Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 564
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
4. Биохимические свойства
Биохимически активен:
1. Обладает протеолитическими и сахаролитическими свойствами: продуцирует индол и лизиндекарбоксилазу, разжижает в воронковидной форме желатин.
2. Ферментирует глюкозу, сахарозу, маннозу, крахмал, лактозу (медленно).
3. Не сбраживает рамнозу, арабинозу, дульцит, инозит, инулин.
4. Обладает нитратредуктазной активностью.
5. Продуцирует оксидазу.
Дифференциация среди биоваров возбудителей холеры проводится по биохимическим свойствам, а также по способности гемолизировать эритроциты барана, агглютинировать куриные эритроциты; чувствительности к полимиксину и чувствительности к бактериофагам. V. cholerae О139 по фенотипическим признакам относится к биовару El-Tor, который резистентен к полимиксину, агглютинирует куриные эритроциты и гемолизирует эритроциты барана, дает положительный результат в реакции Фогеса-Проскауэра и гексаминовом тесте.
5. Антигенная структура
Обладает термостабильным О- и Н-антигенами. В зависимости от строения О-антигена различают более 200 серогрупп, среди которых возбудителями холеры являются серогруппы О1 и О139. Внутри серогруппы О1 в зависимости от сочетания А-, В- и С-субъединиц происходит подразделение на серовары: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Н-антиген является общеродовым антигеном.
6. Резистентность
Возбудители холеры чувствительны к УФ-лучам, высушиванию, дезинфектантам (за исключением четвертичных аминов), кислым значениям рН, нагреванию. Возбудитель холеры, особенно биовар
Эль-Тор, способен к существованию в воде в симбиозе с гидробионтами, водорослями, в неблагоприятных условиях может переходить в некультивируемую форму. Эти свойства позволяют отнести холеру к антропонозно- сапронозным инфекциям.
7. Факторы патогенности
Главными факторами патогенности являются токсинкорегулируемые пили (Тср), холерный энтеротоксин (СТ) и нейраминидаза, растворимая гемагглютининпротеаза.
1. Токсинкорегулируемые пили (являются пилями IV типа): обеспечивают колонизацию микроворсинок тонкой кишки, участвуют в образовании биопленок на поверхности панциря гидробионтов.
2. Холерный энтеротоксин - белок с молекулярной массой 84 000 Д, синтез которого осуществляется геном, локализованном на конвертирующем бактериофаге СТХ. Только серогруппы О1 и О139 лизогенизированы этим бактериофагом. Токсин состоит из 1 субъединицы
А и 5 субъединиц В.
В-субъединицы связывают всю молекулу токсина с клеточным рецептором – моносиаловым ганглиозидом GM1, которым очень богаты эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Для этого от него должна быть отщеплена сиаловая кислота, что осуществляется ферментом нейраминидазой (способствует реализации действия токсина). После прикрепления
В-субъединицы, субъединица А проникает в клетку, где она активирует аденилатциклазу, переводя ее в постоянное активное состояние => усиление синтеза цАМФ => изменяется активный транспорт ионов: в области крипт эпителиоциты усиленно выделяют ионы Cl-, а в области ворсинок затрудняется всасывание Na и Cl, что составляет осмотическую основу для выделения в просвет кишечника воды.
3. Растворимая гемагглютининпротеаза способствует откреплению возбудителя от поверхности кишечника, давая возможность возбудителю инфицировать новые участки тонкой кишки.
4. Эндотоксин, активируя каскад арахидоновой кислоты, запускает синтез простагландинов, результатом действия которых являются сокращение гладкой мускулатуры кишечника и развитие тенезм
5. Добавочные белковые токсины, которые участвуют в увеличении проницаемости стенки кишечника.
