Файл: Лекции по сердечнососудистой хирургии Под ред. Л. А. Бокерия. В х т. Т. 2.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2023
Просмотров: 114
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
РАЗДЕЛу молодых пациентов, имеющих проксимальные выраженные стенозы, определенные как мишень, а также другие, средней степени выраженности (пограничные, стенозы: ТЛБАП может устранять потребность в хирургическом вмешательстве или откладывать его на несколько лету отдельных пациентов с нестабильной стенокардией ангиопластика должна быть стратегией начального лечения приблизительно у 70% пациентов этот подход имеет преимущества ив отдаленном периоде, ноу некоторых может возникать потребность в повторной баллонной ангиопластике или шунтировании, тем не менее пациенты должны быть проинформированы, что ТЛБАП является первой ступенью, при которой вначале можно избежать хирургического вмешательства, нов случаев оно может быть все-таки необходимо позднее. Допускаются попытки дилатации сложных стенозов (типы В и С) с низким риском, если анатомия сосуда позволяет имплантировать стент в случае неудовлетворительного результата. Однако у пациентов с множественным поражением ТЛБАП сложных стенозов Вне должна предприниматься в случае, если стеноз технически сложен для стентиро- вания и сосуд кровоснабжает большую область миокарда. Основываясь на клинических и ангиографических данных, рассмотренных выше, показания к ТЛБАП у пациентов с многососудистым поражением можно определить следующим образом
1. ТЛБАП показана пациентам с ишемией, выявляемой вовремя нагрузочного тестирования, несмотря на прием Р-блокаторов (или антагонистов кальция, и нормальной или умеренно сниженной функцией ЛЖ (ФВ >40%), имеющим
- критические (>70%), легкодоступные или подходящие для стентирования стенозы в двух или трех крупных эпикардиальных артериях, снабжающих умеренную или большую зону жизнеспособного миокарда
- стенозы с высокой вероятностью успешной ангиопластики (тип А, или подходящие для стентирования) водной или двух крупных артериях, при наличии менее подходящих стенозов (тип Вили Св сосудах, снабжающих нежизнеспособный или небольшую область жизнеспособного миокарда
- стенозы типа В в двух или более крупных эпикардиальных артериях, нос подходящей анатомией для коронарного стентирования одного или двух значительных сте
нозов (проксимальная ПМЖВ или стенозы, ограничивающие кровоснабжение значительных областей миокарда
- один стеноз типа Св сосуде, кровоснаблтющем умеренную область жизнеспособного миокарда, и один или более стенозов, доступных для ТЛБАП (тип А или В, локализованных в сосудах, снабжающих большую или умеренную площадь жизнеспособного миокарда, ноне в проксимальном сегменте ПМЖВ.
2. ТЛБАП подлежат пациенты с тяжелыми симптомами ишемии, малоподходящие для хирургической коррекции вследствие пожилого возраста, наличия сопутствующих заболеваний, с множественным шунтированием коронарных артерий в анамнезе, имеющие
- умеренную или выраженную дисфункцию ЛЖ;
- один доступный, малого риска (тип А или В) стеноз, определяемый как ответственный. Абсолютные противопоказания к ангиопластике у пациентов с множественным поражением коронарных артерий определяются
74
1. ТЛБАП показана пациентам с ишемией, выявляемой вовремя нагрузочного тестирования, несмотря на прием Р-блокаторов (или антагонистов кальция, и нормальной или умеренно сниженной функцией ЛЖ (ФВ >40%), имеющим
- критические (>70%), легкодоступные или подходящие для стентирования стенозы в двух или трех крупных эпикардиальных артериях, снабжающих умеренную или большую зону жизнеспособного миокарда
- стенозы с высокой вероятностью успешной ангиопластики (тип А, или подходящие для стентирования) водной или двух крупных артериях, при наличии менее подходящих стенозов (тип Вили Св сосудах, снабжающих нежизнеспособный или небольшую область жизнеспособного миокарда
- стенозы типа В в двух или более крупных эпикардиальных артериях, нос подходящей анатомией для коронарного стентирования одного или двух значительных сте
нозов (проксимальная ПМЖВ или стенозы, ограничивающие кровоснабжение значительных областей миокарда
- один стеноз типа Св сосуде, кровоснаблтющем умеренную область жизнеспособного миокарда, и один или более стенозов, доступных для ТЛБАП (тип А или В, локализованных в сосудах, снабжающих большую или умеренную площадь жизнеспособного миокарда, ноне в проксимальном сегменте ПМЖВ.
2. ТЛБАП подлежат пациенты с тяжелыми симптомами ишемии, малоподходящие для хирургической коррекции вследствие пожилого возраста, наличия сопутствующих заболеваний, с множественным шунтированием коронарных артерий в анамнезе, имеющие
- умеренную или выраженную дисфункцию ЛЖ;
- один доступный, малого риска (тип А или В) стеноз, определяемый как ответственный. Абсолютные противопоказания к ангиопластике у пациентов с множественным поражением коронарных артерий определяются
74
ИШЕМИЯ Е С КА Я БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
- низкой вероятностью успеха
- повышенным риском вмешательства
- высокой вероятностью поздних кардиальных осложнений. В результате многочисленных исследований были определены группы больных, которые не подлежат ТЛБАП:
1. Пациенты с тяжелым диффузным атеросклеротическим поражением КА, при котором альтернативная форма реваскуляризации более эффективна.
2. Пациенты со значительным сужением (> 50%) ствола ЛКА, незащищенного как минимум одним, полностью проходимым, шунтом к ПМЖВ или В.
3. Пациенты с одним или несколькими стенозами с малой вероятностью успешной ан
гиопластики (тип Вили Си неподходящими для стентирования в больших эпикар- диальных сосудах, снабжающих большую зону жизнеспособного миокарда.
4. Пациенты со сниженной функцией ЛЖ (ФВ < 40%), у которых оставшийся жизнеспособный миокард кровоснабжается сосудами, подлежащими вмешательству, или при наличии стенозов типа Вили С, ограничивающих кровоснабжение большой области миокарда, эквивалентной более чем одной зоне кровоснабжения крупного сосуда (то есть в сосудах, дающих коллатерали к другому более крупному стенозированному или окклюзирова1 гному сосуду. В этих случаях временная окклюзия сосуда вовремя ТЛБАП может приводить к тяжелой дисфункции ЛЖ или гемодинамическому коллапсу.
5. Пациенты со сниженной функцией ЛЛС (ФВ < 40%) и трехсосудистым поражением, включая стеноз типа Вили Св проксимальном сегменте ПМЖВ, имеющие приемлемую степень хирургического риска.
6. Пациенты с трехсосудистым поражением, включающим стенозы с высоким риском ре- стенозирования (устьевые или протяженные, проксимальный сложный стеноз ПМЖВ). Серьезные ишемические осложнения, такие как смерть или ИМ, встречались с равной частотой в период от 1 до 5 лет после ангиопластики или АКШ. Главное различие между двумя стратегиями заключается в том, что необходимость в повторных реваскуляризаци- онных процедурах возникает чаще у пациентов, перенесших ТЛБАП. При этом пациенты с сахарным диабетом имели более высокую частоту развития рестенозов, чем пациенты без диабета [43], и значительно более низкую частоту пятилетней выживаемости при выполнении им ТЛБАП, чем при АКШ (65% против 81%). Таким образом, пациенты с одно- или многососудистым поражением КА, являющиеся подходящими кандидатами для проведения как ТЛБАП, таки АКШ, должны быть проинформированы о том, что оба метода реваскуляризации сопровождаются одинаковой частотой риска развития серьезных ишемических осложнений. При отсутствии факторов, влияющих на хирургический риск, решение о проведении оперативного лечения или ангио
пластики может основываться наличном предпочтении больного, соотнесении результатов шунтирующей операции с вероятностью повторных процедур после ангиопластики.
Ангиопластика иногда может быть рекомендована, несмотря на относительные противопоказания, как паллиативное лечение. Высокий риск ТЛБАП может быть оправдан у пациентов с выраженной симптоматикой, являющихся маловероятными кандидатами для проведения АКШ, в тоже время такой риск должен быть неприемлем для менее симптоматичных пациентов.
- низкой вероятностью успеха
- повышенным риском вмешательства
- высокой вероятностью поздних кардиальных осложнений. В результате многочисленных исследований были определены группы больных, которые не подлежат ТЛБАП:
1. Пациенты с тяжелым диффузным атеросклеротическим поражением КА, при котором альтернативная форма реваскуляризации более эффективна.
2. Пациенты со значительным сужением (> 50%) ствола ЛКА, незащищенного как минимум одним, полностью проходимым, шунтом к ПМЖВ или В.
3. Пациенты с одним или несколькими стенозами с малой вероятностью успешной ан
гиопластики (тип Вили Си неподходящими для стентирования в больших эпикар- диальных сосудах, снабжающих большую зону жизнеспособного миокарда.
4. Пациенты со сниженной функцией ЛЖ (ФВ < 40%), у которых оставшийся жизнеспособный миокард кровоснабжается сосудами, подлежащими вмешательству, или при наличии стенозов типа Вили С, ограничивающих кровоснабжение большой области миокарда, эквивалентной более чем одной зоне кровоснабжения крупного сосуда (то есть в сосудах, дающих коллатерали к другому более крупному стенозированному или окклюзирова1 гному сосуду. В этих случаях временная окклюзия сосуда вовремя ТЛБАП может приводить к тяжелой дисфункции ЛЖ или гемодинамическому коллапсу.
5. Пациенты со сниженной функцией ЛЛС (ФВ < 40%) и трехсосудистым поражением, включая стеноз типа Вили Св проксимальном сегменте ПМЖВ, имеющие приемлемую степень хирургического риска.
6. Пациенты с трехсосудистым поражением, включающим стенозы с высоким риском ре- стенозирования (устьевые или протяженные, проксимальный сложный стеноз ПМЖВ). Серьезные ишемические осложнения, такие как смерть или ИМ, встречались с равной частотой в период от 1 до 5 лет после ангиопластики или АКШ. Главное различие между двумя стратегиями заключается в том, что необходимость в повторных реваскуляризаци- онных процедурах возникает чаще у пациентов, перенесших ТЛБАП. При этом пациенты с сахарным диабетом имели более высокую частоту развития рестенозов, чем пациенты без диабета [43], и значительно более низкую частоту пятилетней выживаемости при выполнении им ТЛБАП, чем при АКШ (65% против 81%). Таким образом, пациенты с одно- или многососудистым поражением КА, являющиеся подходящими кандидатами для проведения как ТЛБАП, таки АКШ, должны быть проинформированы о том, что оба метода реваскуляризации сопровождаются одинаковой частотой риска развития серьезных ишемических осложнений. При отсутствии факторов, влияющих на хирургический риск, решение о проведении оперативного лечения или ангио
пластики может основываться наличном предпочтении больного, соотнесении результатов шунтирующей операции с вероятностью повторных процедур после ангиопластики.
Ангиопластика иногда может быть рекомендована, несмотря на относительные противопоказания, как паллиативное лечение. Высокий риск ТЛБАП может быть оправдан у пациентов с выраженной симптоматикой, являющихся маловероятными кандидатами для проведения АКШ, в тоже время такой риск должен быть неприемлем для менее симптоматичных пациентов.
