Файл: 1есеп. Бала 3 жаста,жіті ауырып, лсіздік, йышылды, алтырау пайда болды. Дене ызымы 38,50.docx

2) интоксикация, қызба, ұйқышылдық, миалгия, артралгия, сол жақ ығысумен лейкоцитоз, гиперпротеинемия, диспротеинемия, эритроциттердің жедел тұнбаға түсуі (жедел фазалық реакция ақуыздарының пайда болуына байланысты)   3) бауырдағы жедел фазалық ақуыздар (С-реактивті ақуыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, церулопласмин, гаптоглобин, антитрипсин), солға қарай ығысумен нейтрофильді лейкоцитоз, 4) емізу режимінде емшекті сүзу, яғни әр 3-3,5 сағат сайын,Қабынуға қарсы препараттар , антибиотикалық терапия, инфузиялық терапия - ағзаның интоксикациясын (бактериялық токсиндермен улануын) төмендететін және метаболикалық процестерді жақсартатын глюкоза мен тұзды ерітінділерді тамыр ішіне тамшылату. Сондай-ақ иммунитетті жоғарылататын немесе әйелдің иммундық жүйесіне ауруды жеңуге көмектесетін препараттар қолданылады (иммуноглобулиндер).ЕСЕП № 32Екі қоянға бірдей токсинді енгізіп, артқы бір аяғында күйік арқылы жергілікті қабыну туындатты. Бір қоянға токсинді қабыну аймағына, ал екіншісіне – қабынуы жоқ жерге енгізілді. Бір қоян токсинмен уланудан өліп қалды.

1. 
   Қай қоян және неден өлгендігін көрсетіңіз. Жауапты негіздеңіз.
   

Токсинді қабынуы жоқ аймаққа енгізген қоян өліп қалады, себебі токсин бүкіл организмге таралып, улы әсер еткен, ал организмнің иммунды компоненттері қабыну ошағына жұмылдырғандықтан токсинді заласыздандыра алмаған.Қабыну ошағының айналасында дәнекер тіннен тұратын тосқауыл түзіледі, ол лимфа ж/е қан тамырды бөгеу арқылы әртүрлі уу, токсиндерді ошақта ұстап тұрады, ол организмге тарамайды, қоян өлмейді.

2. 
   Организм үшін қабынудың маңызын көрсетіңіз.
   

Қабыну - маңызды қорғаныс және бейімделу реакциясы, биологиялық және механикалық тосқауылдың бір түрі. Қабыну - организм зиянды агентті физиологиялық жою немесе зақымдау арқылы күресуге қабілетсіз болған кезде қолданылатын денені жедел қорғау әдісі.

• 
  Жағымды жақтары:
  

1. 
   Лейкоцитоз
   
2. 
   Улы заттарды залалсыздандыратын ақуыздардың – жіті дамуына тән нәруыздар(С-реактивті белок, альфа-антитрипсин), жедел жауап фазасының ақуыздары синтезі артады, антидене мөлшері ұлғаяды
   
3. 
   Иммунды жүйе әсерленеді, пролиферация және регенерация процесстері жоғары дәрежеде болады
   

• 
  Жағымсыз жақтары:
  

1. 
   Тіндердің улы заттар әсерінен ыдырауы
   
2. 
   Экссудат көп болса, тіннің қоректенуі бұзылып, гипоксия дамуы
   
3. 
   Лейкоциттердің ыдыратушы ферменттерінің әсерінен қалыпты тіннің зақымдануы
   
4. 
   Склероздану – ағза қызметінің төмендеуі
   

---

3. 
   Қабынуға анықтама беріңіз, қабынудың құрам бөлшектерін атаңыз
   

Қабыну – организмнің жаму сатысында пайда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың , қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістермен көрінетін дерттік үрдіс.Компоненттері:

• 
  Альтерация
  
• 
  Экссудациямен жүретін қанның реологиялық қасиеттерінің өзгеруі
  
• 
  Пролиферация
  

4. 
   Қабыну ошағындағы қанайналым өзгерістерінің сатысын көрсетіп, патогенезін түсіндіріңіз,
   

• 
  Қысқа мерзімді қан тамырлар спазмы – қоздырғыштың әсерінен рефлекторлы болады.
  
• 
  Артериялық гиперемия – қабыну дәнекерлерінің әсерінен қан тамырлары кеңиді, оларда толыққандылық болады, жана қылтамырлар саны артады.
  
• 
  Веналық гиперемия – веналарда қан қоюланып, эритроциттер бір-бірімен жабысып, тромбоз болып, жылдамдық төмендеуден болады.
  
