ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 158
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ноцицептивной системой1.
Различают физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма. Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях. Физиологическая боль активирует защитные процессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия болевого (алгогенного) фактора и последствий этого действия.
Люди с врожденной или приобретенной (например, при травмах, инфекционных поражениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям.
Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение. Различные виды патологической боли проявляются в качестве характерных для нее синдромов и симптомов, которые отсутствуют при физиологической боли. Сюда относятся каузалгия, гиперпатия, первичная и вторичная гипералгезия, расширение и появление новых алгогенных рецептивных зон, персистирующая боль, спонтанные приступы боли, сохранение боли после прекра-
1 От лат. посеге - повреждать и сереге - воспринимать. Соответствующая терминология (ноцицептивное воздействие, ноцицепторы и др.) введена Шеррингтоном.
щения действия провоцирующего раздражителя и другие феномены. Патологическая боль осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии.
Патологическая боль обусловливает развитие структурнофункциональных изменений и повреждений во внутренних органах, в частности в сердечно-сосудистой системе, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Чрезвычайная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль становится патогенетическим фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологическая боль плохо корригируется и борьба с ней затруднительна. Если патологическая боль возникает вторично (при тяжелых соматических болезнях, злокачественных образованиях и др.), то нередко она становится главным объектом лечебных вмешательств, имеющих целью уменьшить мучения больного.
21.9.2. Патологическая боль периферического происхождения
Этот вид патологической боли возникает при хроническом раздражении рецепторов боли (ноцицепторов), повреждении ноцицептивных волокон, спинно-мозговых ганглиев и задних корешков. Эти структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицептивной стимуляции. Ноцицепторы могут активироваться при хронических воспалительных процессах (например, при артритах), действии продуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцами, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, эндокринопатиях), и демиелинизированные волокна весьма чувствительны к различным гуморальным воздействиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопическим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции.
Особую роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченном и затрудненном росте. Эти окончания
чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к катехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными факторами (например, при эмоциональном стрессе, действии адреналина).
Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции. Эти нейроны регулируют поток входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной афферентной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».
21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. При образовании генератора в задних рогах спинного мозга возникает центральный
болевой синдром спинального происхождения (рис. 21-9, А,1), при образовании в ядрах тройничного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 21-9, А,2), в ядрах таламуса - таламический болевой синдром (рис. 21-9, А,3).
На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией генератора, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с генератором рецептивного поля; на поздних стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования генератора и патологической системы. Характер же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноцицептивной системы стали частями патологической алгической системы.
Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы может возникать, например, в дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первона-
Рис. 21-9. Центральные болевые синдромы спинального 1, тригеминального 2 и таламического 3 происхождения. При образовании генератора в дорсальных рогах люмбальных сегментов (L4-L5) слева (А, 1) возникает центральный болевой синдром спинального происхождения: во время приступа боли крыса взвизгивает (фонограмма - верхняя кривая, Б, 1) и усиленно вылизывает и даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, 1), которая лишается шерсти и эрозируется. При образовании генератора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в интрамедиальном ядре таламуса (А, 3) возникает таламический болевой синдром с мигрирующими по телу зонами проекции боли (В, 3)
чально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место при каузалгии, невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях и пр.
Генератор в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от слова «fantom» - призрак). Она обусловлена деятельностью центрального генератора, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.
Генератор в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические повреждения), травмах, токсических воздействиях. В эксперименте такие генераторы и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной системы веществ, вызывающих нарушение тормозных механизмов (столбнячный токсин, пенициллин), либо активирующих ноцицептивные нейроны (ионы калия и пр.).
В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы. Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного генератора в спинном мозгу, с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже полную перерезку проводящих путей спинного мозга.
21.9.4. Патологическая алгическая система
Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения: облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.
Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.
Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.
Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.
В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональные расстройства и др.
Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности активации генератора, с ко-
торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.
Различают физиологическую и патологическую боль. Физиологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма. Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях. Физиологическая боль активирует защитные процессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия болевого (алгогенного) фактора и последствий этого действия.
| |
Люди с врожденной или приобретенной (например, при травмах, инфекционных поражениях) патологией ноцицептивной системы, лишенные болевой чувствительности, не замечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям.
Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение. Различные виды патологической боли проявляются в качестве характерных для нее синдромов и симптомов, которые отсутствуют при физиологической боли. Сюда относятся каузалгия, гиперпатия, первичная и вторичная гипералгезия, расширение и появление новых алгогенных рецептивных зон, персистирующая боль, спонтанные приступы боли, сохранение боли после прекра-
1 От лат. посеге - повреждать и сереге - воспринимать. Соответствующая терминология (ноцицептивное воздействие, ноцицепторы и др.) введена Шеррингтоном.
