Файл: 1есеп. Бала 3 жаста,жіті ауырып, лсіздік, йышылды, алтырау пайда болды. Дене ызымы 38,50.docx

18 есеп Жедел жәрдеммен ес-түссіз жеткізілген науқаста тері мен шырышты қабаттары алқызыл түсті, артериялық қандағы оксигемоглобин - 60%, веналық қанда - 45%, эритроцит - 4,5х10¹²/л, қанның оттегіге сыйымдылығы – 12 көл.%. Жүректің минуттық көлемі - 4 л.

1. 
   науқастағы гипоксияның белгілерін көрсетіңіз, олардың патогенезін түсіндіріңіз.
   

Тері мен шырышты қабаттардың алқызыл түсі, естен тану, оксигемоглобин көрсеткіштері.Оксигемоглобиннің метгемоглобинге тотығуы(улы газдар – көміртегі тотығы, азот тотығы), оксиНв-ң артериялық ж/е веналық қанда салыстырмалы азаюы, қанның оттекке сиымдылығының азаюы, метгемоглобиннің тіндерге оттекті тасымалдамауы, тіндердегі гипоксия, алқызыл түс, мидың зақымдануы, естен тану, тыныс ж/е жүрек қ.т. орт-ң тежелуі, брадикардия, ЖМК төмендеуі.

2. 
   Науқаста қанын тексергенде не анықталуы мүмкін? Науқаста гипоксияның қай түрі дамыды?
   

Науқас қанында метгемоглобин н/е карбоксигемоглобин ан-уы мүмкін – олар оттекті тасымалдау қызметінен айырылған. Гемдік гипоксия дамиды.

3. 
   науқаста оттегілік көрсеткіштерді бағалаңыз.
   

Арт-ғы окси-Нв – төмендеген, венадағы окси-Нв – төмендеген, қанның оттекке сиымдылығы – төмендеген, артерио-веналық айырмашылық – қалыпты(салыстырмалы төмендеген).

4. 
   патогенездік емдеу ұстанымдарын негіздеңіз.
   

Жоғары барометрлік қысымда оттекпен дем алдыру, карбогенмен дем алдыру, төмен барометрлі камераларда гипоксияға машықтандыру. 19 есепНауқастың артериялық қанындағы оксигемоглобиннің мөлшері 78% құрайды,1. Бұл науқаста қандай гипоксия бар? Жауабын негіздеңізТiндік гипоксиясы тіндердің бұзылу салдарынан оларға берілген O2 қалыпты мөлшерде сіңіру қабілетінің бұзылуымен сипатталады. электронды көлік тізбегіндегі негізгі ферменттер жүйесі 1) тотықтырғыш және фосфорлану процестерінің байланысу факторларының әсерінен әлсіреуі (нитриттермен, микробты токсиндермен улану - оған пневмония, қалқанша безінің гормондары және т.б.);2) зақымдау. Митохондрия иондық сәуле, өнім мен липидтердің асқын тотығуымен, уремиядағы улы метаболиттермен, кахексиямен, ауыр инфекциялармен - пневмониямен ауырады. Тiндік гипоксия улы және эндотоксиндермен де дами алады.2. Осы науқастағы оттегінің тепе-теңдігін бағалаңыз?артериядағы оксигемоглобин -78% - төмен, венада - 40%. , төмен., артериовенозды оттегінің айырмашылығы 4%, - төмен. норма 5

---

оттегінің сыйымдылығы 35% - артык.Эритроциттер мен қопсытқыштардың саны. гемоглобин қанда артқан.3. Гипоксияның осы түрінің жетекші патогенезін көрсетіңіз

1. 
   тыныс алу ферменттерін инактивациялау: цианидтердің әсерінен цитохром оксидазасы; эфир, уретан, алкоголь, барбитураттар және т.б. әсерінен; тыныс алу ферменттерінің тежелуі Cu, Hg және Ag иондарының әсерінен де жүреді;
   