8. Эпидемиология
Холера известна с древних времен. Но до начала XIX века она встречалась только в Индии, где расположен гиперэндемический очаг этого заболевания. С 1817 по 1926 г. человечество пережило 6 пандемий холеры, вызванных классическим биоваром. В 1961 г. началась 7-я пандемия, причиной которой является биовар Эль-Тор. В декабре 1992 г. в Бангладеш началась эпидемия холеры, которая была вызвана V. cholerae О139 Bengal, который является генетическим дериватом пандемического штамма Эль-Тор с измененной антигенной структурой. Эпидемия, вызванная этим штаммом, в последующем распространилась на другие страны, спорадические случаи заболеваний были зафиксированы и в России.
Источники инфекции: больной человек, бактерионосители, а также водная среда и гидробионты.
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
Восприимчивый коллектив: лица с пониженной кслотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом. Носительство вибриона Эль-Тор встречается чаще, чем классического вибриона (на 1 больного холерой приходится 10-1000 носителей). Больной наиболее опасен в первые дни болезни: в это время в испражнених и рвотных массах содержится наибольшее количество возбудителя.
9. Этиопатогенез и Клинические проявления
Возбудитель с помощью жгутика и фермента муциназы проникает в слизистую тонкой кишки, адгезируется на энтероцитах, затем происходит колонизация слизистой. Эндотоксин и энтеротоксин усиливают перистальтику кишечника, что приводит к возникновению диареи. В последующем перистальтика усиливается еще больше, приводя к возникновению антиперистальтики. Всё это приводит к рвоте и усилению диареи. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию почечной недостаточности. При отсутствии лечения болезнь может перейти в стадию холерного алгида (от лат. algidus - холодный), характерным
66. Гнойно-воспалительные заболевания. Особенности. Возбудители.
ГВЗ - широко распространенные, полиэтиологические заболевания, возбудители которых
принадлежат различным семействам, а также имеют разные проявления: от локальных
(абсцесс) до сепсиса.
Всех возбудителей ГВЗ делят на 3 группы:
1) Гноеродные(
пиогенные)- на их долю приходится до 80% всех ГВЗ:
ГР(+) кокки
(стафилококки, стрептококки, пневмококки) и ГР(-) кокки (менингококки, гонококки)
2)
ГР (-) условно-патогенные,факультативно-анаэробные и аэробные бактерии - псевдомонады.,энтерококки.
3)
Неклостридиальные облигатно-анаэробные бактерии
– пептококки, лактобактерии.
Особенности:
1)
один и тот же возбудитель может быть причиной различных по клинической форме
заболеваний.
-Например, стафилококки могут быть возбудителями различных по клиническим
проявлениям заболеваний, как пневмония, менингит, эндокардит, сепсис, фурункул.
2) могут протекать как моноинфекция, полиинфекция, ассоциации.
-При развитии эндогенной инфекции возбудителями ГВЗ являются представители гнойно- воспалительных заболеваний, представители нормальной микрофлоры, которые вышли за пределы своего естественного места обитания
-При экзогенном инфицировании бактерии чаще всего вызывают гнойновоспалительные заболевания при попадании в места с нарушениями нормального механизма защиты.
3) Все ГВЗ имеют сходство симптомов независимо от этиологии.
4)Искусственная профилактика против патогенных бактерий, а не условно-патогенных
5)ГВЗ – переходит в хроническую форму.
- Острые (хронич.)
- Локальные (сепсис или септикопиемия)
Исключения: Пневмония, Абсцесс, Фурункулез, Карбункул
6) протекают как госпитальные и внутрибольничные заболевания
Внутрибольничная инфекция (заболевание) – это те заболевания, которые возникают
через 48 часов после прибывания пациента в стационаре!
Этому способствует: 1) Проводимое лечение (любое хирургическое вмешательство,
назначение иммунодепрессантов), кроме того в стац. форм. госпит. штамп – обладают
повышенной вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью.
При этом чаще всего путь передачи был орально-фекальным и артифициальным: -
оперативное вмешательство, занос микрофлоры во внутренние органы.
Особенности микробиологической диагностики ГВЗ:
1) Бактериологическое исследование. Поскольку возбудителями ГВЗ являются условно патогенные микроорганизмы, то в каждом конкретном случае необходимо определять критерии этиологической значимости.