1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 20
75
РАЗДЕЛ IV
Эндоваскулярные методы лечения у пациентов сост рым и расстройствами коронарного кровоснабжения- острыми н фар кто м миокарда и нестабильной стенокардией Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является основной причиной смертности в развитых странах. Ежегодно в США от ИБС умирают примерно 500 000 человек, ОИМ развивается у
1 500 000 человек. В становлении медицинской помощи больным с ОИМ отмечалось несколько важных этапов. Так, создание палат интенсивной терапии в с годы позволило снизить летальность приданной патологии на 30%; внедрение в клиническую практику тромболитической терапии вначале х - еще на 25%. Однако неудовлетворенность результатами тромболизиса вследствие ряда существенных недостатков (возможность проведения только у 25-33% пациентов 20% сосудов после тромболизиса остаются окклюзированпыми, а в 45% отмечается сниженный кровоток возврат ишемии наблюдается в 15-30% случаев, внутричерепные кровоизлияния - в 0,5-1,5% случаев) обусловила необходимость поиска новых методов оказания помощи при острых расстройствах коронарного кровотока. Существует 4 варианта выполнения ТЛБАП при остром инфаркте миокарда. Первый и основной - это прямая (первичная) ТЛБЛП, без предшествовавшего тромболизиса. Данный вариант обладает рядом существенных преимуществ по сравнению с тромболитичес
кой терапией возможность применения у пациентов с противопоказаниями к тромболизи- су немедленное определение коронарной анатомии и ранняя оценка степени риска лучшее обеспечение непосредственной проходимости сосудов и адекватного кровотока меньшая частота реокклюзии, возврата ишемии, реинфаркта; лучшая выживаемость пациентов высокого риска укорочение сроков госпитализации при сходной стоимости лечения. По сравнению с тромболизисом при первичной ТЛБЛП отмечают лучшие непосредственные результаты смертность при тромболизисе составляет 3,6-14,6%, при ТЛБАП -
2,0-5,7%; частота ОИМ составляет 6,0-13,0% и 0-4,4%, возврата ишемии - 8,0-38,0% и 5,0-15,0% соответственно [20, 23, 25]. Количество успешных процедур первичной ТЛБАП достигает 90-96%, летальность колеблется от 1,8 до 6,3%. Существенно улучшает непосредственные и отдаленные результаты баллонной ангиопластики первичное стентирова- иие при ОИМ: частота успешных вмешательств составляет 97-100%, летальность - 0-3%, подострый тромбоз стента отмечается в 1,1-2,6% случаев [48, 50, 52]. Первичная баллонная ангиопластика позволила значительно улучшить результаты лечения пациентов с ОИМ из группы высокого риска. Так, если выживаемость при кардиогенном шоке при консервативном лечении составляет 10%, при тромболитической терапии - 30%, то при первичной ТЛБАП выживаемость колеблется от 55 до 70% [9, 29]. Использование стеытов позволило улучшить результаты вмешательству данной группы пациентов - выживаемость составила 70-74% [35]. Таким образом, первичная ТЛБАП и стентирование) рекомендуется пациентам, имеющим противопоказания к тромболизи- су или факторы высокого риска (передний ОИМ, возраст >70 лет, гемодинамическую нестабильность. У пациентов группы низкого риска, без противопоказаний к тромболизису, первичная ангиопластика является оправданной стратегией ввиду достоверного уменьшения частоты возврата ишемии, развития реинфаркта ранней постинфарктпой стенокардии, сроков госпитализации и стоимости лечения. Тактика лечебных мероприятий при ОИМ состоит из следующих мероприятий при сроке < 12 ч и элевации сегмента ST, при сроке <12 ч с депрессией STu сохраняющимся болевым приступом или при сроке >12 ч с сохраняющимся болевым синдромом пациенту выполняют коронарографию и решают вопрос о проведении ТЛБАП. Выполняют ангиопластику только «инфарктзави- симого» сосуда. При гемодинамической нестабильности используют системы поддержки миокарда, такие как внутриаортальный баллонный контрпульсатор; при резидуальном сужении
76
Эндоваскулярные методы лечения у пациентов сост рым и расстройствами коронарного кровоснабжения- острыми н фар кто м миокарда и нестабильной стенокардией Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является основной причиной смертности в развитых странах. Ежегодно в США от ИБС умирают примерно 500 000 человек, ОИМ развивается у
1 500 000 человек. В становлении медицинской помощи больным с ОИМ отмечалось несколько важных этапов. Так, создание палат интенсивной терапии в с годы позволило снизить летальность приданной патологии на 30%; внедрение в клиническую практику тромболитической терапии вначале х - еще на 25%. Однако неудовлетворенность результатами тромболизиса вследствие ряда существенных недостатков (возможность проведения только у 25-33% пациентов 20% сосудов после тромболизиса остаются окклюзированпыми, а в 45% отмечается сниженный кровоток возврат ишемии наблюдается в 15-30% случаев, внутричерепные кровоизлияния - в 0,5-1,5% случаев) обусловила необходимость поиска новых методов оказания помощи при острых расстройствах коронарного кровотока. Существует 4 варианта выполнения ТЛБАП при остром инфаркте миокарда. Первый и основной - это прямая (первичная) ТЛБЛП, без предшествовавшего тромболизиса. Данный вариант обладает рядом существенных преимуществ по сравнению с тромболитичес
кой терапией возможность применения у пациентов с противопоказаниями к тромболизи- су немедленное определение коронарной анатомии и ранняя оценка степени риска лучшее обеспечение непосредственной проходимости сосудов и адекватного кровотока меньшая частота реокклюзии, возврата ишемии, реинфаркта; лучшая выживаемость пациентов высокого риска укорочение сроков госпитализации при сходной стоимости лечения. По сравнению с тромболизисом при первичной ТЛБЛП отмечают лучшие непосредственные результаты смертность при тромболизисе составляет 3,6-14,6%, при ТЛБАП -
2,0-5,7%; частота ОИМ составляет 6,0-13,0% и 0-4,4%, возврата ишемии - 8,0-38,0% и 5,0-15,0% соответственно [20, 23, 25]. Количество успешных процедур первичной ТЛБАП достигает 90-96%, летальность колеблется от 1,8 до 6,3%. Существенно улучшает непосредственные и отдаленные результаты баллонной ангиопластики первичное стентирова- иие при ОИМ: частота успешных вмешательств составляет 97-100%, летальность - 0-3%, подострый тромбоз стента отмечается в 1,1-2,6% случаев [48, 50, 52]. Первичная баллонная ангиопластика позволила значительно улучшить результаты лечения пациентов с ОИМ из группы высокого риска. Так, если выживаемость при кардиогенном шоке при консервативном лечении составляет 10%, при тромболитической терапии - 30%, то при первичной ТЛБАП выживаемость колеблется от 55 до 70% [9, 29]. Использование стеытов позволило улучшить результаты вмешательству данной группы пациентов - выживаемость составила 70-74% [35]. Таким образом, первичная ТЛБАП и стентирование) рекомендуется пациентам, имеющим противопоказания к тромболизи- су или факторы высокого риска (передний ОИМ, возраст >70 лет, гемодинамическую нестабильность. У пациентов группы низкого риска, без противопоказаний к тромболизису, первичная ангиопластика является оправданной стратегией ввиду достоверного уменьшения частоты возврата ишемии, развития реинфаркта ранней постинфарктпой стенокардии, сроков госпитализации и стоимости лечения. Тактика лечебных мероприятий при ОИМ состоит из следующих мероприятий при сроке < 12 ч и элевации сегмента ST, при сроке <12 ч с депрессией STu сохраняющимся болевым приступом или при сроке >12 ч с сохраняющимся болевым синдромом пациенту выполняют коронарографию и решают вопрос о проведении ТЛБАП. Выполняют ангиопластику только «инфарктзави- симого» сосуда. При гемодинамической нестабильности используют системы поддержки миокарда, такие как внутриаортальный баллонный контрпульсатор; при резидуальном сужении
76
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
>30% или диссекциях выполняют стеитирование. При наличии больших интракороиарных тромбов следует избегать тромболизиса. При анатомических особенностях, представляющих факторы высокого риска, неподходящих для ангиопластики или стентирования, рассматривается вопрос экстренного АКШ. При сроке ОИМ >12 ч и при отсутствии загрудинной боли пациент подвергается консервативному лечению, перед выпиской проводится стресс-тест, при положительном результате - коронарография. В случае отсутствия лаборатории ангиографии у пациентов с ОИМ < 12 ч и элевацией ST6e3 противопоказаний к литической терапии выполняют тромболизис; при сохраняющейся ишемии или лабильной гемодинамике, а также при наличии противопоказаний к лизису пациента переводят в другую клинику для экстренной коронарографии ТЛБАП. При отсутствии симптоматики после тромболитической терапии показана консервативная терапия, но при переднем ИМ с сохраняющейся 90 мин после лизиса элеваци
ей ST пациента также переводят для выполнения экстренной коронарографии. Вторым вариантом ангиопластики при ОИМ является спасительная ТЛБЛП после неудачного тромболизиса. До появления надежных неангиографических признаков реперфузии после тромболизиса рекомендуется выполнение экстренной коронарографии всем пациентам с ОИМ с сохраняющейся загрудинной болью и/или гемодинамической нестабильностью либо асимптомным пациентам с передним инфарктом и сохраняющимся подъемом сегмента S7" на протяжении 90 мин после тромболитической терапии. Спасительная ТЛБАП выполняется при наличии выраженного стеноза «инфарктсвязанной» артерии. Следующим вариантом ангиопластики при ОИМ является немедленная ТЛБАП у асимп- томных пациентов после успешного тромболизиса. Ее потенциальное значение заключается в предотвращении развития реокклюзии и улучшении функции ЛЖ, так как даже после успешного лизиса у большинства пациентов остаются резидуальпые стенозы высокой степени. Однако результаты немедленной баллонной ангиопластики хуже, чем отсроченной, - частота летальности или нефаталыюго ИМ в течение 6 нед 8,0 ив течение 1 года 6,0 и 2,0% соответственно. На основании этого можно заключить, что рутинное выполнение
ТЛБАП после успешного тромболизиса востром периоде ИМ нежелательно. Однако рекомендуется выполнение экстренной коронарографии при сохраняющейся ишемии и/или гемодинамической нестабильности ТЛБАП затем выполняют в случае наличия тяжелого
(>75%) стеноза и сниженного кровотока по «инфарктзависимой» артерии. Четвертым вариантом является отсроченная (выполняется через 1-7 дн) ТЛБАП у асимп- томных пациентов после успешного тромболизиса. Ее целью может являться предотвращение поздних реокклюзии и улучшение функции ЛЖ. Имеющиеся данные не поддерживают тактику выполнения отсроченной ТЛБАП у асимптомных пациентов после тромболизиса. Однако, в связи с высокой частотой поздних реокклюзии (25-30%) после лизиса, реваскуля- ризацию можно выполнять при многососудистом поражении, стенозе >90% в артерии, кро- воснабжающей большую область жизнеспособного миокарда с ухудшенным кровотоком. Нестабильная стенокардия - это временное клиническое состояние, заключающееся в появлении приступов стенокардии или утяжелении течения ИБС, а также ранний возврат приступов после ОИМ. Консервативное лечение при нестабильной стенокардии сопровождается внутригоспитальной летальностью 1-3%, частотой развития ОИМ в 7-9% случаев, кардиальные осложнения в течение 1 года включают смертность в 8-18% и развитие ОИМ в 14-22% случаев [8]. Таким образом, данная группа пациентов также нуждается в своевременной оценке степени риска и выполнении активных лечебных мероприятий, первое место среди которых в настоящее время занимают эндоваскуляриые методы лечения. Поданным большого числа исследований, непосредственные результаты ТЛБАП при нестабильной стенокардии существенно не отличаются от результатов вмешательству стабильных пациентов. Отдаленные результаты после ТЛБАП (6 нед) показывают меньшую, в сравнении с получавшими консервативную терапию пациентами, частоту повтор
>30% или диссекциях выполняют стеитирование. При наличии больших интракороиарных тромбов следует избегать тромболизиса. При анатомических особенностях, представляющих факторы высокого риска, неподходящих для ангиопластики или стентирования, рассматривается вопрос экстренного АКШ. При сроке ОИМ >12 ч и при отсутствии загрудинной боли пациент подвергается консервативному лечению, перед выпиской проводится стресс-тест, при положительном результате - коронарография. В случае отсутствия лаборатории ангиографии у пациентов с ОИМ < 12 ч и элевацией ST6e3 противопоказаний к литической терапии выполняют тромболизис; при сохраняющейся ишемии или лабильной гемодинамике, а также при наличии противопоказаний к лизису пациента переводят в другую клинику для экстренной коронарографии ТЛБАП. При отсутствии симптоматики после тромболитической терапии показана консервативная терапия, но при переднем ИМ с сохраняющейся 90 мин после лизиса элеваци
ей ST пациента также переводят для выполнения экстренной коронарографии. Вторым вариантом ангиопластики при ОИМ является спасительная ТЛБЛП после неудачного тромболизиса. До появления надежных неангиографических признаков реперфузии после тромболизиса рекомендуется выполнение экстренной коронарографии всем пациентам с ОИМ с сохраняющейся загрудинной болью и/или гемодинамической нестабильностью либо асимптомным пациентам с передним инфарктом и сохраняющимся подъемом сегмента S7" на протяжении 90 мин после тромболитической терапии. Спасительная ТЛБАП выполняется при наличии выраженного стеноза «инфарктсвязанной» артерии. Следующим вариантом ангиопластики при ОИМ является немедленная ТЛБАП у асимп- томных пациентов после успешного тромболизиса. Ее потенциальное значение заключается в предотвращении развития реокклюзии и улучшении функции ЛЖ, так как даже после успешного лизиса у большинства пациентов остаются резидуальпые стенозы высокой степени. Однако результаты немедленной баллонной ангиопластики хуже, чем отсроченной, - частота летальности или нефаталыюго ИМ в течение 6 нед 8,0 ив течение 1 года 6,0 и 2,0% соответственно. На основании этого можно заключить, что рутинное выполнение
ТЛБАП после успешного тромболизиса востром периоде ИМ нежелательно. Однако рекомендуется выполнение экстренной коронарографии при сохраняющейся ишемии и/или гемодинамической нестабильности ТЛБАП затем выполняют в случае наличия тяжелого
(>75%) стеноза и сниженного кровотока по «инфарктзависимой» артерии. Четвертым вариантом является отсроченная (выполняется через 1-7 дн) ТЛБАП у асимп- томных пациентов после успешного тромболизиса. Ее целью может являться предотвращение поздних реокклюзии и улучшение функции ЛЖ. Имеющиеся данные не поддерживают тактику выполнения отсроченной ТЛБАП у асимптомных пациентов после тромболизиса. Однако, в связи с высокой частотой поздних реокклюзии (25-30%) после лизиса, реваскуля- ризацию можно выполнять при многососудистом поражении, стенозе >90% в артерии, кро- воснабжающей большую область жизнеспособного миокарда с ухудшенным кровотоком. Нестабильная стенокардия - это временное клиническое состояние, заключающееся в появлении приступов стенокардии или утяжелении течения ИБС, а также ранний возврат приступов после ОИМ. Консервативное лечение при нестабильной стенокардии сопровождается внутригоспитальной летальностью 1-3%, частотой развития ОИМ в 7-9% случаев, кардиальные осложнения в течение 1 года включают смертность в 8-18% и развитие ОИМ в 14-22% случаев [8]. Таким образом, данная группа пациентов также нуждается в своевременной оценке степени риска и выполнении активных лечебных мероприятий, первое место среди которых в настоящее время занимают эндоваскуляриые методы лечения. Поданным большого числа исследований, непосредственные результаты ТЛБАП при нестабильной стенокардии существенно не отличаются от результатов вмешательству стабильных пациентов. Отдаленные результаты после ТЛБАП (6 нед) показывают меньшую, в сравнении с получавшими консервативную терапию пациентами, частоту повтор
РАЗДЕЛ IV ной госпитализации (7,8 и 14,1%) и меньшую потребность в приеме более двух аптианги- нальных препаратов (44 и 52% соответственно. Первичное стентирование у пациентов с нестабильной стенокардией также значительно улучшает непосредственные и отдаленные результаты вмешательств. Так, частота успеха составляет 96-98%, смертность 0-0,6%, частота развития ОИМ 0-1,9%, частота экстренного АКШ 0-0,9%, подострый тромбоз стента отмечался у 0-1,9% больных в отдаленном периоде после стентирования (в сроки от 4 до 19 мес) выживаемость без кардиальных осложнений составила 86,5-87,3% [10, 13]. Тактика лечебных мероприятий при нестабильной стенокардии заключается в проведении активной консервативной терапии. В случае отсутствия эффекта, возврата ишемии или при дисфункции ЛЖ после клинической стабилизации выполняют коронарографию и решают вопрос о выполнении ТЛБАП/стентирования. При положительном эффекте от медикаментозного лечения перед выпиской выполняют стресс-тест, при положительном результате - коронарографию с решением вопроса о ТЛБАП или АКШ.
Эндоваскулярное лечение у пациентов сосн иже н ной фракцией выброса левого желудочка (менее 40%)
Эндоваскулярные вмешательства у пациентов со сниженной сократительной функцией
ЛЖ (ФВ<40%) связаны с повышенным риском. Kohli R. и соавт. 133] сообщили о частоте смертности 3,2% и частоте развития ИМ 6,2% в подгруппе из 61 пациента с ФВ ЛЖ <35%,
J. O'Keefe и соавт. [45] приводят данные о смертности 2,7% у пациентов с ФВ <40%. В тоже время, сниженная функция ЛЖ (ФВ<35%) редко служит хирургическим противопоказанием, если все стенозироваиные артерии могут быть шунтированы. Более часто противопоказанием служит наличие диффузного поражения дистальных отделов артерий в этом случае нельзя прогнозировать хорошие отдаленные результаты при проведении ангиопластики проксимальных стенозов. Отдельные пациенты со стенозом ствола ЛКА и дистальным диффузным поражением, являющиеся плохими кандидатами для АКШ, могут быть с высокой вероятностью успеха подвергнуты ТЛБАП и стентированию на фоне сердечно-легочного вспомогательного кровообращения или внутриаортального баллонного контрпульсатора [22]. Тем не менее у данного контингента отмечается более высокая частота внутрибольничной летальности частота рестенозов и поздняя смертность также выше, чему пациентов с сохранной функцией ЛЖ. Проведение ТЛБАП поданным показаниям приемлемо только у пациентов с противопоказанным оперативным лечением и с тяжелой рефракторной стенокардией.
Атерэктомия и лазерная ангиопластика При прямой коронарной атерэктомии атсросклеротическая ткань удаляется из КЛ под действием режущего лезвия, вращающегося на кончике атерэктомического устройства со скоростью 5000 об/мин. Вовремя эксимерной лазерной ангиопластики излучение с длиной волны 308 им исходит из оптического волокна на кончике катетера и испаряет атероматоз- ную ткань. Несмотря на то что прямая атерэктомия и эксимерная лазерная ангиопластика обычно приводят к большему увеличению диаметра просвета, чем при ТЛБАП, эти новые методы лечения не уменьшают частоту острых осложнений или рестенозирования в сравнении с коронарной ангиопластикой [2, 28, 55]. Отдельные исследователи обосновывают неудачи прямой атерэктомии по достижению лучших клинических результатов, чем при ТЛБАП, тем фактом, что методики вызывают только умеренное увеличение просвета сосуда [6]. Беспокойство по поводу применения прямой атерэктомии усилилось в связи сданными исследований, сообщающих о том, что частота значимого повышения уровня MB КФК по
Эндоваскулярное лечение у пациентов сосн иже н ной фракцией выброса левого желудочка (менее 40%)
Эндоваскулярные вмешательства у пациентов со сниженной сократительной функцией
ЛЖ (ФВ<40%) связаны с повышенным риском. Kohli R. и соавт. 133] сообщили о частоте смертности 3,2% и частоте развития ИМ 6,2% в подгруппе из 61 пациента с ФВ ЛЖ <35%,
J. O'Keefe и соавт. [45] приводят данные о смертности 2,7% у пациентов с ФВ <40%. В тоже время, сниженная функция ЛЖ (ФВ<35%) редко служит хирургическим противопоказанием, если все стенозироваиные артерии могут быть шунтированы. Более часто противопоказанием служит наличие диффузного поражения дистальных отделов артерий в этом случае нельзя прогнозировать хорошие отдаленные результаты при проведении ангиопластики проксимальных стенозов. Отдельные пациенты со стенозом ствола ЛКА и дистальным диффузным поражением, являющиеся плохими кандидатами для АКШ, могут быть с высокой вероятностью успеха подвергнуты ТЛБАП и стентированию на фоне сердечно-легочного вспомогательного кровообращения или внутриаортального баллонного контрпульсатора [22]. Тем не менее у данного контингента отмечается более высокая частота внутрибольничной летальности частота рестенозов и поздняя смертность также выше, чему пациентов с сохранной функцией ЛЖ. Проведение ТЛБАП поданным показаниям приемлемо только у пациентов с противопоказанным оперативным лечением и с тяжелой рефракторной стенокардией.