2) витамин жетіспеушілігіндегі тыныс алу ферменттеріне байланысты. B1, B2, PP, пантотеникалық; 3) әсер ету және тотықсыздану факторлары кезінде тотығу және фосфорлану процестерінің конъюгациясының әлсіреуі (нитриттермен, микробты токсиндермен, қалқанша безінің гормондарымен және т.б.); 4) зақымдау. иондық сәулелену арқылы митохондрия, липидтердің асқын тотығу өнімдері, уремиядағы улы метаболиттер, кахексия, маңызды ақпарат. Тiндік гипоксия дамуы мүмкін. сонымен бірге эндотоксинмен улану.2 . Жүрек соғу жиілігі, ЧСС, эритроциттер, гемоглобин және КЕК жоғарылауының дәлелі қандай? Осы өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.Жүрек соғу жиілігі, ЧСС, ЧДД (миокардтың қозғыштығы мен жиырылу қабілеті, аритмия, қан айналымын орталықтандыру), қызыл қан клеткалары, Hb, KEK - гипоксияға бейімделгіш реакция.20 есеп. Науқас П., 18 жаста, ауруханаға крупозды пневмониямен келіп түсті. Дене қызымы 40,5⁰С. Терісі бозарған, құрғақ, қалтырау, «құстың терісіндей», тамыр соғысы 98 рет мин, тілі өңезденген, тәбеті жоқ.

1. 
   Науқаста дене қызымы көтерілу дәрежесіне қарай қызбаның қай түрі дамыды?
   

Науқаста асқын қызба болып жатыр – 40, 41 ж/е одан жоғары.

2. 
   Науқаста дене қызымы көтерілуінің этиологиясы мен патогенезін түсіндіріңіз.
   

Этиологиясы экзогенді-инфекциялық. Пневмококктрдың токсиндері (экзогенді пироген) лейкоцит, моноцит, макрофагтармен әрекеттесіп, оларды активтейді, олар эндогенді пирогендерді (интерлейкин-1, катиондық нәруыз, өспені жоятын фактор, простогландин Е_1,2-ні синтездеуді арттырады, олар гипоталамустағы «орнықтыру нүктесіне» әсер етеді, ол температураны төмен деп танып, симпатикалық жүйені қоздырып, парасимпатикалық жүйені тежеу арқылы, жылу шығаруды тежеп, жылу шығаруды арттыру арқылы, зат алмасуды арттырып, температураны көтереді.

3. 
   Берілген көріністер қызбаның қай сатысына тән?
   

---

Температураның көтерілу сатысына тән.

4. 
   Берілген симптомдардың патогенезін түсіндіріңіз.
   

Бұл кезде шеткі қан тамырлар тарылады, жылуды сыртқа аз шығарады, сондыктан қан қозғалу жылдамдыгы азайып, бозару, жергілікті температура төмендеген, құрғақ болады, зат алмасудан АТФ-ке қарағанда жылу өндірілу артық болады, сондыктан булшыкет. еріксіз жиырылады, қалтырау болады. Терідегі түктердің тегіс булшыкет. жиырылып қалуынан, түктер тікірейіп, құс терісіндей болады. Симпатикалық жүйке жүйесі қозудан жүрек соғысы артады.Есеп №2143 жасар еркекте катетеризациядан соң оң жақ бұғанаастылық венада тромбоз дамыды. Осы перифериялық қан айналым бұзылысындағы мүмкін болатын механизм мен симптомдарын көрсетіңіз1. Тромб пайда болудағы негізгі факторларды көрсетКатетер қантамырды зақымдады, нәтижесінде тромб пайда болды.Тромб пайда болу факторлары