а) если микроорганизм выделяется из стерильных в норме тканей или же материал берется из абсцесса путем пункции, в этом случае выделенный микроорганизм
является возбудителем.
б) если же на исследование направляется материал из не стерильных биотоков, то
выделенный микроорганизм будет считаться возбудителем , если его количество
составляет 105 и более.
Материал для исследования: кровь, гной, мокрота, фекалии, моча;
Кровь - первичная микроскопия посев на сахарный бульон (1:10) – разведен для
того, чтобы снизить бактерицидные свойство крови.
Гной - первичная микроскопия, определить морфологию бактерий, что поможет
выбрать среду для посева
*Критерии этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов: -
обнаружение одного и того же микроорганизма при повторном выделении из одного и того
же материала; - культура присутствует в материале из патогенного очага в количестве
104 – 105 КОЕ; -нарастание в сыворотке больного антител к аутоштамму, предполагаемой
как возможный возбудитель. Перед первичным посевом производят разведения -
диагностическое разведение: моча, фекалии 10-5; мокрота 10-3 .
2) Этиотропная терапия (осуществляется химиотерапевтическими препаратами).
Основные требования раздела химиотерапии:
1) Необходимо выявить возбудитель и определить его этиологическую значимость.
2) Обязательное определение антибиотико-чувствительности.
3) Значение фармако - динамики и - кинетики назначаемых препаратов!
В настоящее время существует два подхода назначения антибиотико-терапии
(эмпирическая терапия):
1) Эскалационная (повышение)
2) Деэскалационная (понижение).
67. Стафилококковая инфекция. Характеристика возбудителей. MRSA,
MRSE, VRSA, GRSA.
Стафилококки
Стафилококк был обнаружен в 1878г. Р.Кохом и в 1880г. Л.Пастер в гнойном материале.
Это кокки, ГР(+), правильной округлой формы. Располагаются обычно скоплениями,
«гроздья винограда», или беспорядочно. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у некоторых есть капсулы. Факультативные анаэробы. Не требовательны к питательным средам, температура оптимум – 35-37гр, pH 6,2-8,4. Рост в жидкой культуре сопровождается равномерным помутнением, со временем выпадает рыхлый осадок. На плотных средах за счет продукции нерастворимых в воде пигментов, колонии окрашены. Стафилококки метаболически активны, обладают высокой протеолитической активностью. Углеводы ферментируют с образованием молочной кислоты, без газа. У разных штаммов сахаролитическая и протеолитическая активность варьирует в довольно значительных пределах, но их определение позволяет дифференцировать стафилококки.
Элективная среда – ЖСА (большая концентрация хлорида натрия).
Наиболее часто вызывают заболевания у человека следующие виды: S. aureus, S. epidermidis,
S. hacmolyticus.
У стафилококков отличают сложное антигенное строение. (свыше 50 антигенов, имеющих полисахаридные и белковые) антигены;
По локализации различают АГ:
1. Экстрацеллюлярные – это антигены микрокапсулы
2. Целлюлярные антигены – это поверхностные антигены клеточной стенки (пептидогликан, белок А, тейхоевые кислоты) и глубокие антигены.
По специфичности различают АГ:
- родовые - видовые
- типоспецифические
- перекрестно-реагирующие;
Стафилококки – условно-патогенные микроорганизмы. Способность отдельных штаммов вызывать те или иные формы ГВЗ определяются наличием у бактерий факторов вирулентности.
- Факторы адгезии и защиты– реализуются через прикрепление стафилококков к клеткам тканей (обусловлено их гидрофобностью: чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свойства). Они обеспечивают распространение стафиллококков по тканям и органам и защищают их от действия антимикробных механизмов организма. Это плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, протеаза, ДНК аза.
- Комплекс – секретируемых экзотоксинов:
мембрано-повреждающие токсины (альфа, бета, гамма, дельта).При повреждении мембран, каждый из этих токсинов разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и т.д.
