Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 143
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Атрофия под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация атрофия костного мозга; ГКС атрофия коры надпочечников.
Морфология местной атрофии чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы.
Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы.
2. Вирусный гепатит В: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия,
исходы.
Ответ: Этиология: Вирус гепатита В — ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: поверхностный антиген (HBSAg); сердцевидный антиген (HBCAg), с которым связывают патогенность вируса; HBEAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса выявляют в тканях гистологическим или иммуногистохимическим методами. Патогенетическая особенность взаимодействия вируса с хозяином: способность встраивать собственную ДНК в геном гепатоцита.
Патогенез: Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Возможно развитие 2х типов инфекции (интегративной и продуктивной), в зависимости от того, в какой форме находится вирус – интегрированной в виде провируса или в свободной.
Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК в хромосому гепатоцита с образованием провируса. При этом синтезируется HBsантиген, который обнаруживается в крови. Клинически проявляется вирусоносительством, развитием первичного рака печени.
Продуктивная инфекция сопровождается формированием новых дочерних вирионов. Клинически проявляется активным инфекционным процессом в виде острого или хронического гепатита. Маркёром этого является появление в крови HBс-антител. Разрушение гепатоцитов опосредуется CD8+ Т-лимфоцитами (Т- киллер). Гепатоциты погибают из-за развивающегося аутоиммунного процесса под влиянием Т-киллеров, распознающих гепатоциты с вирусными антигенами на клеточной мембране, как чужеродные. Возникают симптомы “сывороточной болезни” или “болезни иммунных комплексов” - васкулит, гломерулонефрит, артриты.
Пути инфицирования
Источник инфекции - инфицированный человек (больные и вирусоносители).
Механизмы передачи – парентеральный, контактный.
Пути передачи – трансфузионный, инъекционный, шприцевой, половой, возможна передача инфекции от матери к плоду. У инфицированных лиц вирус находится во всех биологических жидкостях (кровь, слюна, моча…), но в разных количествах.
Клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) острый циклический (желтушный); 2) безжелтушный; 3) некротический (злокачественный, фульминантный, молниеносный); 4) холестатический; 5) хронический. Первые четыре формы — острый гепатит.
Патологическая анатомия:
При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания. В стадию разгара печень увеличивается, плотная и красная, капсула напряжена. В стадию выздоровления печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.
При безжелтушной форме гепатита изменения печени выражены меньше, при лапароскопии находят картину большой красной печени
Для некротической формы характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой.
Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом
(возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, повреждаются гепатоциты. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов.
Исходы:
- полное выздоровление
- носительство HBs-антигена (функция печени восстанавливается, но в крови сохраняется HBs-антиген)
- цирроз печени;
- первичный рак печени - гепатоцеллюлярная карцинома
3. Опухоли слюнных желез, доброкачественные и злокачественные. Классификация, морфогенез,
морфологическая характеристика, прогноз.
Ответ: Развиваются в больших (околоушных, подчелюстных, подъязычных) и малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого нёба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще эпителиального генеза.
Формы эпителиальных опухолей:
-аденомы: плеоморфная, мономорфная (оксифильная, аденолимфома)
-мукоэпидермоидная опухоль;
-ациноклеточная опухоль;
-карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная
Плеоморфная аденома —узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5–6 см, окружен тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами.
Мономорфная аденома —растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром
1–2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого и в некоторых случаях коричневатого цвета.
Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы.
Аденолимфома - отграниченный узел, диаметром до 5 см, сероватобелого цвета, дольчатого строения с множеством мелких или крупных кист.
Мукоэпидермоидная опухоль — новообразование, характеризуемое двойной дифференцировкой клеток: эпидермоидными и слизеобразующими клетками. Не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или сероваторозовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживают кисты со слизистым содержимым.
Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) —Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Особенность опухоли — способность к метастазированию.
Карцинома (рак) злокачественная эпителиальная опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.
1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Прогноз: Хирургическое лечение доброкачественных опухолей слюнных желез дает хорошие результаты.
Частота рецидивов составляет от 1,5 до 35%. Течение злокачественных опухолей слюнных желез неблагоприятное. Полное излечение достигается в 20-25% случаев; рецидивы возникают у 45% пациентов.
Билет №24
1. Атрофия и ее виды.
Атрофия- прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.
Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного развития -
гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.
Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т.д.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.
Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).
Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома).
Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:
Дисфункциональная
вызванная недостаточностью кровоснабжения
давлением
нейротическая
под воздействием физических и химических факторов
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа.
Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.
Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия. В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.
Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).
Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).
Атрофия под воздействием физических и химических факторов Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.
Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия).
2. Первичный туберкулезный комплекс в легком и его осложнения.
Он состоит из трех компонентов:
очага поражения в органе -первичного очага или аффекта
туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов – лимфангита
туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов – лимфаденита
Первичный туберкулезный аффект в легком большей частью локализуется субплеврально. Он окружен зоной перифокального воспаления, от легочного очага воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов и располагается в межальвеолярных перегородках, вокруг вен, артерий и бронхов.
Лимфангит достигает регионарных лимфатических узлов, в которых также возникает специфическое воспаление с образованием творожистого некроза. Со временем легочной компонент воспаления обызвествляется, образуя очаг Гона.
Осложнения:
1. Осложнения, связанные с легочным компонентом:
плевриты (чаще костальные и диафрагмальные)
лобарная первичная казеозная пневмония
первичная каверна
первичная туберкулома
2. Осложнения, связанные с железистым компонентом:
аденобронхолегочное поражение