• 
  Стаз – қылтамырларда қозғалыс тербелмелі болып – систолада алға, диастолада артқа жылжып тұрады, сосын мүлдем тоқтап стаз болады.
  

33-есепШөп шабу кезінде бригада мүшелерінің бірінде келесі белгілер пайда болды1) даму негізінде аллергиялық реакциялардың реагинді түрі жатыр. Аллерген (өсімдіктер тозаңы), 2) Аллергия реакциялардың I тип. Аллерген дәрі-дәрімек (этиологиясы). Медиаторлар: гистамин, гепарин, серотонин,протеаза,лейкотриена, ПГ, тромбоксандар. Иммунолог.кезең: аллергеннің макрофагпен өзара әрекеттесуі, макрофагтар, т-эффекторлар, т-Хелпер, Т-супрессорлар, В-лимфоциттер кооперациясы >В-лимфоциттерді плазматикалық жасушаларға айналдыру. > синтез АД-иммуноглобулинов Е > мес жасушалары мен базофильдердің бетінде АД –нің бекуі>аллергенмен екіншілік контакт >Мес жасушаларында «Аллерген –АД » комплексі түзілу>(патохим.сатысы)дегрануляция лаброциттер мен базофилдердің түйіршіксізденуі және гистамин түйіршіктерінен босату. ФЛ мембрадан Лейкотриендермен және ПГ түзілуі > (патофизиолог.сатысы).қан тамырларының кеңеюі және олардың өткізгіштігі артуы, ісінудің дамуы, бронхоспазм, ринит,конъюнктивит,есекжем.3) IgG4-AT бұғаттаушы ретінде, өйткені IgG4-AT және IgE-AT бір антигеннің өзара әрекеттесуі және IgG4-AT аллергендің

---

антиген детерминанттарымен байланыса отырып, осы аллергеннің енуін жабады және нысананың торларында тіркелген IgE-AT-мен байланысуына кедергі жасайды.

4.Поллинозбен ауыратын науқастың ағзасына аллерген тозаңының түсуі Е класындағы иммуноглобулиндердің түзілуіне ықпал етеді. Қабынуға Т-лимфоциттер, эозинофилдер, базофилдер, мес жасушалары және басқа да қан жасушалары қатысады. Аллергиялық қабыну науқас ағзада бірнеше патофизиологиялық бұзылулар тудырады:капиллярлардың кеңеюі; қан ағынының баяулауы; қан тамырлары қабырғаларының эндотелийінің өткізгіштігінің жоғарылауы; қан плазмасының транссудациясы. шырыштың секрециясының жоғарылауы, эпителий функциясы бәсеңдейді, артериялық қысымның төмендеуі байқалады. Кейде жұлын сұйықтығында қысым артады, терідегі есекжем пайда болады, бронхтардың тегіс бұлшықеттерінің спазмы пайда болады

34-есеп

Омыртқаның бел бөлігінің остеохондрозы бойынша емдеу нәтижесінде

1)аллергиялық реакцияның ІІ типі (цитотоксиндік),

2) дәрілік аллергендер(антибиотиктер.витаминдер).Аллергияның бұл түрінде аллерген болып организмнің өзінің сау немесе меншік жасушалары мен тіректік мембраналары есептеледі. Комплементтің компоненттерін активтендіру, фагоцитоз кезінде лизосомалды ферменттерді (катепсиндер, ДНКаза, рнказа, эластаза) және супероксид радикалдарды (О -, ОН., Н2О2) босату.

3) Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілердің жағымсыз әсерлерінің салдарынан.

Патогенез : Нысана клеткаларының лизисі, базальды мембраналардың деструкциясы

а) комплементке тәуелді цитолиз (комплемент компоненттерінің жекелеген фрагменттерін белсендіру). С3а, С3b, С5а :нейтрофилдер хемотаксисі және фагоцитоз; С5-С9 ° кешені: жасушалар мембранасында арналардың пайда болуы: жасушалардың осмотикалық лизисі

б) комплементке тәуелді цитолиз а) опсониндердің рөлін антиденелер орындайды (IgG)

в) өз бетінде FC-антиденелердің фрагментіне (антителозға тәуелді жасушалық цитоуыттылық) рецепторлары бар NK-жасушаларды (киллерлер) белсендіреді; Аутоиммунды гемолитикалық анемиялар, лейкопения, тромбоцитопения, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит

4) агранулоцитоз, тромбоцитопения, гепатиттер, миокардиттер, гемолиздік анемия.