Атерэктомия и лазерная ангиопластика При прямой коронарной атерэктомии атсросклеротическая ткань удаляется из КЛ под действием режущего лезвия, вращающегося на кончике атерэктомического устройства со скоростью 5000 об/мин. Вовремя эксимерной лазерной ангиопластики излучение с длиной волны 308 им исходит из оптического волокна на кончике катетера и испаряет атероматоз- ную ткань. Несмотря на то что прямая атерэктомия и эксимерная лазерная ангиопластика обычно приводят к большему увеличению диаметра просвета, чем при ТЛБАП, эти новые методы лечения не уменьшают частоту острых осложнений или рестенозирования в сравнении с коронарной ангиопластикой [2, 28, 55]. Отдельные исследователи обосновывают неудачи прямой атерэктомии по достижению лучших клинических результатов, чем при ТЛБАП, тем фактом, что методики вызывают только умеренное увеличение просвета сосуда [6]. Беспокойство по поводу применения прямой атерэктомии усилилось в связи сданными исследований, сообщающих о том, что частота значимого повышения уровня MB КФК по
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА еле процедуры (38,3% в сравнении си показатель смертности за 1 год (2,2% в сравнении с 0,8%) примерно в два раза выше, чем наблюдаемые после стандартной ТЛБАП. Причиной высокой частоты данных показателей может быть эмболизация атероматозны- ми фрагментами вовремя успешной в других отношениях атерэктомической процедуры, вызывающая небольшие миокардиальные инфаркты [26]. Если модифицированная техника [3], включающая более полное удаление иссеченной ткани, и более частое применение дополнительной ТЛБАП или стентирования приведут к клиническим преимуществам, возможно возрождение популярности метода прямой атерэктомии. Неудачи эксимерной лазерной ангиопластики в плане достижения лучших клинических результатов, чем при ТЛБАП, также приписываются неадекватному удалению ткани
[42] вместе с повышением риска диссекции сосуда и перфорации [5] при образовании вну- трипросветных пузырьков (вследствие эффекта парообразования) в крови. Число случаев развития диссекции может быть уменьшено при инфузии физиологического раствора через проводниковый катетер вовремя эксимерной лазерной ангиопластики. Ротационная атерэктомия [49] является другим методом по удалению атероматозной бляшки из КА. Данная методика основана на использовании покрытого алмазами бура, вращающегося со скоростью около 180 000 об/мин и бурящего кальцинированную или фиброзную бляшку, с сопутствующей эмболизациеи микроскопическими фрагментами бляшки коронарного капиллярного русла. Отсутствуют данные о мультицентровых, нерандомизированных исследованиях, доказывающих преимущества данного метода в сравнении с ТЛБАП. Excimer Laser
Rotational Atherectomy Balloon Angioplasty Comparison - проведенное водном центре исследование, включавшее 615 пациентов, подвергшихся ротационной атерэктомии, эксимерной лазерной ангиопластике или ТЛБАП [4]. Несмотря на то что ротационная атерэктомия имела лучшие результаты в ближайшем периоде, чем ТЛБАП (90% в сравнении с 80%), частота серьезных ишемических ослолшений или повторных проце/гур реваскуляризации в срок 6 мес была выше после выполнения данного вмешательства, чем при ТЛБАП (46% в сравнении с 37%). Коронарное стентирование
Стентирование КА впервые было выполнено стентом Palmaz-Schatz фирмы Johnson and Johnson в 1989 г. Официальное разрешение FDA (Управление по продовольствию иле карствам США) на применение стептов получено только в 1993 гс этого периода начато широкое их применение. Сегодня в мире существует более 40 различных типов стентов. На начальных этапах стентирование применялось в основном при рестенозах после ТЛБАП и при лечении осложнений ангиопластик. Как было сказано ранее, в США и Европе более 50% первичных
ТЛБАП завершается имплантацией стента. Стентированию подвергаются все более сложные типы стенозов (рис. 1). Коронарное стентирование уменьшает необходимость в экстренной шунтирующей операции при внезапной окклюзии сосуда вовремя ТЛБАП [38, 57]. Такой метод лечения острой окклюзии КА представляется подходящим, так как эта проблема возникает в преобладающем большинстве случаев вследствие механического повреждения, как, например, при сосудистой диссекции или выталкивании бляшки, приблизительно в 80% случаев и вследствие первичного острого тромбоза приблизительно в 20% случаев [58]. Однако, когда стентирова
ние применяется для лечения стенозов с признаками наличия выраженных внутрисосудис- тых тромбов, риск последующих ишемических осложнений повышается [53]. Коронарное стентирование таюке уменьшает вероятность рестенозирования у отдельных групп пациентов. Мультицентровые рандомизированные исследования показывают, что случаи рестенозов встречаются на 25-30% реже после коронарного стентирования, чем после традиционной ТЛБАП, в нативпых коронарных артериях 3,0 мм или более в диаметре [21, 40].
79
[42] вместе с повышением риска диссекции сосуда и перфорации [5] при образовании вну- трипросветных пузырьков (вследствие эффекта парообразования) в крови. Число случаев развития диссекции может быть уменьшено при инфузии физиологического раствора через проводниковый катетер вовремя эксимерной лазерной ангиопластики. Ротационная атерэктомия [49] является другим методом по удалению атероматозной бляшки из КА. Данная методика основана на использовании покрытого алмазами бура, вращающегося со скоростью около 180 000 об/мин и бурящего кальцинированную или фиброзную бляшку, с сопутствующей эмболизациеи микроскопическими фрагментами бляшки коронарного капиллярного русла. Отсутствуют данные о мультицентровых, нерандомизированных исследованиях, доказывающих преимущества данного метода в сравнении с ТЛБАП. Excimer Laser
Rotational Atherectomy Balloon Angioplasty Comparison - проведенное водном центре исследование, включавшее 615 пациентов, подвергшихся ротационной атерэктомии, эксимерной лазерной ангиопластике или ТЛБАП [4]. Несмотря на то что ротационная атерэктомия имела лучшие результаты в ближайшем периоде, чем ТЛБАП (90% в сравнении с 80%), частота серьезных ишемических ослолшений или повторных проце/гур реваскуляризации в срок 6 мес была выше после выполнения данного вмешательства, чем при ТЛБАП (46% в сравнении с 37%). Коронарное стентирование
Стентирование КА впервые было выполнено стентом Palmaz-Schatz фирмы Johnson and Johnson в 1989 г. Официальное разрешение FDA (Управление по продовольствию иле карствам США) на применение стептов получено только в 1993 гс этого периода начато широкое их применение. Сегодня в мире существует более 40 различных типов стентов. На начальных этапах стентирование применялось в основном при рестенозах после ТЛБАП и при лечении осложнений ангиопластик. Как было сказано ранее, в США и Европе более 50% первичных
ТЛБАП завершается имплантацией стента. Стентированию подвергаются все более сложные типы стенозов (рис. 1). Коронарное стентирование уменьшает необходимость в экстренной шунтирующей операции при внезапной окклюзии сосуда вовремя ТЛБАП [38, 57]. Такой метод лечения острой окклюзии КА представляется подходящим, так как эта проблема возникает в преобладающем большинстве случаев вследствие механического повреждения, как, например, при сосудистой диссекции или выталкивании бляшки, приблизительно в 80% случаев и вследствие первичного острого тромбоза приблизительно в 20% случаев [58]. Однако, когда стентирова
ние применяется для лечения стенозов с признаками наличия выраженных внутрисосудис- тых тромбов, риск последующих ишемических осложнений повышается [53]. Коронарное стентирование таюке уменьшает вероятность рестенозирования у отдельных групп пациентов. Мультицентровые рандомизированные исследования показывают, что случаи рестенозов встречаются на 25-30% реже после коронарного стентирования, чем после традиционной ТЛБАП, в нативпых коронарных артериях 3,0 мм или более в диаметре [21, 40].
79
РАЗДЕЛ IV Рис. I. ПКА с протяженным стенозом типа Св средней трети (Аи после имплантации
«Magic-Wallsteni» (Б. Поздние рестепозы коронарных стентов также встречаются реже, чем после баллонной дилатации. Диаметр просвета стентировашюй артерии может не уменьшаться, в соответствии сданными последовательных ангиографических обследований, выполнявшихся через 6 мес, в сроки 3 и более лет после процедуры [32]. Рис. 2. Коронарное стентирование стенозированного ствола ЛКА: А - хроническая окклюзия ствола ЛКА; Б - ретроградное заполнение системы ЛКА по межсистемным коллатералям при выполнении коронарографии ПКА; В - ствол ЛКА после выполнения проводниковой реканализации, ангиопластики и имплантации «Wiktor-i»-cmeHma. Система ЛКА заполняется антеградно; Г - коронарография ЛКА через 4 мес. Ствол ЛКА проходим.
80
«Magic-Wallsteni» (Б. Поздние рестепозы коронарных стентов также встречаются реже, чем после баллонной дилатации. Диаметр просвета стентировашюй артерии может не уменьшаться, в соответствии сданными последовательных ангиографических обследований, выполнявшихся через 6 мес, в сроки 3 и более лет после процедуры [32]. Рис. 2. Коронарное стентирование стенозированного ствола ЛКА: А - хроническая окклюзия ствола ЛКА; Б - ретроградное заполнение системы ЛКА по межсистемным коллатералям при выполнении коронарографии ПКА; В - ствол ЛКА после выполнения проводниковой реканализации, ангиопластики и имплантации «Wiktor-i»-cmeHma. Система ЛКА заполняется антеградно; Г - коронарография ЛКА через 4 мес. Ствол ЛКА проходим.
80
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Рис. 3. Стентирование суженного сегмента дегенеративного венозного шунта А - сужение проксимального сегмента тела венозного шунта к передней межжелудочковой артерии у больного после операции АКШ; Б - после uMiwamnauuu «MagicWallstent» сужение шунта отсутствует. Применение коронарных стентов не ограничивается предотвращением рестенозов или лечением острых сосудистых окклюзии. Данная лечебная методика обычно используется как основа при резидуальных сужениях или диссекциях средней степени выраженности после ТЛБАП. Коронарное стентирование используется в ситуациях высокого риска, которые с малой вероятностью могут быть успешно преодолены с использованием традиционной
ТЛБАП. Например, коронарное стентирование применяется для лечения стенозов ствола
ЛКА у пациентов, которым невозможно выполнение АКШ [31], стенозов дегенеративных венозных шунтов [46] и реканализированиых тотальных окклюзии [24] (рис. 2 и 3).
Подострая тромботическая окклюзия коронарных стентов Главной проблемой коронарного стентирования до применения тиклопидина и баллонов высокого давления (от 16 до 20 атм) являлась подострая тромботическая окклюзия, встречавшаяся у 4-7% пациентов в период от 2 до 14 дн. после имплантации ив большинстве случаев приводившая к развитию ИМ или смерти [21, 47, 58]. Как правило, причинами подострого тромбоза стента являются его неполное раскрытие, проксимальная или дистальная диссекция артерии вне стента, плохой антеградный кровоток в стентирован- ной артерии, диаметр артерии менее 3 мм, стентирование в экстренных случаях для лечения острых осложнений ангиопластики. Подострая тромботическая окклюзия после имплантации стента является более серьезной проблемой, чем полная окклюзия сосуда после
ТЛБАП. Последнее ослолшение также встречается примерно у 4% пациентов, нов более чем 75% случаев возникает еще вовремя нахождения пациента в ангиокардиографичес- кой лаборатории, где и может быть устранена. Начальные усилия по предотвращению стент-ассоциированного тромбоза включали интенсивный режим антикоагулянтиой терапии, включающий аспирин, дипиридамол, декстран и гепарин вовремя имплантации стента и варфарин после процедуры. Вследствие того, что кровотечения и подострый тромбоз стентов отмечались у отдельных пациентов одновременно, был сделан вывод о том, что данный подход не обеспечивает предотвращения тромбоза стента. Применяя метод внутрисосудистого ультразвукового исследования,
81
ТЛБАП. Например, коронарное стентирование применяется для лечения стенозов ствола
ЛКА у пациентов, которым невозможно выполнение АКШ [31], стенозов дегенеративных венозных шунтов [46] и реканализированиых тотальных окклюзии [24] (рис. 2 и 3).
Подострая тромботическая окклюзия коронарных стентов Главной проблемой коронарного стентирования до применения тиклопидина и баллонов высокого давления (от 16 до 20 атм) являлась подострая тромботическая окклюзия, встречавшаяся у 4-7% пациентов в период от 2 до 14 дн. после имплантации ив большинстве случаев приводившая к развитию ИМ или смерти [21, 47, 58]. Как правило, причинами подострого тромбоза стента являются его неполное раскрытие, проксимальная или дистальная диссекция артерии вне стента, плохой антеградный кровоток в стентирован- ной артерии, диаметр артерии менее 3 мм, стентирование в экстренных случаях для лечения острых осложнений ангиопластики. Подострая тромботическая окклюзия после имплантации стента является более серьезной проблемой, чем полная окклюзия сосуда после
ТЛБАП. Последнее ослолшение также встречается примерно у 4% пациентов, нов более чем 75% случаев возникает еще вовремя нахождения пациента в ангиокардиографичес- кой лаборатории, где и может быть устранена. Начальные усилия по предотвращению стент-ассоциированного тромбоза включали интенсивный режим антикоагулянтиой терапии, включающий аспирин, дипиридамол, декстран и гепарин вовремя имплантации стента и варфарин после процедуры. Вследствие того, что кровотечения и подострый тромбоз стентов отмечались у отдельных пациентов одновременно, был сделан вывод о том, что данный подход не обеспечивает предотвращения тромбоза стента. Применяя метод внутрисосудистого ультразвукового исследования,
81
РАЗДЕЛ IV
A. Colombo с соавт. [11] показали, что стенты должны быть дилатированы после имплантации с применением баллонов высокого давления. Когда стент полностью раскрыт, риск подо- строго тромбоза невысок даже у пациентов, не получающих антикоагуляционной терапии. Так как баллоны высокого давления используются в большинстве случаев имплантации коронарных стентов, интракоронарное ультразвуковое исследование может не являться рутинно необходимым для документирования полного раскрытия стента. При совокупном анализе было выявлено, что подострыи тромбоз стентов наблюдался только у 33 из 2630 пациентов (1-3%), не получавших антикоагулянтной терапии более 2/3 всех пациентов не подвергались эндоваскулярному ультразвуковому исследованию [41]. Недавно появилась новая информация относительно антикоагулянтной терапии после имплантации стента. Neumann F. с соавт. [44] сообщили, что активация тромбоцитов значительнее, чем коагуляционный путь, повышает риск подострого тромбоза стента. Это наблюдение основывалось на данных рандомизированного исследования, сравнивающего лечение с использованием комбинации тиклопидина и аспирина с комбинацией антикоагулянта фенпрокумона и аспирина. Режим с применением тиклопидина и аспирина приводил к более низкой частоте стент-ассоциированного тромбоза (0,8% в сравнении си серьезных кровотечений. Коронарное стентирование и процесс рестенозирования Новые концепции рестенозирования возникают одновременно с широким распространением коронарных стентов. Поданным ранних исследований, интимальная пролиферация является преобладающей причиной сужения просвета после повреждения артерии у животных с нормальным или повышенным уровнем холестерина. На основании результатов более чем 50 экспериментальных исследований, включавших более 13 000 пациентов, производилась оценка действия различных лекарственных препаратов на предмет блокирования пролиферации интимы после коронарной ангиопластики, но ни один из препаратов не привел к более предпочтительным результатам [12]. Последовательные внутрисосудистые ультразвуковые исследования свидетельствуют о том, что неоинтимальная пролиферация через элементы стента считается ответственной почти за все уменьшение диаметра просвета в отдаленные сроки после коронарного стенти- рования с почти полным отсутствием сокращения стенок сосуда или коллапса стента [16]. Литература
1. Amstrong ВАК descending coronary artery / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1995.
- S u p p l . A . - P . 1A-93A.
