Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf


туберкулезный менингит

диссеминации

бронхонодулярный свищ

туберкулезный бронхит

рубцовый стеноз бронха

плевриты (медиастинальные, междолевые)
3. Предраковые поражения и заболевания слизистой оболочки полости рта. Классификация.
Морфологическая характеристика.
Предопухолевые (предраковые) поражения слизистой оболочки рта
Предраковые поражения слизистой оболочки следует отличать от ее предопухолевых
заболеваний. Диагноз предракового поражения ставят на основании гистологического выявления умеренной или тяжелой дисплазии эпителия в биопсийном материале. В настоящее время к понятию диспла-зия добавились плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия (ПИН или от англ. squamous intraepithelial
neoplasia - SIN) и плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (ПИП или от англ. squamous intraepithelial
lesions - SIL).
Ранее к предраковым поражениям было принято относить кератозы и лейкоплакию.
Кератозы и лейкоплакия
Кератозы и лейкоплакия - это клинические понятия, применяемые для описания белых пятен или бляшек (у курильщиков - желто-коричневые) слизистой оболочки, которые не могут быть отнесены к другим ее заболеваниям (хронический кандидоз, лейкоэдема, белый губчатый невус, плоский лишай и др.).
Кератоз и лейкоплакия могут возникнуть в любой зоне слизистой оболочки рта, но примерно в 70% они наблюдаются в области красной каймы губ, слизистой оболочки щек и десен. В стоматологии о кератозе или гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области

десен и твердого нёба, а о лейкоплакии - на остальных участках слизистой оболочки рта. Это наиболее распространенные поражения слизистой оболочки рта (выявляются у 30% лиц старше 35 лет, чаще у мужчин).
Патогенез кератоза и лейкоплакии связывают с употреблением табака (курение или жевание), злоупотреблением алкоголем, хронической трав-матизацией слизистой оболочки рта, например, зубным протезом, хроническим воспалением (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), а также с дефицитом витамина А,
ВИЧ-инфекцией. Во многих случаях причина остается неясной.
Патологическая анатомия. Микроскопически в 80-85% поражений обнаруживают гиперплазию базального и шиповатого слоев многослойного плоского эпителия с акантозом и паракератозом (гиперкератоз, непременным компонентом является воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой), в 5-
15% - дисплазию, в 2-5% - рак. В 1-17% лейкоплакия в течение последующих 1-10 лет подвергается малигнизации.
• Пролиферирующая веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия - редкое заболевание с высоким риском непластической трансформации, имеет вид выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета. Этиология неизвестна. Чаще встречается у женщин старше 60 лет, характерны множественные поражения щек у женщин и языка у мужчин, рецидивируют при удалении.
• Эритроплакия (эритроплазия, эритроплазия Кейра) - клинический термин для обозначения ярко-красных бархатистых бляшек (очагов пониженной кератинизации эпителия) иногда с узловатой поверхностью, белыми или желтыми пятнами гиперкератоза. Встречается реже лейкоплакии, но вероятность ее неопластической трансформации значительно выше, примерно в 90% случаев обнаруживают дисплазию или рак. Этиология и патогенез сходны с лейкоплакией.
• Плоский лишай (устар. - красный плоский лишай) - хроническое кожное заболевание, поражающее также слизистую оболочку рта. Обычно наблюдается у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Этиология не известна. Различают сетчатую (с ороговевающими мелкими папулами, образующими причудливый узор, кольца, полосы, полудуги - стрии Викхэма) и эрозивную формы оральных поражений. Непосредственно под покровным эпителием наблюдается интенсивный полосовидный инфильтрат, преимущественно из T- лимфоцитов.
• Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсена, Патерсона-Кел-ли) - синдром при железодефицитной анемии, характеризуется дисфаги-ей (из-за образования пищеводной мембраны в верхней трети пищевода), атрофическим глосситом («полированный» язык), очагами лейкоплакии и фарингоэзофагальными язвами. Повышен риск возникновения рака слизистой оболочки рта, гипофаринкса и верхнего отдела пищевода. Для красной каймы губ к предопухолевым заболеваниям (облигатному предраку) относят бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит (хейлит
Манганотти) и актинический хейлит.
• Бородавчатый предрак возникает, как правило, на нижней губе в основном у мужчин 40-50 лет, растет быстро и через 1-2 мес может озлокаче-ствиться. Макроскопически это округлой формы образование диаметром до 1 см, возвышающееся над уровнем губы, плотноватой консистенции, красновато-синюшного цвета. Микроскопически - гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых клеток с акантозом, папилломатозом и гиперкератозом с дискомплексацией и полиморфизмом. В дерме наблюдается инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.
• Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, в отличие от бородавчатого предрака, растет значительно медленнее, в течение нескольких лет, достигая размеров до 1 см в диаметре. Озлокачествление наступает в течение 6 мес от начала заболевания у мужчин старше 30 лет.
• Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) протекает хронически с поражением, как правило, красной каймы нижней губы чаще у мужчин старше 50 лет. Проявляется в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, иногда поражающих всю губу по длиннику, покрытых корочками, снятие которых приводит к кровоточивости.