---

35- есеп

Науқаста бөртпеге қарсы енгізілгеннен кейін 7 күннен кейін

1) ревматоидты артрит, 2) аллергиялық реакция 3 түрі бойынша (иммунокомплексті),3) Аллерг.р-лар III типті: Медиаторлар: брадикинин, система компелмента, серотонин, гистамин, гепарин, протеаза, ПГ, лейкотриендер. Иммунолог. сатысы аллерген (еритін.белоктар, д.з. емдік.сарысу)> Аг тану, макрофагтардың, Т-лимф., В-лимф кооперациясы.> В-лимф. Плазматикалық жасушаға айнаулы . АД IgG1, IgG3, IgM> аллергенмен екіншілік байланыста еритін комплекстердің түзілуі.ұсақ тамырлар қабырғасында аллерген +АД комплексі түзілуі > (Патохим.сатысы)- комплемент компоненттері активациясы - гранулоциттер хемотаксисі,- лаброциттер белсендірілуі, олардың дегрануляция және гистамин, серотонин босауы, простагландиндер, лейкотриендер түзілуі, тромбоцит агрегациясының факторы,-калликреин-кининді активтендіру. (патофизиолог.сатысы)тамыр қабырғаларының бұзылысы,өткізгіштігінің жоғарылауы, қабынудың дамуы> Артюс феномені, сарысулар. ауру, васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, красная волчанка.4) Сарысудың құбылыстары: темпер жоғарылайды.., тері.бөртпесі, органдар функциясының бұзылысы.36 - есепБалаға Манту сынамасы жасалды Аллерг 4 типті реакция(жасушалық-жанама)2. Патогенез: 1) иммунология сатысы: аллерген→ аллерген тану, макрофагтар мен лимфоциттердің кооперациясы → сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің түзілуі→нысана жасушаларымен Т-лимфоциттердің әсерлескен сенсибилизациясы2) патохим сатысы: лимфоциттер, макрофаг және нейтрофилдер, нысана – клеткаларына иммуносупрессорлық белсенділігі бар қабынуға қарсы( IL-10, TGFβ)цитокиндердің пайда болуы және шығарылуы (олар қабынуға қарсы IL-1, IL-2, IL-6, TNFα) 3) патофизиол кезеңі: жасушалар мен тіндердің зақымдануы→ аллергиялық қабыну (гранулематозды)3.Денеде Кох таяқшасының болуы туралы. Туберкулинды сынаманың оң нәтижесі пациенттің туберкулез қоздырғышымен контактіде болғанын көрсетеді. 4.Қабынудың дамуы. Т-лимфоциттер,Пирогов Лангханс үлкен жасушалары, эпителийлі жасушалар, макрофагтар.37-есепНауқас Л., 65 жыл кочегар, жақында зейнетке шықты

1. 
   науқастың кәсіби қызметімен байланысты – качегар жұмысы: улы газдар, оттегінің жетіспеушілігі, күйе, көмір және күл шаңы, ауыр физикалық еңбек.
   

Канцерогендердің қандай тобына жатады: химиялық канцерогендер.

---

2) хим. Заттардың ісігінің индукциясы. 1775 жылы хирург П. Потт мұржа тазалайтындардың ұма терісінде, санының және құрсағының обырын сипаттады. Экспериментте осындай ісікті ойнату әрекеттері ұзақ уақыт сәтсіз аяқталады. Осыдан кейін зерттеушілер обыр өспесін жануарлардың терісіне тас көмір қара майын жағу арқылы тәжірибеде алды. 1918ж жапон зерттеушілері Ямагива мен Ишикава осы жолмен қоянның құлағында тері обырын алды.Артынан әртүрлі химиялық заттардың әсерлерінен өспенің басқа түрлері дамитыны белгілі болды.3) лимфогенді метастазия арқылы ісік жасушалары лимфа жолдары бойынша бездерге түседі. Көбею, олар лимфа түйінінің ұлғаюына әкеледі. 4) Патогенез:1. субстратты қақпандардың феномені,2.Организмге жүйелі әсер ететін ісік жасушаларының және ИЛ-1 макрофагтары және ісіктің некроз факторы түзілуі; 3.анорексия және ағзаға тамақтың түсуі бұзылуы. Анорексия-тәбеттің болмауы – ісіктерде жиі кездесетін симптомдар; 4.ісік жасушасы бар организмнің нейро.эндокринді жүйесінің бұзылысы.5.ісіктің ыдырау өнімдерімен улану; 38- есепПациент 40 жаста, 1,5 жыл бұрын болған апатты жоюға қатысқан Жауабы 1)физикалық-иондык радиация; 2) қоздырушы фактор, яғни науқас ісік(Обыр) дамуын қиындатады; 3) инфекциялық аурулар, оның ішінде ринит, бронхит және пневмония – ослаб канцерогендік фактор (радиация) әсерінің салдарынан иммунитет төмендетеді); 4) антиканцерогенді, антитрансформацияға қарсы,

---