энтеротоксин – токсин, определяющий клиническую картину пищевых отравлений
летальный фактор – это термолабильная смесь веществ, способная вызыватьгибель животного при парентеральном введении;
дермонекротоксин – токсин, вызывающий некроз крови.
эксфолиативные токсины (А и Б - различают по антигенным свойствам, отношению к температуре (А-термостабилен, Б-термолабилен), с этими токсинами связана способность стафилококков вызывать пузырчатку у новорожденных)
экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока.
фермент пенициллиназа (бета – лактамаза), обеспечивающий разрыв беталактамного кольца всей группы антибиотиков.
факторы угнетающие фагоцитоз: капсула, белок А, пептидогликан, токсины.
ТSST-1 токсин синдрома токсического шока – экзотоксин, обуславливающий развитие специфического симптотокомплекса. При снижении уровня имунологической защиты (эндогенная инфекция) – возникают гнойно- воспалительные заболевания стафилококковой этиологии.
В случае, если инфекция экзогенная, то инфекция развивается при инфицировании микроорганизмами циркулирующих в окружающей среде.
Пути передачи инфекции:воздушно-капельный; контактно-бытовой, артифициальный
(катетер-ассоциированные инфекции)
Особенности патогенеза:
Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек. Стафилококки вызывают абсцессы, флегмоны и тд.
Обладая аллергическими свойствами, они могут стать причиной геморрагического васкулита, неспецифического полиартрита. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов – частая причина пищевых отравлений.
Стафилококки – главные виновники сепсиса, в том числе новорожденных. При сепсисе различают гнойный очаг, из которого в кровь периодически попадает возбудитель, разносится по организмы и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой возбудитель размножается, выделяя токсины и аллергины при этом клиническая картина сепсиса слабо зависит от вида возбудителя, а определяется поражением тех или иных органов.
Постинфекционный противостафилококковый иммунитет – это сумма антитоксического и антимикробного компонентов. Антитоксический иммунитет видовой, антимикробный - штаммовый, вариантспецифический.
Лабораторная диагностика
Основной метод исследования – бактериологический;
Материал для бактериологического исследования – кровь, гной, слизь из зева, носа, макрота, рвотная масса, испражнения, промывание водой желудка.
При вспышке внутрибольничных гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии проводят внутривидовую дифференцировку.
Этиотропная терапия проводится противостафилококковым альфа-глобулином, стафилококковой плазмой, поливалентным стафилококковым бактериофагом;
MRSA – метициллин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка. Цефалоспорины 5
поколения (цефтобипрол, цефтолозан).
VRSA – ванкомицин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка. Цефалоспорины 5
поколения
MRSE – метициллин-устойчивые штаммы эпидермального стафилококка.
GRSA – гентамицин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка.
При лечении хронических форм – стафилококковый анатоксин, аутовакцина, стафилококк убитую вакцину, стафило-протеино-семигнойную вакцину.
Профилактика
Для создания искусственного иммунитета против стафилококковой инфекции применяют стафилококковый анатоксин – антитоксический иммунитет. С помощью стафилококковой
Биохимически активен:
1. Обладает протеолитическими и сахаролитическими свойствами: продуцирует индол и лизиндекарбоксилазу, разжижает в воронковидной форме желатин.
2. Ферментирует глюкозу, сахарозу, маннозу, крахмал, лактозу (медленно).
3. Не сбраживает рамнозу, арабинозу, дульцит, инозит, инулин.
4. Обладает нитратредуктазной активностью.
5. Продуцирует оксидазу.
Дифференциация среди биоваров возбудителей холеры проводится по биохимическим свойствам, а также по способности гемолизировать эритроциты барана, агглютинировать куриные эритроциты; чувствительности к полимиксину и чувствительности к бактериофагам. V. cholerae О139 по фенотипическим признакам относится к биовару El-Tor, который резистентен к полимиксину, агглютинирует куриные эритроциты и гемолизирует эритроциты барана, дает положительный результат в реакции Фогеса-Проскауэра и гексаминовом тесте.
