Файл: Дипломная работа особенности сестринского ухода за детьми с атопическим дерматитом Выполнил студент.docx
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 3269
Скачиваний: 82
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1.2. Классификация заболевания
В клинической практике используются классификации, основанные на различных принципах: характере клинических проявлений заболевания, концепции этапности развития атопического дерматита и возрастной эволюции его форм.
Стадии развития заболевания:
• начальная;
•выраженных изменений (период обострения): острая фаза; хроническая фаза;
• ремиссии: неполная (подострый период), полная;
• клинического выздоровления.
Клинические формы (в зависимости от возраста):
• младенческая (2-3 мес - 3 года);
• детская (3 года - 12 лет);
• подростковая (12-18 лет).
По распространенности:
• ограниченный;
• распространенный;
• диффузный.
По тяжести течения:
• легкое;
• среднетяжелое;
• тяжелое.
Клинико-этиологический вариант (по виду аллергии):
• пищевой;
• клещевой;
• грибковый;
• пыльцевой и др.
1.3. Клинические проявления
Обычно манифестация атопического дерматита у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.
Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием (экссудативная форма). Локализация высыпаний − преимущественно на лице, реже − на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы являются проявлением острого воспалительного процесса и представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечаются выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми корочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гноиными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.
При ограниченной распространенности процесса подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.
При распространенном, диссеминированном процессе отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.
У 30% больных атопической экземой характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые являются проявлениями эритематозно-сквамозной формы болезни. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.
Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 13 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется как эритематозно-сквамозная форма атопического дерматита с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенизации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи. Эти проявления определяют как лихеноидную форму АтД.
В этой стадии дерматита характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.
Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 13 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины,
тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими шелушащимися папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи.
По распространенности воспалительного процесса на коже различают:
• АтД ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5-10%;
• АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до 50%;
• АтД диффузный — с поражением более 50% поверхности кожи.
По стадиям течения АтД выделяют:
• острая стадия — зуд кожи, папулы, микровезикулы на фоне эритемы, множественные расчесы и эрозии, выделение серозного экссудата;
• подострая стадия — эритема, шелушение, расчесы, в том числе на фоне уплотнения кожи;
• хроническая стадия — утолщённые бляшки, фиброзные папулы, подчёркнутый рисунок кожи (лихенизация).
1.4. Особенности течения атопического дерматита
Течение атопического дерматита отличается в зависимости от ведущего этиологического фактора.
Атонический дерматит с преобладающей пищевой сенсибилизацией. Характерна связь обострений с приемом определенных пищевых продуктов. Заболевание начинается, как правило, в раннем Возрасте при переходе на искусственное или смешанное вскармливание. Элиминация пищевых аллергенов оказывает положительный клинический эффект. При аялергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам (но не в 100 % случаев).
Атонический дерматит с преобладающей клещевой сенсибилизацией. Обострения наблюдаются круглый год. Заболевание имеет, как правило, непрерывно-рецидивирующее течение, ухудшение наступает при контакте с домашней пылью. Зуд кожи усиливается в ночное время. Элиминационные диеты неэффективны. Временное улучшение наступает при смене места жительства. Нередко атоническому дерматиту сопутствует аллергическим круглогодичный ринит. При аллергологическом обследования выявляется сенсибилизация к клещевым аллергенам или комплексному аллергену домашней пыли.
Атопический дерматит с преобладающей грибковой сенсибилизацией. Обострение наблюдается при употреблении в пищу продуктов, содержащих микрогрибы (кефир, квас, сдобное тесто, плесневые сорта сыра и др.). Самочувствие пациентов ухудшается в сырых помещениях, в сырую погоду усиливается кожный зуд. Ухудшение наблюдается в осенне-зимний период года. Назначение антибиотиков, особенно пенициллинового ряда, усугубляет течение заболевания. Эффективны мероприятия, направленные на уменьшение численности спор грибов в жилом помещении, и диета с исключением продуктов, содержащих микрогрибы. При аллергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к грибковым аллергенам.