1. 
   Қантамырлардың қабырғасы зақымдалды
   
2. 
   Қан ұюы/ ұюға қарсы жүйесінің активациясы
   
3. 
   Қан тұтқырлығының жоғарылауы
   

Тромб пайда болудың жасушалы фазасының патогенезіҚан тамырының қабырғасының бүлінуі - қан тамырларының спазмы және тромбоциттердің активациясы- тромбоциттердің адгезиясы -БАЗ босап шығу реакциясы -тромбоциттердің агрегациясы және алғашқы тромбтың түзілуі- қан коагуляциясы.3. Пациентте қан айналымы бұзылыстарының қай түрі дамидыВеналық гиперемия4.Осы қан айналым бұзылысындағы симптомдарды көрсетіңізАуыру сезімі, ісіну, әртүрлі невралогиялық симптомдар: шаншу немесе күйдіру сезімі, цианоз байқалу мүмкін, жергілікті жерде дене температурасының төмендеуі.№22 есепНауқас тез шаршағыштыққа, ұйқышылдыққа, қолындағы ауру сезімімен шағымданды. Дене қызымы 38,3 C. тексеріп қарағанда сол қолының бас бармағында ногтевая фаланга

1. 
   Науқасты қандай патологиялық процесс дамыды осы процесстің жергілікті белгілерін атаңыз
   

Қабыну. Сол қолының үлкен саусағаның тырнактык фалангасының көлемі үлкейген, қалыптыдан үлкейген, ауыру сезімі бар.

2. 
   Жергілікті белгілердің патогенезін түсіндіріңіз
   

Ауру жүйке ұштарының брадикининдермен қоздырылуынан пайда болған. K, H; эксудантпен механикалық жүктеме.Ісіну эксудация және қабынулық инфильтрат.Гиперемия қанның ағымының ұлғаюынан

3. 
   Зертханалық талдау нәтижесіндегі ауытқулар
   

Лейкоциттер санының артуы, Эритроциттердің шөгу жылдамдығы жоғары, альбумин/глобулиндер коэффициенті төмен, қалыпты жағдайда 1,5-2,3 , СРБ жоғарылаған.

---

4. 
   Зертханалық нәтиже өзгерісініз патогенезін түсіндіріңіз
   

Лейкоцитоз лейкопоэздің активациясы және лейкоциттердің қан ағымындағы мөлшерінің жоғарылауы. Және бактерия токсиндерінің де әсері, тіннің ыдыраған қалдықтары сондай ақ қабыну медиаторларының әсері.ЭШЖ жоғарылауы плазмада улкен дисперсті ақуыздар эритроциттердің теріс зарядын төмендетеді және соған сәйкес өзара тебілулерін де төмендетеді. Ол эритроциттердің агглюцинациясын және олардың шөгуін жылдамдатады.Альбумин/глобулиндердің коэф томендеуі эксуация кезінде альбуминдердің көптеп жоғалуының нәтижесінен болу мүмкін.СРБ жоғарылауы қабыну процесінің нәтижесінен№23 есепНауқас Р 30 жаста, емізулі әйел, оң жақ сүт безінен қатты, ауыртатын түзілісті байқады.1.Науқасты қандай патологиялық процесс дамыды осы процесстің жергілікті белгілерін атаңызҚабыну. Қызару, ісіну, қызу ауыру сезімі бар, функциясы бұылған.2.Жергілікті белгілердің патогенезін түсіндіріңізАуру жүйке ұштарының брадикининдермен қоздырылуынан пайда болған. K, H; эксудантпен механикалық жүктеме.Ісіну эксудация және қабынулық инфильтрат.Гиперемия қанның ағымының ұлғаюынанҚызба жылы артериялық қанның ағымының жоғарылауынан, зат алмасудың жоғарылауынан.Функциясының бұзылуы ісіну, ауру, клеткалардың бүлінісі нәтижесінде.3.Зертханалық талдау нәтижесіндегі ауытқуларЛейкоциттер санының артуы, Эритроциттердің шөгу жылдамдығы жоғары, альбумин/глобулиндер коэффициенті төмен, қалыпты жағдайда 1,5-2,3 , СРБ жоғарылаған.4.Зертханалық нәтиже өзгерісініз патогенезін түсіндіріңізЛейкоцитоз лейкопоэздің активациясы және лейкоциттердің қан ағымындағы мөлшерінің жоғарылауы. Және бактерия токсиндерінің де әсері, тіннің ыдыраған қалдықтары сондай ақ қабыну медиаторларының әсері.ЭШЖ жоғарылауы плазмада улкен дисперсті ақуыздар эритроциттердің теріс зарядын төмендетеді және соған сәйкес өзара тебілулерін де төмендетеді. Ол эритроциттердің агглюцинациясын және олардың шөгуін жылдамдатады.Альбумин/глобулиндердің коэф томендеуі эксуация кезінде альбуминдердің көптеп жоғалуының нәтижесінен болу мүмкін.СРБ жоғарылауы қабыну процесінің нәтижесінен орын алды.№24 есепНауқаста рентгенография жасау барысында сол жақ плевра қуысында сұйықтықтың жиналғанын байқады. Зертханалық нәтижесінде:1. Пункцияда алынған сұйықтықтың табиғатын сипаттаңыз.

