Файл: Бактериальной клетки. Основные морфологические формы бактерий и методы их изучения. Принципы классификации бактерий по Берджи.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 566
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
плазмы и противостафилококкового альфа-глобулина - возникает пассивный антитоксический противостафилококковый иммунитет (контактным лицам.). Вакцина ВП -;
Проводится комплекс мер направленных на ликвидацию источника инфекции: выявление и лечение больных и носителей (в хирургии практикуется раздельное ведение чистых и гнойных больных.)
Проводится комплекс мер направленных на ликвидацию источника инфекции: выявление и лечение больных и носителей (в хирургии практикуется раздельное ведение чистых и гнойных больных.)
68. Стрептококки. Характеристика возбудителей. Клинические формы
инфекций, вызванных пиогенным стрептококком. Инвазивные формы
стрептококков. Пневмококковая инфекция.
Стрептококки
Сем. Streptococcaceae, род Streptococcus
Впервые был выделен Т.Бильротом в 1874г. И Пастером в 1878г.
При послеродовом сепсисе. ГР (+) кокки, каталазоотрицательные, факультативныеанаэробы, расположены в виде цепочек различной длинны, неподвижны, спор не образуют. Патогенные стрептококки способны образовывать капсулу. Для их культивирования необходим кровяной или сахарный агар. При росте в жидких средах (сахарный бульон), все стрептококки дают придонно пристеночный рост, а сама среда остается прозрачной.
На кровяном агаре различают:
альфа -гемолитические стрептококки- вызываютне полный лизис эритроцитов с образованием зеленого пигменты вокруг колоний на кровяном агаре (зеленоватое окрашbвание) – обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин.
бета-гемолитические стрептококки- образуют вокруг колонии (при росте на кровяном агаре) четкую зону гемолиза.
гамма – гемолитические – вызывают негемолитические стрептококки – на плотной питательной среде нет гемолиза.
В патологии человека основную роль имеют альфа и бета-гемолитические стрептококки.
Дифференциацию стрептококков внутри рода происходит на основании – биохимических свойств, патогенности и антигенной структуры.
Вызывают 4 вида патогенных стрептококков (по патогенности)
S.pyogenes
S.pnemoniae
S.agalactiae
S.egui
условно-патогенные (S.milleri, S.mitior.).
Стрептококки имеют сложное антигенное строение:
У них имеется общий для всего рода антиген и другие, характерные только для вида
группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке, по этим антигенам стрептококки разделяют на серологические группы (A,B,C,D,E).
Сейчас известно 20 серологических групп стрептококков (от A до V). Патогенные для
человека стрептококки относятся к группе
1 ... 12 13 14 15 16 17 18 19 ... 29
А, к гр. B и D, реже к С, F – в связи с этим
определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в
диагностике болезней.
Групповые полисахаридные АГ определяются с помощью соответствующих антисывороток.
Типоспецифические антигены. У стрептококков группа А являются белки М, Т, К. По
М антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяются на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемическое значение.
Стрептококки имеют перекрестное реагирующие антигены, общие антигены клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток обязательного слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой зоны Тимуса, что Возможно является причиной аутоиммунных нарушений.
Среди белковых антигенов выделяют OF фактор – это вариантспецифическийбелковый антиген, который обладает липазной активностью
Фибринопектин – связывающий фактор и Fe – рецептор – особый белок, который способен неспецифически связываться с Fe, - фрагментом Y,A, и обладающий антиконцетрационной активностью, стимулирующие аутоиммунные процессы.
Факторы патогенности стрептококков.
Белок М – главный фактор патогенности. Белок М – определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет АГ типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.
Антитела обладают защитными свойствами.
Капсула – (особенно S.pneumoniae), обеспечивающая защиту от фагоцитоза. - адгезин
– это комплекс белков клеточной стенки стрептококков и кислот, их клеточной стенки обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов.
Факторы вирулентности(ферменты агрессии и защиты):
белки –антигены (М белок, OF factor, Fe рецептор)
стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, ДНК-азы.
Токсины стрептококков
экзотоксины гемолитического действия – гемолизин – разрушают эритроциты, обладают цитотоксическим действием.
Эритрогенин – скарлатинозный токсин (S.pyogenes) гр А, вызывающий скарлатину или воспаление.
фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность фагоцитов.
кардиогепатический токсин- продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы
А. Токсин вызывает поражение миокарды и вызывает образование гранулемы в печени.