2. Appleman Y. E. A., KoolenJ. J., PiekJ. J. et al. Excimer laser angioplasty versus balloon angioplasty in func
tional and total coronary occlusions // Amer. J. Cardiol. - 1996. -Vol. 78. - P. 757-762.
3. Baim D. S., Simonton C. A., Popma J. J. et al. Mechanism of lumen enlargement by optimal atherectomy -
IVUS insights from the OARS study // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 27 (Suppl. A). - P. 291 A.
4. BaumbachA., BiltlJ. A., FleckE. et al. Acute complications of excimer laser coronary angioplasty: a detailed analysis of multicenter results // Ibid. - 1994. -Vol. 23. - P. 1305-1313.
5. BittlJ. A., RyanT. J,, KeaneyJ. F. Jr. et al. Coronary artery perforation during excimer laser coronary angio
plasty//Ibid. - 1993.-Vol. 2 1 . - P . 1158-1165.
6. Bittl J. A. Directional coronary atherectomy versus balloon angioplasty // N. Engl. J . M e d . - 1993.
-Vol. 3 2 9 . - P . 273-274.
7. Bourassa M. G., Holubkov R., Yeh W., Detre K. et al. strategy of complete revascularization in patients with multivessel coronary artery disease (a report from the 1985-1986 NHLBI PTCA Registry) // Amer. J. Cardiol.
- 1992.-Vol. 7 0 . - P . 174-178.
8. Braunwald E., Mark D. В, Jones R. H. et al. Unstable angina: deagnosis and management. Clinical practice
Guidelines / U. S. Department of Health and I Iuman Services. AHCPR Publication N 94-0682, March 15, 1994.
12>
A. Colombo с соавт. [11] показали, что стенты должны быть дилатированы после имплантации с применением баллонов высокого давления. Когда стент полностью раскрыт, риск подо- строго тромбоза невысок даже у пациентов, не получающих антикоагуляционной терапии. Так как баллоны высокого давления используются в большинстве случаев имплантации коронарных стентов, интракоронарное ультразвуковое исследование может не являться рутинно необходимым для документирования полного раскрытия стента. При совокупном анализе было выявлено, что подострыи тромбоз стентов наблюдался только у 33 из 2630 пациентов (1-3%), не получавших антикоагулянтной терапии более 2/3 всех пациентов не подвергались эндоваскулярному ультразвуковому исследованию [41]. Недавно появилась новая информация относительно антикоагулянтной терапии после имплантации стента. Neumann F. с соавт. [44] сообщили, что активация тромбоцитов значительнее, чем коагуляционный путь, повышает риск подострого тромбоза стента. Это наблюдение основывалось на данных рандомизированного исследования, сравнивающего лечение с использованием комбинации тиклопидина и аспирина с комбинацией антикоагулянта фенпрокумона и аспирина. Режим с применением тиклопидина и аспирина приводил к более низкой частоте стент-ассоциированного тромбоза (0,8% в сравнении си серьезных кровотечений. Коронарное стентирование и процесс рестенозирования Новые концепции рестенозирования возникают одновременно с широким распространением коронарных стентов. Поданным ранних исследований, интимальная пролиферация является преобладающей причиной сужения просвета после повреждения артерии у животных с нормальным или повышенным уровнем холестерина. На основании результатов более чем 50 экспериментальных исследований, включавших более 13 000 пациентов, производилась оценка действия различных лекарственных препаратов на предмет блокирования пролиферации интимы после коронарной ангиопластики, но ни один из препаратов не привел к более предпочтительным результатам [12]. Последовательные внутрисосудистые ультразвуковые исследования свидетельствуют о том, что неоинтимальная пролиферация через элементы стента считается ответственной почти за все уменьшение диаметра просвета в отдаленные сроки после коронарного стенти- рования с почти полным отсутствием сокращения стенок сосуда или коллапса стента [16]. Литература
1. Amstrong ВАК descending coronary artery / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1995.
- S u p p l . A . - P . 1A-93A.
2. Appleman Y. E. A., KoolenJ. J., PiekJ. J. et al. Excimer laser angioplasty versus balloon angioplasty in func
tional and total coronary occlusions // Amer. J. Cardiol. - 1996. -Vol. 78. - P. 757-762.
3. Baim D. S., Simonton C. A., Popma J. J. et al. Mechanism of lumen enlargement by optimal atherectomy -
IVUS insights from the OARS study // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 27 (Suppl. A). - P. 291 A.
4. BaumbachA., BiltlJ. A., FleckE. et al. Acute complications of excimer laser coronary angioplasty: a detailed analysis of multicenter results // Ibid. - 1994. -Vol. 23. - P. 1305-1313.
5. BittlJ. A., RyanT. J,, KeaneyJ. F. Jr. et al. Coronary artery perforation during excimer laser coronary angio
plasty//Ibid. - 1993.-Vol. 2 1 . - P . 1158-1165.
6. Bittl J. A. Directional coronary atherectomy versus balloon angioplasty // N. Engl. J . M e d . - 1993.
-Vol. 3 2 9 . - P . 273-274.
7. Bourassa M. G., Holubkov R., Yeh W., Detre K. et al. strategy of complete revascularization in patients with multivessel coronary artery disease (a report from the 1985-1986 NHLBI PTCA Registry) // Amer. J. Cardiol.
- 1992.-Vol. 7 0 . - P . 174-178.
8. Braunwald E., Mark D. В, Jones R. H. et al. Unstable angina: deagnosis and management. Clinical practice
Guidelines / U. S. Department of Health and I Iuman Services. AHCPR Publication N 94-0682, March 15, 1994.
12>
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 20
82
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
9. Brown Т. М, Lannone L. A, Gordon D. F. et al. Percutaneous myocardial reperfusion reduces mortality in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock // Circulation. - 1995. -Vol. 72. - P. III-309.
10. ChauhanA., Vu E., Ricci D. R. et al. Multiple coronary stenting in unstable angina: early and late clinical out
comes // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1998. -Vol. 43, № 1. - P. 11-16.
11. Colombo A., Hall P., Nacamura S. et al. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance // Circulation. - 1995. -Vol. 9 1 . - P. 1676-1688.
12. Currier J. W„ Faxon D. P. Restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty: have we been aiming at the wrong target? // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 25. - P. 516-520.
13. De Benectis M., Scrocca I., Borrione M. et al. Coronary stenting in unstable angina: angiographic and clinical implications // G. Ital. Cardiol. - 1998. -Vol. 28, № 10. - P. 1099-1105.
14. DeligonnlU., VandormaelM. G., KernM. J., GalanK. Repeat coronary angioplasty for restenosis: results and predictors of follow-up clinical events // Amer. Heart J. - 1989. -Vol. 117. - P. 997-1002.
15. DetreK., Holubkou R., Kelsey S. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in 1985-1986 and 1977-
1981: the National Heart, Lung, and Blood Institute Registry // N. Engl. J. Med. - 1988. -Vol. 318. - P. 265-270.
16. DussaillanLG. R.,MintzG. S.,PichardA. D. et al. Small stent size and intimal hyperplasia contribute to resteno
sis: a volumetric intravascular ultrasound analysis // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 26. - P. 720-724.
17. Ellis S. G., Fisher L., Dushman-Ellis S. et al. Comparison of coronary angioplasty with medical treatment for single-and-double-vessel coronary diesease with left anterior descending coronary involvement: long-term outcome based on Emory-CASS Registry Study // Amer. Heart J. - 1989. -Vol. 118. - P. 208.
18. Ellis S. G, Cowley M. J., Wliitlow P. L. et al. Prospective case-control comparison of percutaneous translu
minal coronary revascularization in patients with multivessel disease treated in 1986-1987 versus 1991: improved in-hospital and 12-month results // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 25. - P. 1137-1142.
19. Ellis S. G, Omoigui N.. BittlJ. A. et al. Analysis and comparison of operator-specific outcomes in interven
tional cardiology: from a multicenter database of 4860 quality-controlled procedures // Circulation. - 1996.
-Vol. 9 3 . - P . 431-439.
20. Ellis S., Gusto B. Angioplasty substudy. Presented at the ACC Scientific Sessions, March. - 1996.
21. FischmanD. L.LeonM. B.,BaimD. S. et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease // N. Engl. J. Med. - 1994. -Vol. 331. - P. 496-501.
22. Freedman R. J., Wrenn R. C, Godley M. L. et al. Complex multiple percutaneous transluminal coronary angioplasties with vortex oxygenator cardiopulmonary support in the community hospital setting // Cathet.
Cardiovasc. Diagn. - 1989. -Vol. 17. - P. 237-242.
23. Gibbons R. J., Holmes D. R., Reeder J. S., Bailey K. R. et al. Immediate angioplasty compared with the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction //
N. Engl. J. Med. - 1993. -Vol. 328. - P. 685-691.
24. Goldberg S. L., Colombo A., MaielloL. et al. Intracoronary stent insertion after balloon angioplasty of chron
ic total occlusions // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 26. - P. 713-719.
25. Grines С Browne K. F, Marco J. et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute miocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1993. -Vol. 328. - P. 673-679.
26. Harrington R. A., LincoffA. M., CaoiJJR. M. et al. Characteristics and consequences of myocardial infarction after percutaneous coronary intervention: insights from the Coronary Angioplasty Versus Excisional
Atherectomy Trial (CAVEAT) // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 2 5 . - P. 1693-1699.
27. Holmes D. R., Vlietstra R. E., Hammes L. N. et al. Does the disadvantage of incomplete revascularization by coronary angioplasty increase with time? // Ibid. - 1989. - Vol. 13 (Suppl. A). - P. 229A.
28. Holmes D. R., Topol E. J., CaliffR. M. et al. A multicenter, randomized trial of coronary angioplasty versus directional atherectomy for patients with saphenous vien bypass graft lesions: CAVEAT-II Investigators //
Circulation. - 1995. -Vol. 9 1 . - P. 1966-1974.
29. Holmes D. R., Bates E. R., Kleiman N. S. et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the
GUSTO-I trial experience // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - P. 668-674.
30. Hueb W. A., Bellotti G. et al. The Medicine, Angioplasty of Surgery Study (MASS): a prospective, randomized
(rial of medical therapy, balloon angioplasty or bypass surgery for proximal left anterior descending artery stenosis // JACC. - 1995. -Vol. 26. - P. 1600-1605.
31. lion A., Colombo A., Hall P. et al. Stenting in protected and unprotected left main coronary artery: immediate and follow-up results // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1996. -Vol. 27 (Suppl. A). - P. 277A.
32. Kimura Т, YokoiH., Nakagawa Y. et al. Three-year follow-up after implantation of metallic coronary-artery s t e n t s / / N . Engl. J. Med.- 1996.-Vol. 3 3 4 . - P . 561-566.
33. Kohli R. S., Di Sciascio G, Cowley M. J. et al. Coronary angioplasty in patients with severe left ventricular dysfunction // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1990. -Vol. 16. - P. 807-811.
34. Kramer J. R., Proudfd W. L., Loop F. D. et al. Late follow-up of 781 patients undergoing percutaneous trans
luminal coronary angioplasty of coronary artery bypass grafting for an isolated obstruction in the left ante-
83
9. Brown Т. М, Lannone L. A, Gordon D. F. et al. Percutaneous myocardial reperfusion reduces mortality in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock // Circulation. - 1995. -Vol. 72. - P. III-309.
10. ChauhanA., Vu E., Ricci D. R. et al. Multiple coronary stenting in unstable angina: early and late clinical out
comes // Cathet. Cardiovasc. Diagn. - 1998. -Vol. 43, № 1. - P. 11-16.
11. Colombo A., Hall P., Nacamura S. et al. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance // Circulation. - 1995. -Vol. 9 1 . - P. 1676-1688.
12. Currier J. W„ Faxon D. P. Restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty: have we been aiming at the wrong target? // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 25. - P. 516-520.
13. De Benectis M., Scrocca I., Borrione M. et al. Coronary stenting in unstable angina: angiographic and clinical implications // G. Ital. Cardiol. - 1998. -Vol. 28, № 10. - P. 1099-1105.
14. DeligonnlU., VandormaelM. G., KernM. J., GalanK. Repeat coronary angioplasty for restenosis: results and predictors of follow-up clinical events // Amer. Heart J. - 1989. -Vol. 117. - P. 997-1002.
15. DetreK., Holubkou R., Kelsey S. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in 1985-1986 and 1977-
1981: the National Heart, Lung, and Blood Institute Registry // N. Engl. J. Med. - 1988. -Vol. 318. - P. 265-270.
16. DussaillanLG. R.,MintzG. S.,PichardA. D. et al. Small stent size and intimal hyperplasia contribute to resteno
sis: a volumetric intravascular ultrasound analysis // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 26. - P. 720-724.
17. Ellis S. G., Fisher L., Dushman-Ellis S. et al. Comparison of coronary angioplasty with medical treatment for single-and-double-vessel coronary diesease with left anterior descending coronary involvement: long-term outcome based on Emory-CASS Registry Study // Amer. Heart J. - 1989. -Vol. 118. - P. 208.
18. Ellis S. G, Cowley M. J., Wliitlow P. L. et al. Prospective case-control comparison of percutaneous translu
minal coronary revascularization in patients with multivessel disease treated in 1986-1987 versus 1991: improved in-hospital and 12-month results // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 25. - P. 1137-1142.
19. Ellis S. G, Omoigui N.. BittlJ. A. et al. Analysis and comparison of operator-specific outcomes in interven
tional cardiology: from a multicenter database of 4860 quality-controlled procedures // Circulation. - 1996.
-Vol. 9 3 . - P . 431-439.
20. Ellis S., Gusto B. Angioplasty substudy. Presented at the ACC Scientific Sessions, March. - 1996.
21. FischmanD. L.LeonM. B.,BaimD. S. et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease // N. Engl. J. Med. - 1994. -Vol. 331. - P. 496-501.
22. Freedman R. J., Wrenn R. C, Godley M. L. et al. Complex multiple percutaneous transluminal coronary angioplasties with vortex oxygenator cardiopulmonary support in the community hospital setting // Cathet.
Cardiovasc. Diagn. - 1989. -Vol. 17. - P. 237-242.