• Актинический хейлит - распространенное заболевание красной каймы нижней губы, развивающееся под влиянием солнечного ультрафиолета. Вначале возникают отек, эритема, шелушение, затем при длительной инсоляции у чувствительных лиц отмечается сочетание очагов атрофии и гиперкератоза эпителия (белесоватых мелких папул и бляшек), эрозий. Единого мнения о степени риска малигнизации не существует. Опухоли этой локализации могут быть представлены доброкачественными и злокачественными эпителиальными, мезенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из меланинобразующей ткани, лимфомами, тератомами. Особенность их состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жевание, глотание, дыхание) и косметическим дефектам.
Билет №25
1.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация, морфологическая характеристика фаз
воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация).
Ответ: Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
Этиология: Биологических факторы : вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. К физическим факторам относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие t , различного рода травмы. Химические факторы воспаления : химические вещества, токсины и яды.
Классификация: По времени протекания воспаления выделяют: острое – протекает несколько часов или дней; хроническое – от нескольких месяцев до пожизненного.
В зависимости от этиологического фактора: неспецифическое (полиэтиологическое); специфическое.
По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции: экссудативное; пролиферативное
(продуктивное).
По типу экссудата: серозное; фибринозное; гнойное; геморрагическое; катаральное; гнилостное;
Морфологическая характеристика фаз воспаления: Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.
1. Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток.
Медиаторы плазменного происхождения повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию.
2. Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации , которая протекает в 6 стадий: 1) воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла; 2) повышение проницаемости сосудистой стенки; 3) экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;
4)эмиграция клеток крови; 5) фагоцитоз; 6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости – экссудата.
3. Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т- лимфоцитов, моноцитов.
2. Изменения в сердце, большом и малом кругах кровообращения при митральных пороках.
Ответ: В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца. Он постепенно перестаёт справляться с непосильной для него нагрузкой, декомпенсирует и наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Появляются периферические отёки на ногах, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), набухание шейных вен.
3. Опухоли челюстных костей. Классификация. Одонтогенные опухоли: доброкачественные и
злокачественные. Морфогенез, морфологическая характеристика.