щения действия провоцирующего раздражителя и другие феномены. Патологическая боль осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии.
Патологическая боль обусловливает развитие структурнофункциональных изменений и повреждений во внутренних органах, в частности в сердечно-сосудистой системе, дистрофию тканей, нарушение вегетативных реакций, изменения деятельности нервной, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональной сферы и поведения. Чрезвычайная боль может вызвать тяжелый шок, неукротимая хроническая боль может быть причиной инвалидизации. Патологическая боль становится патогенетическим фактором развития новых патологических процессов и приобретает значение самостоятельного нейропатологического синдрома или даже болезни. Патологическая боль плохо корригируется и борьба с ней затруднительна. Если патологическая боль возникает вторично (при тяжелых соматических болезнях, злокачественных образованиях и др.), то нередко она становится главным объектом лечебных вмешательств, имеющих целью уменьшить мучения больного.
| |
21.9.2. Патологическая боль периферического происхождения
Этот вид патологической боли возникает при хроническом раздражении рецепторов боли (ноцицепторов), повреждении ноцицептивных волокон, спинно-мозговых ганглиев и задних корешков. Эти структуры становятся источником интенсивной и нередко постоянной ноцицептивной стимуляции. Ноцицепторы могут активироваться при хронических воспалительных процессах (например, при артритах), действии продуктов распада тканей (например, при опухолях) и др. Хронически повреждаемые (например, при сдавливании рубцами, разросшейся костной тканью и пр.) и регенерирующие чувствительные нервы, дегенеративно измененные (при действии различных вредностей, эндокринопатиях), и демиелинизированные волокна весьма чувствительны к различным гуморальным воздействиям, даже к тем, на которые они не реагируют в нормальных условиях (например, к действию адреналина, К+ и др.). Участки таких волокон становятся эктопическим источником постоянной и значительной ноцицептивной стимуляции.
Особую роль подобного источника играет неврома - образование из хаотически разросшихся нервных волокон, которое возникает при их неупорядоченном и затрудненном росте. Эти окончания
чувствительны к различным механическим, температурным, химическим и эндогенным воздействиям (например, к катехоламинам). Поэтому приступы боли при невромах, а также при повреждениях нервов могут быть спровоцированы разными факторами (например, при эмоциональном стрессе, действии адреналина).
Ноцицептивная стимуляция с периферии может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый «воротный контроль» в задних рогах (Мелзак, Уолл), состоящий из аппарата тормозных нейронов желатинозной субстанции. Эти нейроны регулируют поток входящей в задние рога и восходящей ноцицептивной стимуляции. Такой эффект может иметь место при интенсивной афферентной стимуляции либо при недостаточности тормозных механизмов «воротного контроля».
| |
21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
Этот вид патологической боли связан с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях. Такие нейроны образуют агрегаты, которые представляют собой генераторы патологически усиленного возбуждения. При образовании генератора в задних рогах спинного мозга возникает центральный
болевой синдром спинального происхождения (рис. 21-9, А,1), при образовании в ядрах тройничного нерва - тригеминальная невралгия (рис. 21-9, А,2), в ядрах таламуса - таламический болевой синдром (рис. 21-9, А,3).
На ранних этапах патологического процесса приступ боли, обусловленный активацией генератора, провоцируется ноцицептивными стимулами с определенного, непосредственно связанного с генератором рецептивного поля; на поздних стадиях приступ провоцируется стимулами различной интенсивности с разных рецепторных полей, а также может возникать спонтанно. Особенность приступа боли (пароксизмальный, непрерывный, кратковременный, продолжительный и пр.) зависит от особенностей функционирования генератора и патологической системы. Характер же самой боли (тупая, острая, локализованная, диффузная и др.) определяется тем, какие образования ноцицептивной системы стали частями патологической алгической системы.
Генератор в центральном аппарате ноцицептивной системы может возникать, например, в дорзальных рогах при длительной ноцицептивной стимуляции с периферии. В этих условиях боль первона-
Рис. 21-9. Центральные болевые синдромы спинального 1, тригеминального 2 и таламического 3 происхождения. При образовании генератора в дорсальных рогах люмбальных сегментов (L4-L5) слева (А, 1) возникает центральный болевой синдром спинального происхождения: во время приступа боли крыса взвизгивает (фонограмма - верхняя кривая, Б, 1) и усиленно вылизывает и даже выкусывает зону проекции боли на левом бедре (заштрихована, В, 1), которая лишается шерсти и эрозируется. При образовании генератора в каудальном ядре тройничного нерва (А, 2) возникает невралгия тройничного нерва: во время приступа боли крыса взвизгивает и вычесывает зону проекции боли на мордочке (заштрихована, В, 2). При образовании генератора в интрамедиальном ядре таламуса (А, 3) возникает таламический болевой синдром с мигрирующими по телу зонами проекции боли (В, 3)| |
чально периферического происхождения приобретает центральный компонент и становится болевым синдромом спинального происхождения. Такая ситуация имеет место при каузалгии, невромах и повреждениях афферентных нервов, при невралгиях и пр.