5. Антигенная структура
Обладает термостабильным О- и Н-антигенами. В зависимости от строения О-антигена различают более 200 серогрупп, среди которых возбудителями холеры являются серогруппы О1 и О139. Внутри серогруппы О1 в зависимости от сочетания А-, В- и С-субъединиц происходит подразделение на серовары: Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Н-антиген является общеродовым антигеном.
6. Резистентность
Возбудители холеры чувствительны к УФ-лучам, высушиванию, дезинфектантам (за исключением четвертичных аминов), кислым значениям рН, нагреванию. Возбудитель холеры, особенно биовар
Эль-Тор, способен к существованию в воде в симбиозе с гидробионтами, водорослями, в неблагоприятных условиях может переходить в некультивируемую форму. Эти свойства позволяют отнести холеру к антропонозно- сапронозным инфекциям.
7. Факторы патогенности
Главными факторами патогенности являются токсинкорегулируемые пили (Тср), холерный энтеротоксин (СТ) и нейраминидаза, растворимая гемагглютининпротеаза.
1. Токсинкорегулируемые пили (являются пилями IV типа): обеспечивают колонизацию микроворсинок тонкой кишки, участвуют в образовании биопленок на поверхности панциря гидробионтов.
2. Холерный энтеротоксин - белок с молекулярной массой 84 000 Д, синтез которого осуществляется геном, локализованном на конвертирующем бактериофаге СТХ. Только серогруппы О1 и О139 лизогенизированы этим бактериофагом. Токсин состоит из 1 субъединицы
А и 5 субъединиц В.
В-субъединицы связывают всю молекулу токсина с клеточным рецептором – моносиаловым ганглиозидом GM1, которым очень богаты эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Для этого от него должна быть отщеплена сиаловая кислота, что осуществляется ферментом нейраминидазой (способствует реализации действия токсина). После прикрепления
В-субъединицы, субъединица А проникает в клетку, где она активирует аденилатциклазу, переводя ее в постоянное активное состояние => усиление синтеза цАМФ => изменяется активный транспорт ионов: в области крипт эпителиоциты усиленно выделяют ионы Cl-, а в области ворсинок затрудняется всасывание Na и Cl, что составляет осмотическую основу для выделения в просвет кишечника воды.
3. Растворимая гемагглютининпротеаза способствует откреплению возбудителя от поверхности кишечника, давая возможность возбудителю инфицировать новые участки тонкой кишки.
4. Эндотоксин, активируя каскад арахидоновой кислоты, запускает синтез простагландинов, результатом действия которых являются сокращение гладкой мускулатуры кишечника и развитие тенезм
5. Добавочные белковые токсины, которые участвуют в увеличении проницаемости стенки кишечника.
8. Эпидемиология
Холера известна с древних времен. Но до начала XIX века она встречалась только в Индии, где расположен гиперэндемический очаг этого заболевания. С 1817 по 1926 г. человечество пережило 6 пандемий холеры, вызванных классическим биоваром. В 1961 г. началась 7-я пандемия, причиной которой является биовар Эль-Тор. В декабре 1992 г. в Бангладеш началась эпидемия холеры, которая была вызвана V. cholerae О139 Bengal, который является генетическим дериватом пандемического штамма Эль-Тор с измененной антигенной структурой. Эпидемия, вызванная этим штаммом, в последующем распространилась на другие страны, спорадические случаи заболеваний были зафиксированы и в России.
Источники инфекции: больной человек, бактерионосители, а также водная среда и гидробионты.
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой.
Восприимчивый коллектив: лица с пониженной кслотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом. Носительство вибриона Эль-Тор встречается чаще, чем классического вибриона (на 1 больного холерой приходится 10-1000 носителей). Больной наиболее опасен в первые дни болезни: в это время в испражнених и рвотных массах содержится наибольшее количество возбудителя.