23. Gibbons R. J., Holmes D. R., Reeder J. S., Bailey K. R. et al. Immediate angioplasty compared with the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction //
N. Engl. J. Med. - 1993. -Vol. 328. - P. 685-691.
24. Goldberg S. L., Colombo A., MaielloL. et al. Intracoronary stent insertion after balloon angioplasty of chron
ic total occlusions // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 26. - P. 713-719.
25. Grines С Browne K. F, Marco J. et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute miocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1993. -Vol. 328. - P. 673-679.
26. Harrington R. A., LincoffA. M., CaoiJJR. M. et al. Characteristics and consequences of myocardial infarction after percutaneous coronary intervention: insights from the Coronary Angioplasty Versus Excisional
Atherectomy Trial (CAVEAT) // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. -Vol. 2 5 . - P. 1693-1699.
27. Holmes D. R., Vlietstra R. E., Hammes L. N. et al. Does the disadvantage of incomplete revascularization by coronary angioplasty increase with time? // Ibid. - 1989. - Vol. 13 (Suppl. A). - P. 229A.
28. Holmes D. R., Topol E. J., CaliffR. M. et al. A multicenter, randomized trial of coronary angioplasty versus directional atherectomy for patients with saphenous vien bypass graft lesions: CAVEAT-II Investigators //
Circulation. - 1995. -Vol. 9 1 . - P. 1966-1974.
29. Holmes D. R., Bates E. R., Kleiman N. S. et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the
GUSTO-I trial experience // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - P. 668-674.
30. Hueb W. A., Bellotti G. et al. The Medicine, Angioplasty of Surgery Study (MASS): a prospective, randomized
(rial of medical therapy, balloon angioplasty or bypass surgery for proximal left anterior descending artery stenosis // JACC. - 1995. -Vol. 26. - P. 1600-1605.
31. lion A., Colombo A., Hall P. et al. Stenting in protected and unprotected left main coronary artery: immediate and follow-up results // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1996. -Vol. 27 (Suppl. A). - P. 277A.
32. Kimura Т, YokoiH., Nakagawa Y. et al. Three-year follow-up after implantation of metallic coronary-artery s t e n t s / / N . Engl. J. Med.- 1996.-Vol. 3 3 4 . - P . 561-566.
33. Kohli R. S., Di Sciascio G, Cowley M. J. et al. Coronary angioplasty in patients with severe left ventricular dysfunction // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1990. -Vol. 16. - P. 807-811.
34. Kramer J. R., Proudfd W. L., Loop F. D. et al. Late follow-up of 781 patients undergoing percutaneous trans
luminal coronary angioplasty of coronary artery bypass grafting for an isolated obstruction in the left ante-
83
РАЗДЕЛ IV
rior descending coronary artery // Amer. Heart J. - 1989. -Vol. 181. - P. 561-570.
35. Lefevre Т Morice M.-C, Kcurillon G. et al. Coronary stenting in acute myocardial infarction with cardiogenic shock / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1998. -Vol. 3 1 . - P. 1029-1051.
36. LemaitreD. Т Barber A. P.. Mullen M. G. Interventional cardiology. The Cowen Report. March 6. - 1996. - P. 1-32.
37. Levy G., de Boisgelin R., Volpiliere R. et al. Intracoronary stenting in direct infarct angioplasty: is it danger
ous? // Circulation. - 1995. -Vol. 15. - P. 1-139.
38. LincqffA. M., TopolE. J., Chapekis A. T. et al. Intracoronary stenting compared with conventional therapy for a b r u p t vessel closure complicating coronary angioplasty: a matched case-control study // J. Amer. Coll.
Cardiol. - 1993. -Vol. 2 1 . - P. 866-875.
39. Mabin T. A., Holmes D. R., Smith H. C. et al. Follow-up clinical results in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty // Circulation. - 1985. -Vol. 7 1 . - P. 754-760.
40. Macaya C, Serruys P. W., Ruygrok P. et al. Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplas
ty: one-year clinical follow-up of Benestent trial / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 255-261.
4 1 . Мак К. H., Belli G., Ellis S. G., Moliterno D. J. Subacute stent thrombosis: evolving issues and current con
cepts // Ibid. - 1996. -Vol. 27. - P. 494-503.
42. Mintz G. S., KovachJ. A., Javier S. P. et al. Mechanisms of lumen enlargement after excimer laser coronary angioplasty: an intravascular ultrasound study // Circulation. - 1995. -Vol. 92. - P. 3408-3414.
43. MonassierJ. P., Elias J., Morice M. C. et al. Results of early (<24h) and late (>24h) implantation of coronary stents in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. - 1995. -Vol. 16 (Suppl.). - P. 179A.
44. Neumann F.-J., Gawaz M., Oit I. et al. Prospective evaluation of hemostatic predictors of subacute stent thrombosis after coronary Palmaz-Schatz stenting / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1996. -Vol. 27. - P. 15-21.
45. O'KeeJeJ. H., Rutherford B. D., Me Conaliay D. R. et al. Multivessel coronary angioplasty from 1980 to 1989:
Procedural results and long-term outcome // Ibid. - 1990. - Vol. 16. - P. 1097-1102.
46. Piana R. N.. Moscucci M., Cohen D. J. et al. Palmaz-Schatz stenting for treatment of focal vien graft stenosis: immediate results and long-term outcome // Ibid. - 1994. -Vol. 23. - P. 1296-1304.
47. PopmaJ. J., CollerB. S., OhmanE. M. et al. Antithrombotic therapy in patients undergoing coronary angio
plasty // Chest. - 1995. -Vol. 108 (Suppl.). - P. 486S-501S.
48. Rodriguez A. E.. Bernardi V. H., Santaera O. A.. Mauvecin C. et al. Coronary stents improve outcome in acute myocardial infarction: Immediate and long-term results of the GRAMI trial / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1998.
-Vol. 3 1 . - P . 809-812.
49. Safian R. D., Niazi K. A., Strzelecki M. et al. Detailed angiographic analysis of high-speed mechanical rota
tional atherectomy in h u m a n coronary arteries // Circulation. - 1993. -Vol. 88. - P. 961-968.
50. Saito S., Hosokawa G.. Kin K. et al. Primary stent implantation without Coumadin in acute myocardial in farction // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 8. - P. 74-81.
5 1 . Samson M., Meester H. J., De Feyter P. J. et al. Successful multiple segment coronary angio;lasty: Effect of completeness of revascularization in single-vessel multilesions a n d multivessels // Amer. J. Cardiol.
- 1990.-Vol. 120.-P. 1-12.
52. Stone G. W., Brodie B. R., GrijjlnJ. J.. Morice M. C. et al. Prospective, multicenter study of the safety and fea
sibility of primary stenting in acute myocardial infarction: in-hospital and 30-day results of the PAMI stent pilot trial. Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Stent Pilot Trial Investigators / / J . Amer. Coll.
Cardiol. - 1998. -Vol. 3 1 . - P. 23-30.
53. Sutton J. M., Ellis S. G., Roubin G. S. et al. Major clinical events after coronary stenting: the multicenter reg
istry of acute and elective Gianturco-Roubin stent placement // Circulation. - 1994. -Vol. 89. - P . 1126-1137.
54. TheTlMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the TIMI IIIB
Trial // Ibid. - 1994. -Vol. 89. - P. 1545-1556.
55. Topol E. J., Leya F, Pinkerton C. A. et al. A comparison of directional atherectomy coronary angioplasty in patients with coronary artery disease // N. Engl. J. Med. - 1993. -Vol. 329. - P. 221-227.
56. Vandormael M., Deligonul U., Kern M. J. et al. Long-term (4 years) follow-up after coronary angioplasty in multivessel disease // Eur. Heart J. - 1989. -Vol. 10. - P . 1.
57. Vandormael M., Reifart N., Preusler W. et al. Six m o n t h s follow-up results following excimer laser angioplas
ty, rotational atherectomy and balloon angioplasty for complex lesions: ERBAC Study // Circulation. - 1994.
-Vol. 90 (Suppl.).-P. 1-213.
58. White C. J., Ramee S. R., Collins T. J. et al. Coronary angioscopy of abrupt occlusion after angioplasty //
J. Amer. Coll. Cardiol.-1995.-Vol. 2 5 . - P . 1681-1684.
rior descending coronary artery // Amer. Heart J. - 1989. -Vol. 181. - P. 561-570.
35. Lefevre Т Morice M.-C, Kcurillon G. et al. Coronary stenting in acute myocardial infarction with cardiogenic shock / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1998. -Vol. 3 1 . - P. 1029-1051.
36. LemaitreD. Т Barber A. P.. Mullen M. G. Interventional cardiology. The Cowen Report. March 6. - 1996. - P. 1-32.
37. Levy G., de Boisgelin R., Volpiliere R. et al. Intracoronary stenting in direct infarct angioplasty: is it danger
ous? // Circulation. - 1995. -Vol. 15. - P. 1-139.
38. LincqffA. M., TopolE. J., Chapekis A. T. et al. Intracoronary stenting compared with conventional therapy for a b r u p t vessel closure complicating coronary angioplasty: a matched case-control study // J. Amer. Coll.
Cardiol. - 1993. -Vol. 2 1 . - P. 866-875.
39. Mabin T. A., Holmes D. R., Smith H. C. et al. Follow-up clinical results in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty // Circulation. - 1985. -Vol. 7 1 . - P. 754-760.
40. Macaya C, Serruys P. W., Ruygrok P. et al. Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplas
ty: one-year clinical follow-up of Benestent trial / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 255-261.
4 1 . Мак К. H., Belli G., Ellis S. G., Moliterno D. J. Subacute stent thrombosis: evolving issues and current con
cepts // Ibid. - 1996. -Vol. 27. - P. 494-503.
42. Mintz G. S., KovachJ. A., Javier S. P. et al. Mechanisms of lumen enlargement after excimer laser coronary angioplasty: an intravascular ultrasound study // Circulation. - 1995. -Vol. 92. - P. 3408-3414.
43. MonassierJ. P., Elias J., Morice M. C. et al. Results of early (<24h) and late (>24h) implantation of coronary stents in acute myocardial infarction // Eur. Heart J. - 1995. -Vol. 16 (Suppl.). - P. 179A.
44. Neumann F.-J., Gawaz M., Oit I. et al. Prospective evaluation of hemostatic predictors of subacute stent thrombosis after coronary Palmaz-Schatz stenting / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1996. -Vol. 27. - P. 15-21.
45. O'KeeJeJ. H., Rutherford B. D., Me Conaliay D. R. et al. Multivessel coronary angioplasty from 1980 to 1989:
Procedural results and long-term outcome // Ibid. - 1990. - Vol. 16. - P. 1097-1102.
46. Piana R. N.. Moscucci M., Cohen D. J. et al. Palmaz-Schatz stenting for treatment of focal vien graft stenosis: immediate results and long-term outcome // Ibid. - 1994. -Vol. 23. - P. 1296-1304.
47. PopmaJ. J., CollerB. S., OhmanE. M. et al. Antithrombotic therapy in patients undergoing coronary angio
plasty // Chest. - 1995. -Vol. 108 (Suppl.). - P. 486S-501S.
48. Rodriguez A. E.. Bernardi V. H., Santaera O. A.. Mauvecin C. et al. Coronary stents improve outcome in acute myocardial infarction: Immediate and long-term results of the GRAMI trial / / J . Amer. Coll. Cardiol. - 1998.
-Vol. 3 1 . - P . 809-812.
49. Safian R. D., Niazi K. A., Strzelecki M. et al. Detailed angiographic analysis of high-speed mechanical rota
tional atherectomy in h u m a n coronary arteries // Circulation. - 1993. -Vol. 88. - P. 961-968.
50. Saito S., Hosokawa G.. Kin K. et al. Primary stent implantation without Coumadin in acute myocardial in farction // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1996. - Vol. 8. - P. 74-81.
5 1 . Samson M., Meester H. J., De Feyter P. J. et al. Successful multiple segment coronary angio;lasty: Effect of completeness of revascularization in single-vessel multilesions a n d multivessels // Amer. J. Cardiol.
- 1990.-Vol. 120.-P. 1-12.
52. Stone G. W., Brodie B. R., GrijjlnJ. J.. Morice M. C. et al. Prospective, multicenter study of the safety and fea
sibility of primary stenting in acute myocardial infarction: in-hospital and 30-day results of the PAMI stent pilot trial. Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Stent Pilot Trial Investigators / / J . Amer. Coll.
Cardiol. - 1998. -Vol. 3 1 . - P. 23-30.
53. Sutton J. M., Ellis S. G., Roubin G. S. et al. Major clinical events after coronary stenting: the multicenter reg
istry of acute and elective Gianturco-Roubin stent placement // Circulation. - 1994. -Vol. 89. - P . 1126-1137.
54. TheTlMI IIIB Investigators. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the TIMI IIIB
Trial // Ibid. - 1994. -Vol. 89. - P. 1545-1556.
55. Topol E. J., Leya F, Pinkerton C. A. et al. A comparison of directional atherectomy coronary angioplasty in patients with coronary artery disease // N. Engl. J. Med. - 1993. -Vol. 329. - P. 221-227.
56. Vandormael M., Deligonul U., Kern M. J. et al. Long-term (4 years) follow-up after coronary angioplasty in multivessel disease // Eur. Heart J. - 1989. -Vol. 10. - P . 1.
57. Vandormael M., Reifart N., Preusler W. et al. Six m o n t h s follow-up results following excimer laser angioplas
ty, rotational atherectomy and balloon angioplasty for complex lesions: ERBAC Study // Circulation. - 1994.
-Vol. 90 (Suppl.).-P. 1-213.