Генератор в центральном ноцицептивном аппарате может возникнуть также при деафферентации, в связи с повышением чувствительности деафферентированных ноцицептивных нейронов и нарушением тормозного контроля. Деафферентационные болевые синдромы могут появляться после ампутации конечностей, перерезки нервов и задних корешков, после перерыва или перерезки спинного мозга. При этом больной может ощущать боль в лишенной чувствительности или в несуществующей части тела (например, в несуществующей конечности, в частях тела ниже перерезки спинного мозга). Такого типа патологическая боль получила название фантомной (от слова «fantom» - призрак). Она обусловлена деятельностью центрального генератора, активность которого уже не зависит от ноцицептивной стимуляции с периферии.
Генератор в центральных отделах ноцицептивной системы может возникать при инфекционных повреждениях этих отделов (герпетические и сифилитические повреждения), травмах, токсических воздействиях. В эксперименте такие генераторы и соответствующие болевые синдромы воспроизводятся путем введения в соответствующие отделы ноцицептивной системы веществ, вызывающих нарушение тормозных механизмов (столбнячный токсин, пенициллин), либо активирующих ноцицептивные нейроны (ионы калия и пр.).
В центральном аппарате ноцицептивной системы могут образовываться вторичные генераторы. Так, после образования генератора в задних рогах спинного мозга через определенное время может возникнуть вторичный генератор в таламусе. Нередко при локализации первичного генератора в спинном мозгу, с целью предотвращения поступления из него импульсации в головной мозг, производят частичную (перерыв восходящих трактов), а в тяжелых случаях даже полную перерезку проводящих путей спинного мозга.
| |
21.9.4. Патологическая алгическая система
Возникший в афферентном входе (дорзальные рога спинного мозга или каудальное ядро тройничного нерва) генератор сам по себе не способен вызвать патологическую боль. Локальный генератор в спинном мозгу может обусловить региональные изменения: облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и др.
Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются и другие отделы системы болевой чувствительности, в частности структуры головного мозга, ответственные за проявления чувства боли, ее эмоциональную окраску.
Участие этих структур в формировании патологической боли заключается не просто в их ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической боли. Отдел системы болевой чувствительности, в котором возник генератор, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние нейронов других уровней. Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется и закрепляется пластическими процессами новая патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется патологическая алгическая система, играет роль детерминанты ПАС.
Если патологическая алгическая система оказывается несформированной, если в нее не входят высшие отделы системы болевой чувствительности - таламус и кора головного мозга, - болевой синдром поведенчески не проявляется. Такая ситуация может иметь место в том случае, если ноцицептивные нейроны в дорзальном роге недостаточно активны и не образуют генератора либо если высшие отделы системы болевой чувствительности обладают эффективным тормозным контролем. В обоих случаях роль контролирующего механизма, препятствующего формированию и деятельности патологической алгической системы, играет антиноцицептивная система.
| |
В табл. 21-1 представлены уровни и образования системы болевой чувствительности, входящие в патологическую алгическую систему, которая возникает вследствие усиленной ноцицептивной стимуляции с периферии. Эти образования составляют основной ствол ПАС, от них идут связи к различным отделам ЦНС, вовлечение которых в патологический процесс вызывает дополнительные синдромы. К последним относятся вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и микроциркуляции, дизрегуляция функций внутренних органов, эндокринной и иммунной систем, психоэмоциональные расстройства и др.
Течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей активации и деятельности ПАС. Важную роль в этом процессе играют особенности активации генератора, с ко-
торым связана активность ПАС. При значительном нарушении тормозных механизмов и повышенной возбудимости нейронов происходит их гиперсинхронизация, и генератор разряжается быстронарастающим потоком импульсов. Если этот поток вызывает столь же быструю и усиленную активацию патологической алгической системы, то приступ боли имеет пароксизмальный характер. Если генератор развивает свою активность медленно и так же медленно активируется ПАС, то интенсивность боли при приступе медленно нарастает; при тонической активности генератора и ПАС боль постоянная.