9. Этиопатогенез и Клинические проявления
Возбудитель с помощью жгутика и фермента муциназы проникает в слизистую тонкой кишки, адгезируется на энтероцитах, затем происходит колонизация слизистой. Эндотоксин и энтеротоксин усиливают перистальтику кишечника, что приводит к возникновению диареи. В последующем перистальтика усиливается еще больше, приводя к возникновению антиперистальтики. Всё это приводит к рвоте и усилению диареи. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, развитию почечной недостаточности. При отсутствии лечения болезнь может перейти в стадию холерного алгида (от лат. algidus - холодный), характерным
признаком которого является снижение температуры тела до 34 ?С. При отсутствии лечения холерный алгид заканчивается летально.
Инкубационный период от 2 ч до 6 дней. Болезнь развивается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?С, рвоты, поноса, болей в животе, тенезм. Стул водянистый, бесцветный, имеет вид рисового отвара (как и рвотные массы) и характерный "рыбный" запах.
10. Иммунитет
Иммунитет непрочный, непродолжительный.
11. Лечение
Для лечения проводится патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена, и этиотропная антибиотикотерапия.
12. Профилактика
Профилактика холеры направлена главным образом на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий.
Для специфической профилактики по эпидпоказаниям, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и комплексный препарат, состоящий из холерогена- анатоксина и О-антигена сероваров Огава и Инаба.
13. Диагностика
Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды. Материал засевается на элективную питательную среду с последующим субкультивированием на неселективных средах и идентификацией по антигенной структуре и биохимическим свойствам. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ПЦР.
Инкубационный период от 2 ч до 6 дней. Болезнь развивается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?С, рвоты, поноса, болей в животе, тенезм. Стул водянистый, бесцветный, имеет вид рисового отвара (как и рвотные массы) и характерный "рыбный" запах.
10. Иммунитет
Иммунитет непрочный, непродолжительный.
11. Лечение
Для лечения проводится патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена, и этиотропная антибиотикотерапия.
12. Профилактика
Профилактика холеры направлена главным образом на выполнение санитарно-гигиенических требований и проведение карантинных мероприятий.
Для специфической профилактики по эпидпоказаниям, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и комплексный препарат, состоящий из холерогена- анатоксина и О-антигена сероваров Огава и Инаба.
13. Диагностика
Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды. Материал засевается на элективную питательную среду с последующим субкультивированием на неселективных средах и идентификацией по антигенной структуре и биохимическим свойствам. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ПЦР.
66. Гнойно-воспалительные заболевания. Особенности. Возбудители.
ГВЗ - широко распространенные, полиэтиологические заболевания, возбудители которых
принадлежат различным семействам, а также имеют разные проявления: от локальных
(абсцесс) до сепсиса.
Всех возбудителей ГВЗ делят на 3 группы:
1) Гноеродные(
пиогенные)- на их долю приходится до 80% всех ГВЗ:
ГР(+) кокки
(стафилококки, стрептококки, пневмококки) и ГР(-) кокки (менингококки, гонококки)
2)
ГР (-) условно-патогенные,факультативно-анаэробные и аэробные бактерии - псевдомонады.,энтерококки.
3)
Неклостридиальные облигатно-анаэробные бактерии
– пептококки, лактобактерии.
Особенности:
1)
один и тот же возбудитель может быть причиной различных по клинической форме
заболеваний.
-Например, стафилококки могут быть возбудителями различных по клиническим
проявлениям заболеваний, как пневмония, менингит, эндокардит, сепсис, фурункул.
2) могут протекать как моноинфекция, полиинфекция, ассоциации.
-При развитии эндогенной инфекции возбудителями ГВЗ являются представители гнойно- воспалительных заболеваний, представители нормальной микрофлоры, которые вышли за пределы своего естественного места обитания
-При экзогенном инфицировании бактерии чаще всего вызывают гнойновоспалительные заболевания при попадании в места с нарушениями нормального механизма защиты.
3) Все ГВЗ имеют сходство симптомов независимо от этиологии.
4)Искусственная профилактика против патогенных бактерий, а не условно-патогенных
5)ГВЗ – переходит в хроническую форму.
- Острые (хронич.)
