Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf

Причины: экзогенные - отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др; эндогенные - токсикоз беременности, тиреотоксикоз. Так же встречается при вирусном гепатите.
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита.
Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.
На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.
При массивном некрозе печени отмечаются
· Желтуха
· гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую)
· множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие
· некроз эпителия канальцев почек
· дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС
При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или
почечной(гепаторенальный синдром) недостаточности.
В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.
3.Некариозные поражения твердых тканей зубов. Клиновидный дефект. Эрозия эмали, патологическое
стирание твердых тканей зубов, кислотный некроз эмали.

•
ношение неправильно изготовленных зубных протезов, форма которых не соответствует анатомическим особенностям ротовой полости пациента и не обеспечивает нормальный контакт между жевательными поверхностями;
•
постоянное попадание на зубы песка, сажи и других твёрдых частиц;
•
флюороз (разрушение эмали, связанное с избытком фтора);
•
несовершенный амелогенез (наследственное нарушение формирования эмали зубов);
•
кислотный некроз (разрушение эмали у пациентов, избыточно употребляющих кислые продукты, а также контактирующих с кислотами на вредном производстве, как правило, может сочетаться с эрозией эмали);
•
заболевания щитовидной железы;
•
патология гипофиза;
•
неправильная чистка зубов.
Различные нарушения прикуса приводят к определённому характеру стираемости зубов:
•
при прямом прикусе интенсивно стирается жевательная поверхность коренных зубов и режущая часть резцов;
•
при глубоком прикусе особенно быстро убывает ткань передних зубов, боковые движения челюсти у таких людей ограничены, поэтому моляры и премоляры сохраняют жевательные бугры даже в зрелом возрасте;
•
при косом прикусе или аномалии положения части зубов процесс идёт несимметрично со стиранием отдельных зубов.
Билет 12.
1.Причины и морфологическая характеристика изменений в органах иммунной системы (лимфатических
узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции клеточного иммунитета.
В лимфоузлах - синус-гистоцитоз, набухание эндотелия посткапиллярный венул, гиперплазия паракортикальной зоны.
В селезенке - гистоцитоз красной пульпы, гиперплазия периартериальный зоны.
2.Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается крайне редко.
Выделяют 3 формы:
1.
Острый туберкулёзный сепсис
2.
Острый общий милиарный туберкулез
3.
Острый общий крупноочаговый туберкулез
Острый туберкулёзный сепсис. Характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на робу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления и пролиферации, в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ.
Острый общий милиарный туберкулез характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких.
Патоморфология:
• Характеризуется поражением капилляров и мелких вен с образованием продуктивных, реже экссудативных бугорков по ходу сосудов
• Бугорки имеют однотипное строение в связи с одномоментностью их образования
• В легких развиваются острые микроциркуляторные дистрофические изменения
• Легкие чаще поражаются на всем протяжении
Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.
В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг — источник обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.
3.Пульпит: виды (по локализации), формы (по течению).

Пульпит - воспаление пульпы зуба.
В зависимости от локализации выделяют
· Коронковый
· Тотальный
· корневой пульпит
По течению пульпит может быть
· Острым
· Хроническим
• хроническим с обострением.
Этиология и патогенез. Причины пульпита - инфекции. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.
Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу.
Билет 13.
1.ДВС-синдром: причины, морфологическая характеристика.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов
(фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях
(особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке.
Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моно или полиорганная недостаточность.
2.Атеросклероз: этиология, патогенез. Макро- и микроскопические изменения артерий крупного и среднего
калибра.
Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Этиология: Атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, средовые и пищевые).
Этиология.
1) обменные (экзо- и эндогенные);
2) гормональные;
3) гемодинамический;

4) нервный;
5) сосудистый;
6) наследственные и этнические.
Клиникоанатомические его формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
Стадии патогенеза:
1. Появление модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство.
2. Повреждение эндотелия (модифицированными липопротеидами или любыми другими факторами — вирусами, иммунными комплексами, бактериальными токсинами и т.д.).
3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов.
4. Поврежденный эндотелий экспрессирует адгезивные молекулы, что приводит к прилипанию (адгезии) тромбоцитов и моноцитов, которые превращаются в макрофаги и продуцируют ИЛ-1, ФНО, ТцФР.
5. ГМК под влиянием ТцФР мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют, синтезируют коллагеновые, эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки.
6. Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов подвергаются пероксидации, образуют комплексы с протеогликанами и захватываются макрофагами, которые превращаются в ксантомные клетки (часть ксантомных клеток образуются из ГМК).
7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов (Т- и В-лимфоцитов, фибробластов), некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.
Макроскопические стадии
• Жировые пятна и полоски;
• Фиброзные бляшки;
• Осложненные поражения;
• Кальциноз (атерокальциноз).
Микроскопические стадии
• Долипидная;
• Липоидоз;
• Липосклероз;
• Атероматоз;
• Изъязвление;
• Атерокальциноз.
3. Стоматиты: определение, классификация, патоморфологическая характеристика.
Стоматит - воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Это довольно частое заболевание.
Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже - хейлитом.
Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Как самостоятельное заболевание стоматит представлен различными клиникоморфологическими формами.
Классификация стоматитов:
По течению:
•
хронические;
•
острые.
По характеру морфологических изменений:
•
первичные (покраснение слизистой);
•
вторичные (афты, эрозии).