---

Нейтрофилдер мен фибрин жіпшелерінен тұратын фибринді экссудат.2.Науқаста плевра қуысында сұйықтық жиналу тетіктерін түсіндіріңіз.Флогогенге жауап ретінде қабынудың жасушалық дәнекерлерінің әсерленуі, гистамин, серотонин, лизосомалық ферм-р ж/е т.б. , қ.т. қабырғасының өткізгіштігінің артуы, тінде осмостық ж/е онкотикалық қысымның артуы, қанның сұйық бөлігінің тінге өтуі, сұйықтық жиналу.3.Науқаста қандай дерттік үрдіс дамыды?Қабыну – организмнің жаму сатысында пайда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың , қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістермен көрінетін дерттік үрдіс.Лейкоциттер эмиграциясының патогенезін түсіндіріңіз.• Лейкоциттердің маргинациясы1- Қабыну медиаторы2- Эндотелий жасушасы3- Е, Р селектиндер синтезі4- Олардың лейкоциттердегі L селектин, интегринмен әрекеттесуі5- Роллинг• Қабыну мед-ң әсерінен интегрин-ң әсерленуі, лейкоциттердің жалған аятары ар-ы жасуша сыртына шығуы;• Лейкоциттердің хемотаксисі:1- Интерлейкин-8 –ң син-і2- Нейтрофил рецепторының қозуы3- Жасуша потенциалының өзгеруі4- Цитозольде кальций ионының жиналуы5- Жасуша ішілік майда талшықтардың жиырылып, нейтрофил-ң флогогенге қарай қозғалысы6- Фагоцитоз.№25 есепШөп шабу кезінде бригаданың бір мүшесінде келесі белгілер пайда болды: қышыну, қабақтарының гиперемиясы,ісінуі, көзіне құм түскендей сезім,жарықтан қорқу,жас ағу, қатты таңдайдың, мұрынның шырышты қабатының қышуы, түшкіру, мұрын бітелу, су ағу, қақырық көп бөліну, эөтел, тұншығу. Бұл құбылыстар шаршағыштықпен, ашуланшақтықпен, ұйқы бұзылуымен қабаттасады1) Дереу дамитын сезімталдықтың анафилаксиялық түрі. Полленоз, аллергияның I типіАллерген->Макрофагтар және дендритті жасушалармен әрәкеттесуі, Т-эффектор,Т-хелпер (Th) (Th2 түзілуі), Т-супрессорлар, В-лимфоциттердің бірігуі(кооперация).↓В-лимфоциттердің плазмалық жасушаларға айналуы↓IgE және IgG4 түзілуі↓мес жасушалары немесе базофилдердің бетіне бекуі.↓Аллергенмен қайталап кездескенде мес жасушалары немесе базофилдердің бетінде аллерген + антидене кешені түзілуі.

Патохимиялық сатысы

Мес жасушалары немесе базофилдердің түйіршіксізденуі және түйіршіктерден: гистамин, гепарин, эозинофилдердің және нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары босап шығуы.

---