58. White C. J., Ramee S. R., Collins T. J. et al. Coronary angioscopy of abrupt occlusion after angioplasty //
J. Amer. Coll. Cardiol.-1995.-Vol. 2 5 . - P . 1681-1684.
РАЗДЕЛ V
IMI
АРИТМОЛОГИЯ
IMI
АРИТМОЛОГИЯ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДОВ НЕИНВАЗИВНОЙ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЛОЖНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА Е 3. ГОЛУХОВА а Актуальность проблемы диагностики и лечения нарушений ритма сердца определяется многими причинами, основной из которых является злокачественный, жизнеугрожаю- щий характер аритмий, когда они становятся непосредственной причиной внезапной сердечной смерти у целого ряда больных. Данная проблема имеет особое значение для России, где в течение многих лет ожидаемая продолжительность жизни была самой низкой среди экономически развитых стран последнее место в Европе у мужчин и одно из последних - у женщин. Нынешний период эволюции демографических процессов в стране характеризуется снижением продолжительности жизни и архаичной структурой причин смерти, когда решающее влияние на изменения ожидаемой продолжительности жизни оказывают только два класса причин болезни кровообращения и несчастные случаи. В то время как во всех западных странах смертность от болезней системы кровообращения неуклонно снижается, в России этот показатель значительно превышает соответствующие показатели стран, известных относительно высоким уровнем летальности от сердечно-сосудистых заболеваний Финляндии, Японии и Англии [2]. Известно, что 70-80% больных, перенесших клиническую смерть, уже вступили в коронарный клуб и страдают ишемической болезнью сердца. Однако, с клинической точки зрения, непосредственной причиной являются нарушения ритма сердца желудочковые тахи- аритмии (>1СА), составляющие около 80% в структуре причин внезапной сердечной смерти, и брадиаритмии, на долю которых приходится 20% [12]. Если такие виды желудочковых аритмий, как фибрилляция желудочков (ФЖ), часто являются результатом острых нарушений коронарного кровообращения, то устойчивые виды рецидивирующей мономорфной
ЖТ, как правило, связаны с наличием аритмогенного субстрата и нуждаются в специальной профилактике и индивидуализированном подборе антиаритмического лечения [1, 3]. Клинический спектр ЖА весьма широк - от крайне неблагоприятных злокачественных форм, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного, опасных развитием внезапной сердечной смерти, и выраженных расстройств гемодинамики - до относительно благоприятных, малосимптомных вариантов, редко приводящих к развитию серьезных осложнений. В этой связи сохраняет актуальность разработанная еще в 1983-1986 гг. Thomas
Bigger классификация, согласно которой автор выделяет доброкачественные, потенциально злокачественные и злокачественные желудочковые аритмии. К злокачественным относятся
1. Фибрилляция желудочков. 2. Устойчивые ЖТ (в сочетании с сердечной патологией или без нее. 3. Синдромы удлиненного интервала QT с развитием желудочковой экстрасистолии
87
ЖТ, как правило, связаны с наличием аритмогенного субстрата и нуждаются в специальной профилактике и индивидуализированном подборе антиаритмического лечения [1, 3]. Клинический спектр ЖА весьма широк - от крайне неблагоприятных злокачественных форм, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного, опасных развитием внезапной сердечной смерти, и выраженных расстройств гемодинамики - до относительно благоприятных, малосимптомных вариантов, редко приводящих к развитию серьезных осложнений. В этой связи сохраняет актуальность разработанная еще в 1983-1986 гг. Thomas
Bigger классификация, согласно которой автор выделяет доброкачественные, потенциально злокачественные и злокачественные желудочковые аритмии. К злокачественным относятся
1. Фибрилляция желудочков. 2. Устойчивые ЖТ (в сочетании с сердечной патологией или без нее. 3. Синдромы удлиненного интервала QT с развитием желудочковой экстрасистолии
87
РАЗДЕЛ V и других нарушений ритма сердца. В этой группе нарушения ритма у 25-40% больных носят рецидивирующий характер. К доброкачественным ЖА относят асимптомные или мало- симптомные виды желудочковой экстрасистолии при отсутствии сердечной патологии. Потенциально злокачественными являются малосимптомные виды ЖА при наличии сопутствующей сердечной патологии, а также частая испаренная желудочковая экстрасистолия. Целый ряд факторов участвует в формировании нарушений ритма сердца - в первую очередь это соответствующие анатомические особенности (наличие рубцовой зоны или преходящей ишемии миокарда у больных ИБС, жировой инфильтрации миокарда у больных арит- могенной дисплазиеи правого желудочка, дополнительного проводящего пути при синдромах предвозбуждения желудочков. В тоже время для реализации аритмогенных механизмов необходим целый ряд функциональных закономерностей - наличие зоны с нарушенными электрофизиологическими характеристиками, нарушение вегетативной регуляции ритма и т. д. Жиз- неугрожающий характер течения аритмии в значительной степени определяется и характером имеющейся у больного сердечной патологии, состоянием сократительной способности миокарда [4]. Эти факторы и методы, необходимые для их оценки, в кратком виде представлены на схемах 1 и 2. Из представленных в них методов относительно малоизученными и малораспространенными являются электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР) и изучение вариабельности сердечного ритма (ВР), на которых остановимся более подробно.
АРИТМОЛОГИЯ ЭКГ высокого разрешения Под ЭКГ высокого разрешения чаще понимают специальный метод накопления, усреднения и фильтрации электрокардиографических сигналов, позволяющий изучать низко
амплитудные волны ЭКГ с целью диагностики и прогнозирования сложных нарушений ритма и, возможно, контроля результатов лечения. Метод позволяет определять низкоамплитудные высокочастотные составляющие ЭКГ, маскируемые шумом, при изменении соотношения сигнал/шум, фильтрации полезных высокочастотных составляющих сигнала у больных со сложными тахиаритмиями и высоким риском внезапной сердечной смерти [3, 6, 7, 11]. Таким образом, основными этапами обработки электрокардиографических сигналов с помощью ЭКГ ВР является их накопление, усреднение и фильтрация. Одна из задач метода состоит в снижении уровня шума, загрязняющего электрокардиограмму. Источники этого шума различны - активность скелетных мышц, работа усилителей и фоновый (сетевой) шум. Даже при оптимальных условиях регистрации амплитуда шума до усреднения обычно составляет от 5 до 20 мВ, что совпадает с амплитудой самого искомого феномена - поздних потенциалов и поглощает его. Смысл первых двух этапов, играющих существенную роль в описываемом методе, состоит в следующем если повторяющиеся сигналы ЭКГ и случайный шум накапливаются и усредняются (в определенном режиме, то уровень шума прогрессивно понижается, а соотношение сигнал/шум увеличивается. Первым этот принцип для обработки низкоамплитудных биологических сигналов использовал Dawson в 1947 г. для изучения и выделения определенных процессов в деятельности мозга. Dawson, представляя свою работу на обществе физиологов в Лондоне в 1951 г, отмечал, что он применил принцип, суть которого использовал в своих работах Galton еще в 1875 г. В 1963 г. Но и Lee использовали этот метод для регистрации и распознавания ЭКГ плода. В 1968 г. появились работы, в которых данный метод обработки сигнала был использован приповерхностном картировании. Техника усреднения ЭКГ была применена для изучения предсердной активности и волны P(Brody, Woolsley, 1967; Rantaharje, 1965), для регистрации с поверхности тела потенциалов пучка Гиса (Furness с соавт., 1975;
Hishimoto, 1973). Неинвазивную регистрацию гисограммы удавалось осуществить у 30-80% обследуемых при коэффициенте корреляции сданными электрофизиологических исследований 0,82-0,98%. Кроме того, были предприняты попытки оценить использование метода для регистрации преатриалыюй активности - возможной деполяризации синусного узла и потенциалов атриовентрикулярного узла (Berbari,1978; Scherlag, 1978;
Hombach, 1981). Было, в частности, установлено, что преатриальная активность хорошо регистрируется методами ЭКГ ВР, однако клиническое значение регистрируемых потенциалов не установлено и должно явиться предметом дальнейших исследований. Наконец, самые последние попытки связаны с регистрацией поздних потенциалов желудочков. Существует два типа усреднения ЭКГ. К первому относится усреднешю сигналов ЭКГ во времени. При этом случайный шум, не синхронизированный с соответствующими зубцами ЭКГ, енгокается пропорционально квадратному корню из числа обработанных комплексов. При усреднении 100-500 кардиоциклов уровень шума обычно менее 1 мВ (что соответствует 1/100 мм на стандартной ЭКГ. Этот тип обработки сигнала предусматривает его точное повторение и сохранение точных временных интервалов, что необходимо для наложения всех точек кривой с заданным определенным коэффициентом корреляции. Помимо ряда существенных ограничений (невозможность выполнения у больных с широкими желудочковыми комплексами) этот метод, таким образом, не может быть использован при наличии выраженных аритмий. Вторым способом усреднения ЭКГ является пространственное усреднение, предусматривающее обработку ЭКГ, записанных с нескольких (от 4 до 16) электродов, что теоретически
89
РАЗДЕЛ V обеспечивает снижение шума в 2-4 раза (в ряде случаев этого бывает недостаточно или диктует необходимость проведения исследования в экранированном помещении. К преимуществам метода следует отнести возможность анализа транзиторных изменений, к недостаткам - ограниченное число электродов, используемых одновременно, и, что еще более важно, возможность регистрации близкорасположенными электродами шумов, имеющих общий источник. В настоящее время основным методом регистрации ЭКГ является усреднение сигнала во времени этот принцип используется в большинстве серийно выпускаемых приборов, предназначенных для анализа поздних потенциалов лселудочков (ППЖ). В настоящее время наиболее широкое развитие получили следующие направления
1. Регистрация гисограммы с поверхности тела. 2. Регистрация поздних потенциалов желудочков. 3. Анализ ЭКГ ВР с использованием преобразования Фурье. Электрофизиологической основой ППЖ является задержанная низкоамплитудная фраг- ментированная электрическая активность (в виде спайков), регистрируемая в конце желудоч
кового комплекса и распространяющаяся на сегмент ST. ППЖ являются маркером неоднородной ткани с негомогенными электрофизиологическими свойствами, неравномерным характером распространения возбуждения (патологический субстрат re-entry). У ряда больных данный феномен регистрируется при проведении эндокардиалыюго (в ряде наиболее типичных случаев Ж Т - в виде локальной фибрилляции) и эпикардиального картирования. ЭКГ
ВР является неинвазивным методом регистрации ППЖ. Регистрация усредненной ЭКГ и анализ ППЖ ведутся по методике Simson: три ортогональных отведения, по Франку, X,Y и Z комбинируются в векторную сумму NX
2
+ Y
2
+ Z
2 и с помощью графического анализа представляется графическая характеристика желу
дочкового комплекса ЭКГ и ряд количественных критериев. Факторами, свидетельствующими о наличии ППЖ, являются 1. Продолжительность фильтрованного QRS более
120 мсек. 2. Среднеквадратичная амплитуда последних 40 мсек желудочкового комплекса менее 20 (25) мВ. 3. Продолжительность низкоамплитудных сигналов (менее 40 мВ) в конце комплекса QRS более 39 мсек. Наличие по крайней мере двух из перечисленных критериев позволяет диагностировать ППЖ. После усреднения сигналов ЭКГ проводится фильтрация, цель которой состоит в выделении относительно высокочастотной составляющей (связанной с деполяризацией кардиомиоцитов) и минимизировать низкочастотный фрагмент (связанный с медленными изменениями фазы плато или с фазой реполяризации потенциала действия. В большинстве случаев используют фильтры с полосой частот от 25 дои, реже - 80-100 Hz. Сведения о распространенности ППЖ у разных групп больных и здоровых лиц, поданным различных авторов, представлены в табл. 1 |11]. Современные представления о прогностической ценности ППЖ сводятся в основном к следующему [3, 9]:
1. ППЖ коррелируют с возмолшостью индукции устойчивой ЖТ.
90 Таблица 1 Частота феномена ППЖ у разных групп больных Характеристика группы Здоровые лица
ИБС без ЖА
ИБС +
ЖТ устойчивая ЖТ (ЧСС < 270 в мин) устойчивая ЖТ (ЧСС > 270 в мин) неустойчивая ЖТ фибрилляция желудочков
КМП* без ЖА
КМП + ЖТ/ФЖ
Идиопатические ЖА Частота регистрации
ППЖ (%)
0-6 10-35 63-98 91-95 5 8 5 3 32-57 14 8 3 18-20
* КМП - кардиомиопатии.
1. Регистрация гисограммы с поверхности тела. 2. Регистрация поздних потенциалов желудочков. 3. Анализ ЭКГ ВР с использованием преобразования Фурье. Электрофизиологической основой ППЖ является задержанная низкоамплитудная фраг- ментированная электрическая активность (в виде спайков), регистрируемая в конце желудоч
кового комплекса и распространяющаяся на сегмент ST. ППЖ являются маркером неоднородной ткани с негомогенными электрофизиологическими свойствами, неравномерным характером распространения возбуждения (патологический субстрат re-entry). У ряда больных данный феномен регистрируется при проведении эндокардиалыюго (в ряде наиболее типичных случаев Ж Т - в виде локальной фибрилляции) и эпикардиального картирования. ЭКГ
ВР является неинвазивным методом регистрации ППЖ. Регистрация усредненной ЭКГ и анализ ППЖ ведутся по методике Simson: три ортогональных отведения, по Франку, X,Y и Z комбинируются в векторную сумму NX
2
+ Y
2
+ Z
2 и с помощью графического анализа представляется графическая характеристика желу
дочкового комплекса ЭКГ и ряд количественных критериев. Факторами, свидетельствующими о наличии ППЖ, являются 1. Продолжительность фильтрованного QRS более
120 мсек. 2. Среднеквадратичная амплитуда последних 40 мсек желудочкового комплекса менее 20 (25) мВ. 3. Продолжительность низкоамплитудных сигналов (менее 40 мВ) в конце комплекса QRS более 39 мсек. Наличие по крайней мере двух из перечисленных критериев позволяет диагностировать ППЖ. После усреднения сигналов ЭКГ проводится фильтрация, цель которой состоит в выделении относительно высокочастотной составляющей (связанной с деполяризацией кардиомиоцитов) и минимизировать низкочастотный фрагмент (связанный с медленными изменениями фазы плато или с фазой реполяризации потенциала действия. В большинстве случаев используют фильтры с полосой частот от 25 дои, реже - 80-100 Hz. Сведения о распространенности ППЖ у разных групп больных и здоровых лиц, поданным различных авторов, представлены в табл. 1 |11]. Современные представления о прогностической ценности ППЖ сводятся в основном к следующему [3, 9]:
1. ППЖ коррелируют с возмолшостью индукции устойчивой ЖТ.
90 Таблица 1 Частота феномена ППЖ у разных групп больных Характеристика группы Здоровые лица
ИБС без ЖА
ИБС +
ЖТ устойчивая ЖТ (ЧСС < 270 в мин) устойчивая ЖТ (ЧСС > 270 в мин) неустойчивая ЖТ фибрилляция желудочков
КМП* без ЖА
КМП + ЖТ/ФЖ
Идиопатические ЖА Частота регистрации
ППЖ (%)
0-6 10-35 63-98 91-95 5 8 5 3 32-57 14 8 3 18-20
* КМП - кардиомиопатии.
АРИТМОЛОГИЯ
2. ППЖ в определенной степени свидетельствуют о риске внезапной сердечной смерти. Однако прогностическая ценность ППЖ в отношении риска внезапной сердечной смерти ниже, чем в отношении развития сложных желудочковых аритмий.
3. Влияние антиаритмических препаратов на феномен ППЖ оценивается неоднозначно и не всегда просто коррелирует с результатами лечения.
4. При успешном хирургическом лечении описаны случаи существенного укорочения или исчезновения ППЖ. В настоящее время метод получил наибольшее развитие у больных с документированными желудочковыми тахикардиями, перенесших инфаркт миокарда используется для оценки эффективности антиаритмических препаратов (но, как мы уже отмечали, не всегда дает однозначные результаты) и эффективности хирургического лечения ЖТ, а также, что весьма важно, для выявления предикторов и ретроспективного анализа у больных с ЖТ и при выраженной дисфункции миокарда (рис. 1). Рис. 1. Временной анализ ЭКГ ВР у пациентов И ВС с желудочковыми нарушениями ритма сердца высоких градаций А - зарегистрированные в конце комплекса QRS ППЖ; Б- отсутствие ППЖ. Понятно, что возможности обсуждаемых методов в значительной степени зависят от используемых фильтров, которые могут значительно искажать сигнал. Метод нельзя использовать у больных с блокадой ножек пучка Гиса и уширенными желудочковыми комплексами, что нередко приходится наблюдать у больных, страдающих ИБС и сложными желудочковы
ми аритмиями. Кроме того, результаты по сути самого метода зависят от уровня шума. Для преодоления указанных и ряда других, весьма существенных ограничений предложен частотный анализ поверхностной ЭКГ с использованием быстрого преобразования Фурье (метод анализа любых периодических сигналов по их частотным составляющим. Этот способ позволяет исследовать частотный спектр терминальной части QRS и последующего сегмента ST. Реализуемый на компьютере математический алгоритм позволяет изучать амплитуды различных частотных компонентов, составляющих сложный периодический процесс формирования волны ЭКГ [14, 15]. В отличие от анализа ЭКГ ВР по методу Simson, в котором даются довольно жесткие количественные критерии и диагностические заключения, принятые Американской ассоциацией
91
РАЗДЕЛ V сердца, приданном методе анализа с использованием преобразования Фурье последние отсутствуют или, вернее, не стандартизированы. Вместе стем, большая серия проведенных исследований у больных различных групп позволила сделать следующие заключения. У больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих ЖТ, наблюдается значительное увеличение высокочастотных компонентов в терминальной части QRS (последние
40 мсек) и сегменте ST. У этой же категории больных изменено относительное соотношение составляющих с различными частотными характеристиками в общем спектре терминальной части QRS и ST. В качестве количественных показателей используют индексы соотношения энергетических спектров 20-25 Hz/0-20 Hz (area ratio) и частотного пика
20-50 Hz с увеличенными энергетическими характеристиками к спектру всего сигнала
(magnitude ratio). К преимуществам данного метода относится возможность его использования у больных с блокадой ножек пучка Гиса (при этом удлинение комплекса QRS происходит за счет составляющих с другими спектральными характеристиками. В тоже время результаты зависят от длины анализируемых сегментов ЭКГ и точного определения окончания QRS. Предполагают, что этот метод является независимым предсказательным фактором прогнозирования и возможности индукции ЖТ, а также позволяет стратифицировать риск ЖТ у больных с инфарктом миокарда и кардиопатиями.