- Локальные (сепсис или септикопиемия)
Исключения: Пневмония, Абсцесс, Фурункулез, Карбункул
6) протекают как госпитальные и внутрибольничные заболевания
Внутрибольничная инфекция (заболевание) – это те заболевания, которые возникают
через 48 часов после прибывания пациента в стационаре!
Этому способствует: 1) Проводимое лечение (любое хирургическое вмешательство,
назначение иммунодепрессантов), кроме того в стац. форм. госпит. штамп – обладают
повышенной вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью.
При этом чаще всего путь передачи был орально-фекальным и артифициальным: -
оперативное вмешательство, занос микрофлоры во внутренние органы.
Особенности микробиологической диагностики ГВЗ:
1) Бактериологическое исследование. Поскольку возбудителями ГВЗ являются условно патогенные микроорганизмы, то в каждом конкретном случае необходимо определять критерии этиологической значимости.
а) если микроорганизм выделяется из стерильных в норме тканей или же материал берется из абсцесса путем пункции, в этом случае выделенный микроорганизм
является возбудителем.
б) если же на исследование направляется материал из не стерильных биотоков, то
выделенный микроорганизм будет считаться возбудителем , если его количество
составляет 105 и более.
Материал для исследования: кровь, гной, мокрота, фекалии, моча;
Кровь - первичная микроскопия посев на сахарный бульон (1:10) – разведен для
того, чтобы снизить бактерицидные свойство крови.
Гной - первичная микроскопия, определить морфологию бактерий, что поможет
выбрать среду для посева
*Критерии этиологической значимости условно-патогенных микроорганизмов: -
обнаружение одного и того же микроорганизма при повторном выделении из одного и того
же материала; - культура присутствует в материале из патогенного очага в количестве
104 – 105 КОЕ; -нарастание в сыворотке больного антител к аутоштамму, предполагаемой
как возможный возбудитель. Перед первичным посевом производят разведения -
диагностическое разведение: моча, фекалии 10-5; мокрота 10-3 .
2) Этиотропная терапия (осуществляется химиотерапевтическими препаратами).
Основные требования раздела химиотерапии:
1) Необходимо выявить возбудитель и определить его этиологическую значимость.
2) Обязательное определение антибиотико-чувствительности.
3) Значение фармако - динамики и - кинетики назначаемых препаратов!
В настоящее время существует два подхода назначения антибиотико-терапии
(эмпирическая терапия):
1) Эскалационная (повышение)
2) Деэскалационная (понижение).
67. Стафилококковая инфекция. Характеристика возбудителей. MRSA,
MRSE, VRSA, GRSA.
Стафилококки
Стафилококк был обнаружен в 1878г. Р.Кохом и в 1880г. Л.Пастер в гнойном материале.
Это кокки, ГР(+), правильной округлой формы. Располагаются обычно скоплениями,
«гроздья винограда», или беспорядочно. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у некоторых есть капсулы. Факультативные анаэробы. Не требовательны к питательным средам, температура оптимум – 35-37гр, pH 6,2-8,4. Рост в жидкой культуре сопровождается равномерным помутнением, со временем выпадает рыхлый осадок. На плотных средах за счет продукции нерастворимых в воде пигментов, колонии окрашены. Стафилококки метаболически активны, обладают высокой протеолитической активностью. Углеводы ферментируют с образованием молочной кислоты, без газа. У разных штаммов сахаролитическая и протеолитическая активность варьирует в довольно значительных пределах, но их определение позволяет дифференцировать стафилококки.
Элективная среда – ЖСА (большая концентрация хлорида натрия).
Наиболее часто вызывают заболевания у человека следующие виды: S. aureus, S. epidermidis,
S. hacmolyticus.
У стафилококков отличают сложное антигенное строение. (свыше 50 антигенов, имеющих полисахаридные и белковые) антигены;
По локализации различают АГ:
1. Экстрацеллюлярные – это антигены микрокапсулы
2. Целлюлярные антигены – это поверхностные антигены клеточной стенки (пептидогликан, белок А, тейхоевые кислоты) и глубокие антигены.