Болезни , вызываемые стрептококками:
А) различные нагноительные процессы – абсцессы, плеврит, перитонит
Б) рожистые воспаления
В) ангины – острые и хронические
Г) ревматизм
Д) скарлатина
Е) пневмонии, менингиты
Ж) Кариес-зубов (S.mutans)
З) ползучая язва роговицы
Болезни, вызываемые стрептококками могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение.
При экзогенном инфицировании пути передачи инфекций могут быть различные, но чаще всего – воздушно-капельные.
В последнее время по остроте клинического течения и механизму развития инфекции можно выделеть S.pyogenes обычные и агрессивные (инвазионные)формы. К первым относятся –
ОРЗ, фарингит, рожистое воспаление, а ко 2-м – различные формы скарлатины, миозит, синдром токсического шока.
Особенности патогенеза
Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового тракта. Проникнув через неповрежденную кожу стрептококки распространяются у местного очага через лимфатическую и кровеносную систему. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани, в процесс вовлекаются лимфатические узлы, от куда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам.
Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:
места входных ворот (раневые инфекции; инфекции дыхательных путей – скарлатина, ангина):
наличия у стрептококков факторов патогенности;
состояние иммунной системы:
сенсибилизирующих свойств стрептококков;
наличие большого количества стрептококков серогруппы А по М-антигену.
Антимикробный иммунитет, который обусловлен антигенами к белку М, носит типоспецифический характер, а так как серовариантов по М – антигену очень много, то возможны повторные заболевания ангиной, и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический ревматизм.
Постинфекционный иммунитет
Основную роль в его формировании имеют антитоксины и типоспецифические М-антитела.
Антитоксический (против эритрогенного токсина) иммунитет после скарлатины является стойким (пожизненным), а антимикробный иммунитет при заболеваниях стрептококковой
этиологии, напротив, слабо выражен и имеет неспецифический характер, и выражается в его специфической сенсибилизации, т.е. достаточно выражен аллергический компонент, повышенная чувствительность к повторному заражению.
Основным методом лабораторной диагностики инфекции является бактериологическое исследование. Материалом для исследования будет являться: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны.
Лабораторная диагностика
:
Для обнаружения АГ стрептококков могут быть использованы методы имунноиндикации
(реакция К0 аагглютина ции, латекс-агглютинации, ИФА).
Серологическую диагностику определения титра (антигиалуронидазы и анти- острептолизина) используют как вспомогательный метод диагностики ревматического процесса.
Для лечения стрептококковой инфекции используют бета-лактамные антибиотики. Для профилактики скарлатины контактным лицам вводят человеческий нормальный иммуноглобулин.
Для специфической профилактики пневмококковых пневмоний у пожилых, ослабленных людей, используют химическую пневмококковую вакцину.
Пневмококки
Вид S.pneumoniae занимает особое положение в роде Stretococcus и играет важную роль в
патологии человека. Еще в 1881г. Его обнаружен Пастер, а в 1886г. Френкель установил его
роль в этиологии пневмонии. Он имеет своеобразную морфологию – кокки, вытянутые вверх, напоминающие пламя свечи, один конец заострен, второй плоский, расположены обычно парами (плоские концы друг к другу). Жгутиков и спор не обнаружены. ГР(+), факультативные анаэробы, каталазо - отрицательные. На кровяном агаре растут в виде мелких колоний, окруженных зеленой зоной (альфа гемолиз). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением осадка.
Особенность: в организме человека и животного, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку – способны образовывать капсулу полисахаридной природы. Именно она и является главным фактором патогенности пневмококков. Безкапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.
Антигены
Кроме О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, понему пневмококки разделяются на 83 сероварианта, от всех других они отличаются морфологией, антигенной специфичностью, также они ферментируют инсулин и проявляют высокую чувствительность.
Основным методом лабораторной диагностики инфекции является бактериологическое исследование. Материалом для исследования будет являться: гной, кровь, слизь из зева, отделения из раны.
Лабораторная диагностика
:
Для обнаружения АГ стрептококков могут быть использованы методы имунноиндикации
(реакция К0 аагглютина ции, латекс-агглютинации, ИФА).
Серологическую диагностику определения титра (антигиалуронидазы и анти- острептолизина) используют как вспомогательный метод диагностики ревматического процесса.
Для лечения стрептококковой инфекции используют бета-лактамные антибиотики. Для профилактики скарлатины контактным лицам вводят человеческий нормальный иммуноглобулин.