Спектрально-временное картирование (spectro-temporal mapping -
S ТМ) предусматривает частотный анализ множественных сегментов ЭКГ. Этот метод также улучшает изучение задержанной активности лселудочков. Основой являются корреляции частотных спектров терминальных сегментов с некой референтной точкой. В патологических случаях, когда процессы протекают негомогенно, коэффициент корреляции стремится к нулю, а фактор нормальности (своего рода коэффициент подобия) ниже 30%.
STM также можно использовать у больных с блокадами ножек пучка Гиса. При этом методе поздние потенциалы и шум хорошо различимы, поскольку имеют различные спектральные характеристики не требуется жесткого определения начала и окончания QRS и сложного процесса фильтрации. Возможен анализ одного-единствешюго комплекса (в том числе - экстрасистолы и других электрофизиологических феноменов. Фактор нормальности является простым, достаточно тонким количественным параметром, позволяющим дифференцировать нормальные и патологические случаи. Еще одним методом, позволяющим значительно улучшить неинвазивную идентификацию субстрата ЖТ, является спектрально-турбулентный анализ В основе его лежит следующая концепция предполагается, что аритмогенный субстрат характеризуется внезапными и частыми изменениями в характере распространения фронта волны возбуждения в зоне с анормальным проведением (в аритмогенной зоне. Признаком нормального протекания электрофизиологических процессов является плавный переход между частотными контурами от одного изучаемого временного среза к другому. У больных с заболеваниями сердца с нарушенными электрофизиологическими закономерностями наблюдается высокий уровень спектральной турбулентности и резкие переходы между спектральными контурами соседних срезов, наблюдаемые в определенных фрагментах QRS. Для характеристики указанных процессов вводятся определенные количественные параметры спектральной турбулентности. Анализ данных по настоящему разделу целесообразно закончить перечислением тех направлений кардиологии, в которых используют ставший модным в последнее время метод ЭКГ высокого разрешения
1. У больных с желудочковыми аритмиями:
- стратификация больных с желудочковыми аритмиями;
- оценка эффективности антиаритмических препаратов - кордарона, соталола и пр.
92
40 мсек) и сегменте ST. У этой же категории больных изменено относительное соотношение составляющих с различными частотными характеристиками в общем спектре терминальной части QRS и ST. В качестве количественных показателей используют индексы соотношения энергетических спектров 20-25 Hz/0-20 Hz (area ratio) и частотного пика
20-50 Hz с увеличенными энергетическими характеристиками к спектру всего сигнала
(magnitude ratio). К преимуществам данного метода относится возможность его использования у больных с блокадой ножек пучка Гиса (при этом удлинение комплекса QRS происходит за счет составляющих с другими спектральными характеристиками. В тоже время результаты зависят от длины анализируемых сегментов ЭКГ и точного определения окончания QRS. Предполагают, что этот метод является независимым предсказательным фактором прогнозирования и возможности индукции ЖТ, а также позволяет стратифицировать риск ЖТ у больных с инфарктом миокарда и кардиопатиями.
Спектрально-временное картирование (spectro-temporal mapping -
S ТМ) предусматривает частотный анализ множественных сегментов ЭКГ. Этот метод также улучшает изучение задержанной активности лселудочков. Основой являются корреляции частотных спектров терминальных сегментов с некой референтной точкой. В патологических случаях, когда процессы протекают негомогенно, коэффициент корреляции стремится к нулю, а фактор нормальности (своего рода коэффициент подобия) ниже 30%.
STM также можно использовать у больных с блокадами ножек пучка Гиса. При этом методе поздние потенциалы и шум хорошо различимы, поскольку имеют различные спектральные характеристики не требуется жесткого определения начала и окончания QRS и сложного процесса фильтрации. Возможен анализ одного-единствешюго комплекса (в том числе - экстрасистолы и других электрофизиологических феноменов. Фактор нормальности является простым, достаточно тонким количественным параметром, позволяющим дифференцировать нормальные и патологические случаи. Еще одним методом, позволяющим значительно улучшить неинвазивную идентификацию субстрата ЖТ, является спектрально-турбулентный анализ В основе его лежит следующая концепция предполагается, что аритмогенный субстрат характеризуется внезапными и частыми изменениями в характере распространения фронта волны возбуждения в зоне с анормальным проведением (в аритмогенной зоне. Признаком нормального протекания электрофизиологических процессов является плавный переход между частотными контурами от одного изучаемого временного среза к другому. У больных с заболеваниями сердца с нарушенными электрофизиологическими закономерностями наблюдается высокий уровень спектральной турбулентности и резкие переходы между спектральными контурами соседних срезов, наблюдаемые в определенных фрагментах QRS. Для характеристики указанных процессов вводятся определенные количественные параметры спектральной турбулентности. Анализ данных по настоящему разделу целесообразно закончить перечислением тех направлений кардиологии, в которых используют ставший модным в последнее время метод ЭКГ высокого разрешения
1. У больных с желудочковыми аритмиями:
- стратификация больных с желудочковыми аритмиями;
- оценка эффективности антиаритмических препаратов - кордарона, соталола и пр.
92
АРЯТМОЛОГИЯ
2. У больных с ишемической болезнью сердца и кардиопатиями:
- прогностическое значение
- идентификация постинфарктных больных с высоким риском внезапной сердечной смерти
- острый инфаркт миокарда влияние поздней реперфузии, тромболизиса;
- восстановление морфофункциональных особенностей левого желудочка после инфаркта миокарда
- при ишемических кардиопатиях.
3. У больных с суправентрикулярными аритмиями:
- спектрально-временное картирование Р-волны у больных с пароксизмальным трепетанием предсердий
- прогнозирование трепетания предсердий после операций на открытом сердце
- неинвазивный способ определения времени синоатриалыюго проведения.
4. При других сердечно-сосудистых заболеваниях
- прогнозирование развития гипертрофии левого желудочка
- прогнозирование реакции отторжения после пересадки сердца. Методы оценки вариабельности сердечного ритма Первые наблюдения за распределением частоты сердечных сокращений были предприняты врачами времен Гиппократа, уделявшими большое внимание характеристике свойств пульса. На протяжении последних четырех столетий наши взгляды на физиологию регуляции ритма и клинические аспекты этой проблемы претерпели серьезную эволюцию и значительно удалены от весьма простой гипотезы о том, что регулярный ритм - это признак нормы, а аритмии - проявления соответствующих заболеваний. Самым парадоксальным фактом на пути познания являлось осознание того, что регулярный правильный ритм не является полностью регулярным. Колебания длины последовательных кардиоциклов являются отражением сложного взаимодействия между ионными механизмами, обеспечивающими функцию автоматизма синусного узла, и регуляторными влияниями вегетативной нервной системы. В полностью денервированном сердце (например после операции трансплантации) подобные колебания в последовательных кардиоциклах отсутствуют или минимальны. Как справедливо пишет Artut Moss, если бы Шерлоку Холмсу предложили поработать над данной проблемой, используя свой дедуктивный метод, великий сыщик, анализируя закономерности распределения длин кардиоциклов, сделал бы заключение об активности вегетативной нервной системы, функциональном состоянии сердца и синусного узла, механизмах аритмогенеза, возрасте исследуемого и особенностях течения его заболевания, прибавив при этом свою любимую фразу Элементарно, Ватсон». Первые серьезные клинические исследования по вопросам вариабельности ритма появились около 20 лет назад, после завершения исследований по особенностям регуляции ритма плода и оценке тяжести диабетических нейропатий. В 1965 г. Но и Lee обнаружили, что синдрому дистресса плода предшествует значительная альтернация длины последовательных кардиоциклов, причем эти изменения развиваются еще до того, как возникают собственно изменения сердечного ритма. Последние два десятилетия характеризовались значительным интересом к данной проблеме, что во многом было обусловлено установлением связи между состоянием вегетативной нервной системы и уровнем летальности от
93
РАЗДЕЛ V
сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе - развитием внезапной сердечной смерти. В 1977 г. Wolfe соавт, впервые выявили связь между повышением летальности и снижением
ВР у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда. Луже в 1981 г. Akselrod ввел спектральный анализ вариабельности ритма. Истинное значение методов оценки ВР стало еще более ясным в конце х годов, когда было подтверждено, что ВР является сильными независимым предиктором повышенного риска у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Широкое развитие методов оценки вариабельности сердечного ритма привело к тому, что кардиологи получили на вооружение еще одни достаточно мощный инструмент, пригодный и для практических клинических нужд, и для научных исследований [8, 10, 16]. Физиологические предпосылки к изучению вегетативной регуляции ритма в самом упрощенном виде таковы. Стимуляция парасимпатического звена приводит к замедлению ритма и урежению числа сердечных сокращений, причем стимуляция правого вагусного нерва имеет больший эффект, чем левостороннее воздействие. Ответ синусного узла на стимуляцию вагуса возникает очень быстро (пиковая реакция развивается в доли секунды. Также быстро (по несколько медленнее) протекает восстановительный период. Повышение симпатической активности приводит к увеличению частоты ритма (ЧР) и положительному инотроппому эффекту. Кроме того, увеличивается скорость проведения возбуждения и сокращается период сокращения. Стимуляция правых симпатических нервов оказывает большее влияние, чем левых. Как при стимуляции вагуса, таки при стимуляции симпатических нервов соотношения между частотой эфферентной активности и частотой ритма не носят линейного характера. Они приближаются к таковому в обоих случаях, если одним из изучаемых параметров является не частота ритма, а длительность соответствующих интервалов (в миллисекундах. Кроме того, что не менее валено, парасимпатическая активность обеспечивает протективпый эффект за счет повышения порога фибрилляции желудочков. В большинстве случаев устанавливается определенный баланс между обоими антагонистическими эффектами вегетативной регуляции, причем оба ее звена находятся в состоянии топической активности. В состоянии покоя ведущее влияние имеет парасимпатическое звено регуляции. Методы оценки вариабельности ритма сердца
1. Временной анализ (наиболее часто используется анализ 5-минутпых фрагментов и часовой записи ЭКГ.
1.1. Статистические методы (описание и особенности представлены в табл. 2).
1.2. Геометрические методы. Используются три основных подхода Л. Базовые измерения имеющегося геометрического шаблона (например ширина гистограммы. Б. Существующий геометрический шаблон интерполируют к математически определенной фигуре (например аппроксимация гистограммы распределения к форме треугольника) и затем ее математическое описание (параметризация. В. Существующее геометрическое распределение классифицируется согласно существующим типичным шаблонам, отражающим различные уровни ВР (например эллиптическая или треугольная форма плотов Лоренца). Наиболее часто используемые количественные описания, полученные в результате геометрических преобразований, представлены в табл. 4. Преимущества геометрических методов анализа состоят в их относительной независимости от аналитического инструмента, а недостатки - в необходимости анализа большого числа последовательных NN (не менее 20 мина лучше - суточная регистрация) для создания соответствующего геометрического паттерна.
94
сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе - развитием внезапной сердечной смерти. В 1977 г. Wolfe соавт, впервые выявили связь между повышением летальности и снижением
ВР у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда. Луже в 1981 г. Akselrod ввел спектральный анализ вариабельности ритма. Истинное значение методов оценки ВР стало еще более ясным в конце х годов, когда было подтверждено, что ВР является сильными независимым предиктором повышенного риска у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Широкое развитие методов оценки вариабельности сердечного ритма привело к тому, что кардиологи получили на вооружение еще одни достаточно мощный инструмент, пригодный и для практических клинических нужд, и для научных исследований [8, 10, 16]. Физиологические предпосылки к изучению вегетативной регуляции ритма в самом упрощенном виде таковы. Стимуляция парасимпатического звена приводит к замедлению ритма и урежению числа сердечных сокращений, причем стимуляция правого вагусного нерва имеет больший эффект, чем левостороннее воздействие. Ответ синусного узла на стимуляцию вагуса возникает очень быстро (пиковая реакция развивается в доли секунды. Также быстро (по несколько медленнее) протекает восстановительный период. Повышение симпатической активности приводит к увеличению частоты ритма (ЧР) и положительному инотроппому эффекту. Кроме того, увеличивается скорость проведения возбуждения и сокращается период сокращения. Стимуляция правых симпатических нервов оказывает большее влияние, чем левых. Как при стимуляции вагуса, таки при стимуляции симпатических нервов соотношения между частотой эфферентной активности и частотой ритма не носят линейного характера. Они приближаются к таковому в обоих случаях, если одним из изучаемых параметров является не частота ритма, а длительность соответствующих интервалов (в миллисекундах. Кроме того, что не менее валено, парасимпатическая активность обеспечивает протективпый эффект за счет повышения порога фибрилляции желудочков. В большинстве случаев устанавливается определенный баланс между обоими антагонистическими эффектами вегетативной регуляции, причем оба ее звена находятся в состоянии топической активности. В состоянии покоя ведущее влияние имеет парасимпатическое звено регуляции. Методы оценки вариабельности ритма сердца
1. Временной анализ (наиболее часто используется анализ 5-минутпых фрагментов и часовой записи ЭКГ.
1.1. Статистические методы (описание и особенности представлены в табл. 2).
1.2. Геометрические методы. Используются три основных подхода Л. Базовые измерения имеющегося геометрического шаблона (например ширина гистограммы. Б. Существующий геометрический шаблон интерполируют к математически определенной фигуре (например аппроксимация гистограммы распределения к форме треугольника) и затем ее математическое описание (параметризация. В. Существующее геометрическое распределение классифицируется согласно существующим типичным шаблонам, отражающим различные уровни ВР (например эллиптическая или треугольная форма плотов Лоренца). Наиболее часто используемые количественные описания, полученные в результате геометрических преобразований, представлены в табл. 4. Преимущества геометрических методов анализа состоят в их относительной независимости от аналитического инструмента, а недостатки - в необходимости анализа большого числа последовательных NN (не менее 20 мина лучше - суточная регистрация) для создания соответствующего геометрического паттерна.
94
АРИТМОЛОГИЯ Таблица 2 Статистические методы оценки вариабельности ритма сердца Параметр Три ан гуля р пая интерполяция гистограммы Особенности Зависит от длительности анализируемого периода Пригодно для измерения ЧСС цикличностью более 5 мин Изменения ЧСС цикличностью менее 5 мин (измеряется при выполнении часового мониторирования) Наиболее часто используемый параметр Отражают высокочастотные изменения Отражают высокочастотные изменения Зависит от длительности регистрируемого фрагмента. В большей степени обусловлен низкочастотными изменениями В большей степени обусловлен низкочастотными изменениями Единица измерениям сек мсек мсек мсек мсек Описание Стандартное отклонение) всех NN
SD усредненных интервалов во всех минутных фрагментах всей записи Среднее минутных значений Среднеквадратичная площадь отклонений последовательных интервалов различий между последовательными NN Число пар соседних кар д и о циклов. отличающихся более 50 мсек Соотношение к общему числу NN Интеграл плотности распределения всех NN (площадь, отнесенный км а кси мал ь ному значению плотности распределения. При использовании дискретной шкалы по горизонтальной оси (шаг 7.8125 мсек) равен общему числу всех NN, деленному на
У-модальное значение, те. высоте гистограммы Базовая ширина распределения однопиковой гистограммы, а прок сими ров ан ной к форме треугольника. TINN M-N Таким образом, наиболее информативными параметрами для временного и геометрического анализа вариабельности ритма являются
SDNN анализ вариабельности ритма в целом
HRV triangular index анализ вариабельности ритма в целом
SDANN анализ медленных, длительно протекающих (низкочастотных) изменений ритма
RMSSD анализ быстроизменяемых, высокочастотных изменений. В тоже время, дизайн каждого исследования, используемые аналитические показатели зависят от конкретных целей. Анализ высокочастотных изменений не заменяет изучения низкочастотных закономерностей. Недопустимым является сравнение различных временных показателей, особенно если они получены заразные временные периоды.