По специфичности различают АГ:
- родовые - видовые
- типоспецифические
- перекрестно-реагирующие;
Стафилококки – условно-патогенные микроорганизмы. Способность отдельных штаммов вызывать те или иные формы ГВЗ определяются наличием у бактерий факторов вирулентности.
- Факторы адгезии и защиты– реализуются через прикрепление стафилококков к клеткам тканей (обусловлено их гидрофобностью: чем она выше, тем сильнее проявляются адгезивные свойства). Они обеспечивают распространение стафиллококков по тканям и органам и защищают их от действия антимикробных механизмов организма. Это плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, протеаза, ДНК аза.
- Комплекс – секретируемых экзотоксинов:
мембрано-повреждающие токсины (альфа, бета, гамма, дельта).При повреждении мембран, каждый из этих токсинов разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и т.д.
энтеротоксин – токсин, определяющий клиническую картину пищевых отравлений
летальный фактор – это термолабильная смесь веществ, способная вызыватьгибель животного при парентеральном введении;
дермонекротоксин – токсин, вызывающий некроз крови.
эксфолиативные токсины (А и Б - различают по антигенным свойствам, отношению к температуре (А-термостабилен, Б-термолабилен), с этими токсинами связана способность стафилококков вызывать пузырчатку у новорожденных)
экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока.
фермент пенициллиназа (бета – лактамаза), обеспечивающий разрыв беталактамного кольца всей группы антибиотиков.
факторы угнетающие фагоцитоз: капсула, белок А, пептидогликан, токсины.
ТSST-1 токсин синдрома токсического шока – экзотоксин, обуславливающий развитие специфического симптотокомплекса. При снижении уровня имунологической защиты (эндогенная инфекция) – возникают гнойно- воспалительные заболевания стафилококковой этиологии.
В случае, если инфекция экзогенная, то инфекция развивается при инфицировании микроорганизмами циркулирующих в окружающей среде.
Пути передачи инфекции:воздушно-капельный; контактно-бытовой, артифициальный
(катетер-ассоциированные инфекции)
Особенности патогенеза:
Стафилококки легко проникают в организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистых оболочек. Стафилококки вызывают абсцессы, флегмоны и тд.
Обладая аллергическими свойствами, они могут стать причиной геморрагического васкулита, неспецифического полиартрита. Инфицирование стафилококками пищевых продуктов – частая причина пищевых отравлений.
Стафилококки – главные виновники сепсиса, в том числе новорожденных. При сепсисе различают гнойный очаг, из которого в кровь периодически попадает возбудитель, разносится по организмы и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой возбудитель размножается, выделяя токсины и аллергины при этом клиническая картина сепсиса слабо зависит от вида возбудителя, а определяется поражением тех или иных органов.
Постинфекционный противостафилококковый иммунитет – это сумма антитоксического и антимикробного компонентов. Антитоксический иммунитет видовой, антимикробный - штаммовый, вариантспецифический.
Лабораторная диагностика
Основной метод исследования – бактериологический;
Материал для бактериологического исследования – кровь, гной, слизь из зева, носа, макрота, рвотная масса, испражнения, промывание водой желудка.
При вспышке внутрибольничных гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии проводят внутривидовую дифференцировку.
Этиотропная терапия проводится противостафилококковым альфа-глобулином, стафилококковой плазмой, поливалентным стафилококковым бактериофагом;
MRSA – метициллин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка. Цефалоспорины 5
поколения (цефтобипрол, цефтолозан).
VRSA – ванкомицин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка. Цефалоспорины 5
поколения
MRSE – метициллин-устойчивые штаммы эпидермального стафилококка.
GRSA – гентамицин-устойчивые штаммы золотистого стафилококка.
При лечении хронических форм – стафилококковый анатоксин, аутовакцина, стафилококк убитую вакцину, стафило-протеино-семигнойную вакцину.
Профилактика
Для создания искусственного иммунитета против стафилококковой инфекции применяют стафилококковый анатоксин – антитоксический иммунитет. С помощью стафилококковой