Атонический дерматит с преобладающей пыльцевой сенсибилизацией. Обострения наблюдаются в весенне-летний период годе. Ухудшение наступает в солнечную и ветреную погоду, при посещении парков, скверов, после прогулок в лесу, на лугу. Часто coчетается с другими проявлениями поллиноза (аллергический сезонный ринит, аллергический конъюнктивит). Выраженность кожного процесса нарастает при употреблении в пищу продуктов, перекрестно реагирующих с этиологически значимым пыльцовым аллергеном. При аллергологическом обследовании выявляется сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.
При атоническом дерматите снижены защитные свойства кожи. Больные склонны к развитию рецидивирующих бактериальных, грибковых и вирусных болезней кожи. Вирусные кожные инфекции у пациентов с атоническим дерматитом вызываются чаще вирусами простого герпеса и контагиозного моллюска. Грибковая инфекция (Trichophyton rubrum, Pityrosporum ovale), наслаивающаяся на аллергическое воспаление кожи, обусловливает более тяжелое, резистентное к традиционным методам терапии течение кожного процесса. Бактериальные поражения кожи обусловлены в основном Staphylococcus aureus (более 90 %). Известно, что стафилококк стимулирует продукцию специфических IgE. Кроме того, экзотоксин стафилококка может быть триггером реакции неспецифической гистаминолиберации.
1.5. Диагностика
Лаборатые и инструментальные исследования
♦ Клорнинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии, в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).
♦ Определение концентрации общего lgЕ в сыворотке крови (низкий уровень общего lgЕ не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза атопического дерматита).
♦ Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы) проводятся аллергологом, выявляют lgЕ-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов (и нейролептиков) снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-7 дней в зависимости от препарата и 30 суток, соответственно, до предполагаемого срока исследования.
♦ Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно осуществляется только врачами специалистами (аллергологами) в специализированных отделениях или кабинетах для выявления пищевой аллергии (особенно к злаковым и коровьему молоку).
♦ Диагностика in vitroтакже проводится по направлению аллерголога и включает определение аллергенспецифических lgЕ-АТ в сыворотке крови, которое предпочтительно для детей с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.
Дифференциальная диагностика
Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицитными состояниями (синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е).
Показания к консультации специалистов:
♦ Аллерголог: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причиннозначимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических болезней, обучения пациента и профилактики развития респираторной аллергии.
♦ Дерматолог: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.
♦ЛОР: выявление и санация очагов хронической инфекции, раннее выявление симптомов аллергического ринита.
♦ Диетолог: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.
♦ Психоневролог: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.
♦ Медицинский психолог: для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.
1.6. Осложнения и прогноз
Общий прогноз течения атопического дерматита основывается на закономерности ослабления и прекращения заболевания к 30 годам. Вместе с тем данные о полном клиническом выздоровлении АД различны и колеблются от 17 до 30%. Предположительно, дети, заболевшие АтД на 1-м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания АтД с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом и аллергическим ринитом, причем АтД рассматривается как основной фактор формирования бронхиальной астмы у детей.
У значительной части больных заболевание может продолжаться всю жизнь. Встречаются абортивные, кратковременные формы. Ограниченные поражения на щеках и распространенные формы острого экзематозного процесса у маленьких детей обычно исчезают бесследно. В жизни детей больных АД принято выделять критические периоды. Возраст до 3 лет является самым благодарным для лечения. В этом периоде детства можно с максимальной вероятностью добиться прерывания «марша» атопии. Физиологические механизмы роста и созревания ребенка способствуют успеху усилий врача. В возрасте 6-7 и 12-14 лет, наоборот, возможно обострение поражения кожи и генерализация процесса. В пубертатном периоде могут наблюдаться два наиболее частных варианта течения АД: полное разрешение высыпаний (чаще у юношей) или резкое обострение заболевания, обусловленное эндокринными дисфункциями.