.

2. 
   Берілген бұзылыстың негізгі тізбегін көрсетіңіз.
   

Суық температураның әсерінен қан тамырларының спазмы .

Шылым уы қан тамыр қабырғасын зақымдаған ---- қабыну -------қылтамырлардың спазмы ------ қан көлемінің азаюы ------- қан тамыр шілік қысымның төмендеуі ------ жылдамдықтың азаюы ------ гипоксия, дистрофия ------- метаболизмдік ацидоз ------ инфракт.

Тамыр қабырғасының бекітілуінде антиген-антидене (АГ+АД) циркуляциялық иммундық кешендері түзіледі.

3. 
   Берілген симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз.
   

Терісі құрғақ, тырнағы сынғыш – қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылысы, тіндік сұйықтықтың азаюы

Суық температура мен шылым уының ұзақ әсірінен қан тамырының созылмалы қабыну үрдісі болады, ол саңылаудың бітелуімен көрінеді. Сондықтан пульс сезілмейді.

Қалған симптомдар жоғарыда көрсетілген.

4. 
   Науқастағы қанайналым бұзылыстарының мүмкін болатын жағымсыз әсерлері қандай?
   

Қан тамыр саңылауының толық бітелуінен қабыну үрдісі өршуі мүмкін, инфаркт болып, гангрена дамуы мүмкін, ампутация.

ЕСЕП № 29

Рентгенографияда сол жақтағы плевра қуысында сұйықтықтың жинақталғаны анықталды

---

1) алынған сұйықтық – экссудат, өйткені ондағы белок мөлшері 2% -дан асады, фибрин, лейкоциттер, қызыл қан клеткалары (талшықты) бар.

  2) экссудат түзілуінің механизмі: 1. қанның реологиялық қасиетінің бұзылысы, 2. тамырдың өткізгіштігінің жоғарылауы. қан плазмасының құрамдас бөліктерінің экссудациясы, қан жасушаларының эмиграциясы, фагоцитоз, экссудаттың түзілуі

  3) Науқаста қабыну процесі дамыған

4) 1. лейкоциттердің қан тамырлардың ішкі қабырғасындағы шекті орналасуы, 2. лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы,

3. лейкоциттердің қабыну ошағына қозғалуы.

Ақ қан клеткасы өзінің псевдо-ұқсастықтарын 2 эндотелий клеткаларының арасынан өткізеді, содан кейін бүкіл денесі өтеді → базальды мембрана арқылы өтеді → ферменттерімен шабуыл жасайды → өткізгіштігін жоғарылатады → эмиграция

ЕСЕП № 30

Науқас әлсіздікке, ұйқышылдыққа, қолдың ауырсынуына шағымданады.

1. 
   Науқаста бас бармақтың тырнақ фалангасының қабынуы бар (панариция). Дененің реакциясы нормергиялық, өйткені флогогендік фактордың зиянды әсеріне жауапты реакция байқалады: процесс локализацияланған, қалыпты қызба түрінде қабынудың жалпы белгілері, лейкоцитоздың солға қарай жылжуы, «жедел фазалық реакция» ақуыздарының пайда болуы .
   

2) қабынудың жергілікті белгілері: ауырсыну (нерв ұштарының брадикининмен тітіркенуі, экссудаттың механикалық қысылуы), қызару (артериалды гиперемия), ісіну (экссудация және қабыну инфильтраты), қызба, функциясы бұзылған (ісіну, ауырсыну, зақымдану)

3) Қабынудың жалпы белгілері: интоксикация, қызба, ұйқышылдық, миалгия, артралгия, сол жақ ығысумен лейкоцитоз, гиперпротеинемия, диспротеинемия, эритроциттердің жедел тұнбаға түсуі (жедел фазалық реакция ақуыздарының пайда болуына байланысты)

4) Қандағы лейкоциттердің нормасы - 5,5-8,8 • 109 / л , науқаста лейкоцитоз бар. Әдетте әйелдерде эритроциттердің жедел тұнбаға түсуі мөлшері сағатына 2-15 мм, еркектерде - 1-10 мм / сағ , ол жеделдетілген, ақуыздың жалпы мөлшері 65-85 г / л – демек пациентте жоғарылаған, альбумин / глобулин коэффициенті қалыпты 1,5-2,0, науқаста 0,9; СРБ жоғарылады.

ЕСЕП № 31


Науқас Р., 30 жаста, бала емізетін ана тығыз тапты

1. 
   ауырсыну (нерв ұштарының брадикининмен қоздырылуы, экссудаттың механикалық қысылуы), қызару (артериалды гиперемия), ісіну (экссудация және қабыну инфильтраты), қызба, функциясы бұзылған (ісіну, ауырсыну, зақымдану), сүт безінің ағып кетуінің бұзылуы
   

---