Для специфической профилактики пневмококковых пневмоний у пожилых, ослабленных людей, используют химическую пневмококковую вакцину.
Пневмококки
Вид S.pneumoniae занимает особое положение в роде Stretococcus и играет важную роль в
патологии человека. Еще в 1881г. Его обнаружен Пастер, а в 1886г. Френкель установил его
роль в этиологии пневмонии. Он имеет своеобразную морфологию – кокки, вытянутые вверх, напоминающие пламя свечи, один конец заострен, второй плоский, расположены обычно парами (плоские концы друг к другу). Жгутиков и спор не обнаружены. ГР(+), факультативные анаэробы, каталазо - отрицательные. На кровяном агаре растут в виде мелких колоний, окруженных зеленой зоной (альфа гемолиз). Рост на сахарном бульоне сопровождается помутнением и выпадением осадка.
Особенность: в организме человека и животного, а также на средах, содержащих кровь или сыворотку – способны образовывать капсулу полисахаридной природы. Именно она и является главным фактором патогенности пневмококков. Безкапсульные пневмококки утрачивают вирулентность.
Антигены
Кроме О-соматического антигена, пневмококки имеют капсульный полисахаридный антиген, понему пневмококки разделяются на 83 сероварианта, от всех других они отличаются морфологией, антигенной специфичностью, также они ферментируют инсулин и проявляют высокую чувствительность.
Пневмококки способны вызывать острые и хронические воспалительные заболевания легких.
Наряду с менингококками, являются главными виновником менингита. Вызывают язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты и др. заболевания.
Постинфекционные иммунитет типоспецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного полисахарида.
Лабораторная диагностика
Основана на бактериологическом исследовании. Материал – мокрота, гной
Для определения серотипа пневмококка используют реакцию агглютинации на стекле с типовыми сыворотками или феномен «набухания капсул» (в присутствии сыворотки, капсула пневмококков резко набухает).
Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний осуществляется с помощью вакцин, приготовленных из капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще всего вызывают заболевания (1,2,3,4,5,6,7,8,9)
Зарегистрированная в России вакцина Пневмо 23 (Франция), включает в себя основные
серотипы пневмококков. Она используется для вакцинации лиц с удаленной селезенкой,
лимфогрануломатозом, нейропенией, ВИЧ- инфицированных, с хронической почечной
недостаточностью. Прививку делают однократно. Ревакцинация не раньше, чем через три
года.
Конъюгированные пневмококковые вакцины, в состав которых входят капсульные
полисахариды различных серотипов пневмококка : 7 валентная (США ), 8 валентная (
Финляндия ). В качестве белкового носителя использован нетоксичный мутант
дифтерийного токсина CRM 197.
69. Грам-отрицательные возбудители гнойно-воспалительных
заболеваний.
Семейство Neisseriacae
Основной представитель сем. Neisseriacеae, включает бактерии Гр (-) диплококки и диплобактерии; аэробы. Оксидазо- и каталазо- положительные. Неподвижные неспорообразующие аэробы. Большинство из них является представителями нормальной микрофлоры человека. Семейство включает 4 рода: род Neisseria, род Branchamella, род Moraxella, род Acinetobacter
Род Neisseria
Cферические, пары или скопления бактерий, неподвижные, некоторые виды имеют капсулу или ворсинки. Аэробы или факультативные анаэробы, цитохромоксидаза и оксидазоположительные. У большинства присутствует капсула, пили или микроворсинки, облегчающих адгезию патогенных видов к эпителию.
Патогенные виды: N.meningitidis, N. gonorrhoеae.Хорошо культивируются на средах, содержащих кровь, сыворотку, асцитическую жидкость.
Остальные нейссерии условно-патогенные и они являются обитателями носоглотки.
Отличия условно-патогенных от патогенных
1. Патогенные растут только при T-37 градусов.Условно-патогенные при T-22 градусов.
2. Патогенные очень требовательны к питательным средам (человеческий белок, сывороточные среды, шоколадный агар и тд). Условно-патогенные способны расти на
МПА
3. Патогенные колонии всегда беспигментные. Условно-патогенные могут быть пигментированные.
Дифференциация проводится по культивируемым и биохимическим свойствам.
Элективные среды – сывороточный агар с ристомицином (АБ подавляющий рост, ГР+)
Возбудитель менингококовой инфекции
Менингококки относятся к семейству Neisseriacea роду Neisseriа, виду N.meningitides.