Ответ: Опухоли прорастают в полость рта, сопровождаются спонтанными переломами челюстей.
Выделяют группы опухолей, связанных с одонтогенным эпителием, одонтогенной мезенхимой и имеющих смешанный генез.
Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенным эпителием
Амелобластома — доброкачественная опухоль с выраженным ростом, характеризуется многоочаговой деструкцией кости челюсти. Выделяют две клинико-анатомические формы — кистозную и солидную; Опухоль имеет вид плотной, белесоватого цвета ткани, иногда с буроватыми включениями и кистами или множеством кист.
К одонтогенным карциномам относят злокачественную амелобластому и первичную внутрикостную карциному.
Злокачественной амелобластоме присущи общие черты строения доброкачественной опухоли, но с выраженным атипизмом. Темп роста более быстрый, с выраженной деструкцией костной ткани, с метастазированием в регионарные лимфатические узлы.
Первичная внутрикостная карцинома (рак челюсти) — опухоль, имеющая строение эпидермального рака, развивающегося из островков одонтогенного эпителия периодонтальной щели без связи с эпителием слизистой оболочки полости рта. Рост опухоли быстрый, с выраженной деструкцией кости.
Опухоли, гистогенетически связанные с одонтогенной мезенхимой
Доброкачественные опухоли: дентинома, миксома, цементома.
Дентинома —состоит из тяжей одонтогенного эпителия, незрелой соединительной ткани и островков диспластического дентина. Миксома — одонтогенная опухоль, не имеет капсулы. Цементома (цементомы) — образование цементоподобного вещества с большей или меньшей степенью минерализации.

прекапиллярного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.
2. Пневмококковая пневмония (долевая и очаговая): патан, осложнения и патоморфоз
Крупозная - долевая

Брохнопневмония - очаговая

3. Опухолеподобные заболевания слюнных желез. Примеры, морфологическая характеристика
К опухолеподобным поражениям слюнных желез относят сиалоаденоз (сиалоз), онкоцитоз, некротизирующую сиалометаплазию, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) и лимфоэпителиаль-ные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции. По Международной гистологической классификации (2017) склерозирующийся поликистозный аденоз, узелковая онкоцитарная гиперплазия, лимфоэпи-телиальный сиаладенит и интраканаликулярная протоковая гиперплазия, которые ранее относили к опухолеподобным поражениям включены в самостоятельную группу заболеваний
«Неопухолевые эпителиальные поражения» слюнных желез.
Сиалоаденоз
Сиалоаденоз (сиаладеноз, сиалоз) - рецидивирующее двустороннее увеличение околоушных, иногда и подчелюстных слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Эти реактивные и дистрофические изменения слюнных желез наблюдаются при различных физиологических и патологических процессах
(беременность, климакс, заболевания органов пищеварения, кровообращения, эндокринной системы, соединительной ткани и т.д.). Для сиаладеноза характерно двустороннее безболезненное увеличение слюнных желез чаще со снижением продукции слюны (синдром гипосаливации). Доля сиалоаденоза среди болезней слюнных желез составляет 10-18% и частота ежегодно растет.
Характерны гипертрофия серозных ацинарных клеток, интерстициальный отек, атрофия исчерченных протоков. В исходе развивается липоматоз слюнных желез и ксеростомия.
Онкоцитоз
Онкоцитоз - онкоцитарная трансформация части или всех клеток долек и протоков слюнной железы (чаще околоушной).
Некротизирующая сиалометаплазия
Некротизирующая сиалометаплазия - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся сочетанием ацинарного некроза и плоскоклеточной метаплазии эпителия протоков, преимущественно малых слюнных желез. Спонтанно регрессирует в течение 6-10 нед.
Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение
Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) характеризуется лимфоидно- клеточным инфильтратом, замещающим железистую паренхиму долек слюнных желез, пролиферацией эпителиальных и миоэпителиальных клеток протоков с формированием эпителиомиоэпите-лиальных островков, замещающих внутридольковые протоки. Наблюдается, в частности, при синдроме Шегрена. Высок риск развития неходжкинской лимфомы или рака.
Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции
Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции, выстланы многослойным плоским эпителием и содержат роговые массы. Расцениваются как проявление персистирующей генерализованной лимфаденопатии (поражение внутриорганных лимфатических узлов).
В околоушных слюнных железах встречаются также лимфоэпителиальные кисты, которые не сопутствуют ВИЧ- инфекции.
Билет №27
1. Серозное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исходы.
Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.