Возбудитель гнойного цереброспинального менингита был впервые обнаружен в 1884г.
Маркиафой и Челли, а выделен в 1887г. Вексельбаумом.
Менингококки ГР (-) шаровидные клетки, имеющие форму кофейного зерна, диплококки, нередко расположены внутри-лейкоцитарно, спор и жгутиков не имеют. Все менингококки кроме группы В образуют капсулу. Строгие аэробы. Среды для культивирования сложные, элективные. Биохимическая активность не велика. Способны ферментировать глюкозу и манозу с образованием кислоты, без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительные.
Антигенное строение у менингококков сложное, выделены 4 антигенные системы:
Капсульные, полисахаридные антигены: в зависимости от его специфичности менингококки делят на группы: А, В, С, У, X, Z, D, N и т.д.
Белковый антиген наружной мембраны.
Белковый антиген общий для всего вида N.meningitidis.
Липополисахаридные антигены .
В настоящее время большинство штаммов возбудителей менингококковой инфекции относятся к группам А, В, С, У.
Менингококки очень не устойчивы к факторам действия внешней среды. Быстро гибнут при низких температурах, мгновенно погибают при прямых лучах солнца.
Факторы патогенности:
Менингококки обладают факторами патогенности, которые обуславливают способность к адгезии и колонизации клеток, инвазии и способности к защите клеток от фагоцитоза.
Факторы инвазии - гиалуронидаза и другие ферменты (деполиремизуют субстраты ткани хозяина).
Главным фактором патогенности менингококков является полисахаридные антигены, защищающие от фагоцитоза. Подавление активности фагоцитов способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса.
Токсичность менингококков обусловлена наличием у них липополисахаридов, которые обладают еще и некротоксическим и летальным действием.
Нейроаминидаза, протеаза, плазмокоагулаза.
Проявление гемолитической активности.
Источником инфекции является только человек – антропонозная инфекция.
Особенностью эпидемиологии менингококковых инфекций являются «здоровое» носительство. Это явление поддерживает циркуляцию менингококков практически среди населения и постоянно создают угрозу вспышки заболевания. Все крупные вспышки связанны с менингококками серогрупп А и С.
Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Клинические формы проявления менингококковой инфекции могут быть различные: менингококковый менингоэнцефалит, эпидимический церебро-спинальный менингит, менингосептицемия.
Необходимо помнить, что менингококковый церебро-спинальный менингит является первичным, по этому больной этой формой менингита является эпидимиологически опасным для окружающих.
Этиопатогенез
Заражение происходит воздушно-капельным путем. Из носоглотки менингококки проникают в лимфатические сосуды и кровь, вызывая различные клинические формы заболевания. Назофарингит - наиболее легкая форма болезни.
В результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать самую тяжелую форму заболевания: цереброспинальный менингит (гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга). У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции выплескивает струёй. - в некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит.
При заражении менингитом поражаются: надпочечники и свертывающая система крови.
Многообразие клинических проявлений болезни определяется по-видимому, состоянием, специфического иммунитета с одной стороны, и вирулентностью менингококка с другой.
После перенесенного заболевания формируетсяпрочный, длительный, антимикробный иммунитет против серогрупп менингококков.
Материал для исследования зависит от клинических проявлений болезни. При назофарингите – носоглоточный смыв; менингококцемии – кровь; менингококковом цереброспинальном менингите – ликвор.
Основным методом микробиологического исследования является бактериологическое исследование.
При диагностике менингококкового менингита предварительный диагноз менингококковой этиологии ставится:
1. По результатам бактериоскопии осадка после центрифугирования ликвора.
2. По обнаружению типичных морфологических свойств менингококков в мазке чистой культуры, выделяемой на сывороточном агаре.
3. По результатам имунноиндикации на 2-й день исследования (без определения биохимических свойств и окончания бактериологического исследования).
Возможно, проводить имунноиндикацию, т.е. обнаружение антигенов в менингококков в надосадочной жидкости; реакцию прецитипитации и латекс агглютинации, непрямую реакцию флюоресценции.
Для диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции используется серодиагностика – РПГА.
Этиотропная терапия менингококковой инфекции проводится сульфаниламидами или пенициллином. У людей с аллергией к пенициллину – хлоранфениколом.
Специфическая профилактика проводится по эпидимиологоческим показаниям военнослужащих – химической, менингококковой вакциной, содержащие полисахаридные антигены серогрупп А и С или человеческим нормальным имунноглобулином.