2. Частотные методы анализа вариабельности ритма Частотный спектр, характеризующий изменения сердечного ритма, имеет несколько спектральных компонентов очень низкочастотных (very low frequency - VLF), низкочастотных (LF) и высокочастотных
(HF). Распределение энергии и центральных частот в диапазоне LF и HF не является жестко фиксированными может меняться в зависимости от модулирующих влияний вегетативной нервной системы. Физиологическое объяснение компонента является наибо-
95
РАЗДЕЛ V лее сложными малоизученным. Измерение энергии всех частотных компонентов обычно проводится в абсолютных единицах (мсек). Кроме того, LF и HF могут быть измерены в нормализованных единицах, отражающих относительное значение энергии каждого компонента в общей энергии за вычетом VLF. Представление LF ив нормализованных единицах отражает динамическое состояние автономной нервной системы. Нормализация минимизирует эффект изменения общей энергии назначения высокочастотных и низкочастотных компонентов (рис. 2). Рис. 2. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма у больных ИБС: А - спектральный анализ ВСР у пациента с ИБС без проявлений аритмического синдрома Б - у больного с ИБС и желудочковыми нарушениями ритма сердца высоких градаций. Отмечается выраженное снижение ВСР, превалирование низкочастотного компонента общего энергетического спектра (VLF и LF) над высокочастотным (HF), преобладание симпатического тонуса ВИС. Тщательное обследование больного, включающее помимо традиционных методов диагностики, которые должны всегда входить в арсенал кардиолога, и ряд методик неинвазив- ной электрофизиологии, позволяет стратифицировать риск развития злокачественных аритмий и жизнеугрожающих состояний. Данные ЭФИ имеют не только определенное прогностическое значение, но и позволяют уточнить цель и тактику лечения больного. Последняя может существенно отличаться при решении разных задач подавление различных симптомов, создание соответствующих концентраций препарата в крови, снижение количества эпизодов тахиаритмий или устранение злокачественных градаций, или же отвечать более высоким целям - сохранять и продлевать жизнь больного. Литература
1. Бокерия Л А, Федоров Г. Г Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями // Грудная хир. - 1994. - № 6. - С. 6-8.
2. Вишневский А. Г Население России // Второй ежегодный демографический доклад. МС Голцхова Е. 3. Желудочковые аритмии современные аспекты диагностики и лечения. - 1996. - С. 110.
4. ГолуховаЕ. 3., Джитава Т. Г, КуляминА. И Неинвазивные методы электрофизиологической диагностики и прогнозирования жизнеугрожающих аритмий // Ежегодная сессия НЦССХим. АН. Бакуле
ва РАМН, я Тезисы докладов и сообщений. - МС
АРИТМОЛОГИЯ
5. Дмитриева ИМ Клинико-морфофункциональные особенности и нарушения ритма у больных пеко- ронарогенными заболеваниями миокарда.
6. Иванов Г. Г, Смешнее АС, Сандриков В. Аи др. Использование метода электрокардиографии высокого разрешения при анализе зубца РЭКГ // Кардиология. - 1994. - № 5. - С. 22-26.
7. Иванов Г. Г, Смешнее АС, Сандриков В. Аи др. Электрокардиография высокого разрешения некоторые итоги четырехлетних исследований // Там же. - 1994. - № 5. - С. 22-26.
8. Кулямин АИ Вариабельность сердечного ритма у больных с желудочковыми аритмиями: Авторсф. дис. ... канд. мед. наук. - М, 1999.
9. Breithardt G., Cain M., El-SherifN. et al. Standard for analysis of ventricular late potentials using high reso
lution or signal - averaged electrocardiography // JACC. - 1991. -Vol. 17. - P. 9 9 9 - 1 0 0 6 .
10. Casolo G. G., Stoder P., Sulla A. et al. Heart rate variabiliti and functional severity of cagestive heart failure secondary to coronary artery disease // Eur. Heart J. - 1995. -Vol. 16. - P. 360-367.
11. El-SherifN., Turifto G. (ed). High resolution electrocardiography. - NY: F u t u r a Publishing Company, 1992.
- P . 6 8 1 .
12. Goldsteins., Bayes-de-LunaA., SoldeuilaJ. Sudden cardiac death. - NY: Futura Publishing, 1994. - P. 343.
13. Gondo N.. Lumagai K., Matsuo K. et al. The best criterion for discrimination between patients with and with
out paroxysmal atrial fibrillation on signal averaged electrocardiogram // Amer. J. Cardiol. - 1995. -Vol. 75.
- P. 93-95.
14. Haberl R., Jilge G., Pulter R., Steinbeck G. Spectral mapping of the electrocardiogram with Furrier Transform for identification of pts with sustained ventricular tachycardia and coronary artery disease // Eur. Heart J.
-1989.-Vol. 10.-P. 316-322.
15. Kelen G., Henkin JR., Starr A. et al. Spectral turbulence analysis of the signal average electrocardiogram and its predictive accuracy for inducible sustained monomorphic ventricular tachycardia // Amer. J. Cardiol.
- 1991.-Vol. 67. - P. 965-975.
16. Wagner C, Persson P. Chaos in the cardiovascular system: an update // Cardiovasc. Resarch. - 1998.
-Vol. 4 0 . - P . 257-264.
1. Бокерия Л А, Федоров Г. Г Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями // Грудная хир. - 1994. - № 6. - С. 6-8.
2. Вишневский А. Г Население России // Второй ежегодный демографический доклад. МС Голцхова Е. 3. Желудочковые аритмии современные аспекты диагностики и лечения. - 1996. - С. 110.
4. ГолуховаЕ. 3., Джитава Т. Г, КуляминА. И Неинвазивные методы электрофизиологической диагностики и прогнозирования жизнеугрожающих аритмий // Ежегодная сессия НЦССХим. АН. Бакуле
ва РАМН, я Тезисы докладов и сообщений. - МС
АРИТМОЛОГИЯ
5. Дмитриева ИМ Клинико-морфофункциональные особенности и нарушения ритма у больных пеко- ронарогенными заболеваниями миокарда.
6. Иванов Г. Г, Смешнее АС, Сандриков В. Аи др. Использование метода электрокардиографии высокого разрешения при анализе зубца РЭКГ // Кардиология. - 1994. - № 5. - С. 22-26.
7. Иванов Г. Г, Смешнее АС, Сандриков В. Аи др. Электрокардиография высокого разрешения некоторые итоги четырехлетних исследований // Там же. - 1994. - № 5. - С. 22-26.
8. Кулямин АИ Вариабельность сердечного ритма у больных с желудочковыми аритмиями: Авторсф. дис. ... канд. мед. наук. - М, 1999.
9. Breithardt G., Cain M., El-SherifN. et al. Standard for analysis of ventricular late potentials using high reso
lution or signal - averaged electrocardiography // JACC. - 1991. -Vol. 17. - P. 9 9 9 - 1 0 0 6 .
10. Casolo G. G., Stoder P., Sulla A. et al. Heart rate variabiliti and functional severity of cagestive heart failure secondary to coronary artery disease // Eur. Heart J. - 1995. -Vol. 16. - P. 360-367.
11. El-SherifN., Turifto G. (ed). High resolution electrocardiography. - NY: F u t u r a Publishing Company, 1992.
- P . 6 8 1 .
12. Goldsteins., Bayes-de-LunaA., SoldeuilaJ. Sudden cardiac death. - NY: Futura Publishing, 1994. - P. 343.
13. Gondo N.. Lumagai K., Matsuo K. et al. The best criterion for discrimination between patients with and with
out paroxysmal atrial fibrillation on signal averaged electrocardiogram // Amer. J. Cardiol. - 1995. -Vol. 75.
- P. 93-95.
14. Haberl R., Jilge G., Pulter R., Steinbeck G. Spectral mapping of the electrocardiogram with Furrier Transform for identification of pts with sustained ventricular tachycardia and coronary artery disease // Eur. Heart J.
-1989.-Vol. 10.-P. 316-322.
15. Kelen G., Henkin JR., Starr A. et al. Spectral turbulence analysis of the signal average electrocardiogram and its predictive accuracy for inducible sustained monomorphic ventricular tachycardia // Amer. J. Cardiol.
- 1991.-Vol. 67. - P. 965-975.
16. Wagner C, Persson P. Chaos in the cardiovascular system: an update // Cardiovasc. Resarch. - 1998.
-Vol. 4 0 . - P . 257-264.
1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 20
-m-
ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ И КАТЕТЕРНОЙ
АБЛАЦИИ ТАХИКАРДИИ А. Ш. РЕВИШВИЛИ Клиническая электрофизиология сердца является новым направлением в кардиологии. Сегодня уже можно говорить о том, что сформировалась новая дисциплина в рамках кардиологии и кардиохирургии - интервенционная аритмология. Методы и техника электрофизиологического исследования (ЭФИ) разрабатывались независимо в разных центрах мира, однако необходимо упомянуть прежде всего исследования
G. Giraud и P. Puech с соавт. (1960 г, которые первыми зарегистрировали у человека потенциал пучка Гиса, после чего последовала фундаментальная работа В. Scherlag с соавт. (1968 г, которые детально описали технику катетерной регистрации потенциала пучка Гиса у человека. Почти одновременно с исследованиями В. Scherlag другие ученые - D. Durrer с соавт.
(1967 г) в Амстердаме и P. Coumel с соавт. (1967 г) в Париже независимо разработали технику программируемой электростимуляции сердца (ПЭСС). Wellens H. (1971 г) объединил вышеназванные методики, которые и составляют сегодня основу клинической электрофизиологии сердца. В конце х Мс соавт. (1978 г) разработали методику эндокардиального картирования желудочков и ПЭСС у больных с ишемическими желудочковыми тахикарди- ями и впервые использовали методику эндокардиального картирования левого желудочка. Клиническая электрофизиология сердца - это не только методы диагностической стимуляции и эндокардиального картирования, но также эффективный серийный подбор антиарит
мических препаратов, проведение имплантации антитахикардитических устройств и проведение катетерной аблации наджелудочковых и желудочковых тахикардии [1, 3, 6, 8, 9]. Метод диагностики тахикардии известен и используется уже почти 30 летно не все вопросы, связанные с определением механизмов данной патологии, решены сегодня, и надо отметить, что строгая дифференциация механизмов тахикардии на риентри, триггерный автоматизм или повышенный автоматизм не всегда возможна в клинических условиях. В тоже время, понимание механизма формирования тахикардии открывает путь к поиску оптимального антиаритмического препарата или метода радикального, то есть хирургического, устранения тахикардии. Электрофизиологическое исследование сердца проводится в специальном кабинете, оснащенном рентгенотелевизионной установкой, мониторными системами для регистрации электрической активности сердца и неинвазивного или инвазивного определения артериального давления, пульсоксиметром, а также программируемым электрокардиостимулято
ром, дефибриллятором, набором инструментов для проведения катетеризации полостей сердца, специальными электродами-катетерами для проведения ЭФИ.
98
АБЛАЦИИ ТАХИКАРДИИ А. Ш. РЕВИШВИЛИ Клиническая электрофизиология сердца является новым направлением в кардиологии. Сегодня уже можно говорить о том, что сформировалась новая дисциплина в рамках кардиологии и кардиохирургии - интервенционная аритмология. Методы и техника электрофизиологического исследования (ЭФИ) разрабатывались независимо в разных центрах мира, однако необходимо упомянуть прежде всего исследования
G. Giraud и P. Puech с соавт. (1960 г, которые первыми зарегистрировали у человека потенциал пучка Гиса, после чего последовала фундаментальная работа В. Scherlag с соавт. (1968 г, которые детально описали технику катетерной регистрации потенциала пучка Гиса у человека. Почти одновременно с исследованиями В. Scherlag другие ученые - D. Durrer с соавт.
(1967 г) в Амстердаме и P. Coumel с соавт. (1967 г) в Париже независимо разработали технику программируемой электростимуляции сердца (ПЭСС). Wellens H. (1971 г) объединил вышеназванные методики, которые и составляют сегодня основу клинической электрофизиологии сердца. В конце х Мс соавт. (1978 г) разработали методику эндокардиального картирования желудочков и ПЭСС у больных с ишемическими желудочковыми тахикарди- ями и впервые использовали методику эндокардиального картирования левого желудочка. Клиническая электрофизиология сердца - это не только методы диагностической стимуляции и эндокардиального картирования, но также эффективный серийный подбор антиарит
мических препаратов, проведение имплантации антитахикардитических устройств и проведение катетерной аблации наджелудочковых и желудочковых тахикардии [1, 3, 6, 8, 9]. Метод диагностики тахикардии известен и используется уже почти 30 летно не все вопросы, связанные с определением механизмов данной патологии, решены сегодня, и надо отметить, что строгая дифференциация механизмов тахикардии на риентри, триггерный автоматизм или повышенный автоматизм не всегда возможна в клинических условиях. В тоже время, понимание механизма формирования тахикардии открывает путь к поиску оптимального антиаритмического препарата или метода радикального, то есть хирургического, устранения тахикардии. Электрофизиологическое исследование сердца проводится в специальном кабинете, оснащенном рентгенотелевизионной установкой, мониторными системами для регистрации электрической активности сердца и неинвазивного или инвазивного определения артериального давления, пульсоксиметром, а также программируемым электрокардиостимулято
ром, дефибриллятором, набором инструментов для проведения катетеризации полостей сердца, специальными электродами-катетерами для проведения ЭФИ.
98
АРИТМОЛОГИЯ
Электроды-катетеры подбирают в зависимости от возраста, массы тела больного и диагностических задач. Наиболее часто применяют двух, трех, четырехполюсные электроды.
Миогополярные электроды позволяют проводить регистрацию нескольких биполярных или униполярных элект
рограмм и стимуляцию различных отделов сердца одновременно (рис. 1). Для одновременной записи элект
рограмм (ЭГ) и стимуляции верхних отделов правого предсердия часто используют четырехполюсный электрод с межэлектродным расстоянием
5-10 мм. Для записи электрограммы пучка Гиса (ЭПГ) - гисограммы - используют трехполюсный электрод, имеющий Г-образный изгиб конечной части, по имени авторов называемый изгибом Дамато, Курнанда или Джозсфсона. Двухполюсный электрод-катетер типа
Zuker с внутренним просветом и образным изгибом позволяет проводить регистрацию давления в полостях, регистрировать ЭГ, в случае необходимости осуществлять рентгено- контрастирование венечного синуса сердца. Для регистрации ЭГ из венечного синуса используют также полярные электроды с межэлектродным расстоянием 2-5 мм. В ряде случаев для проведения эндокардиального картирования один электрод устанавливают в легочную артерию, а другой - в пищевод для записи чреспищеводной ЭГ сердца (рис. 2).
||||||l||||||ffll|i|llll|!lll||||||IW
1 • > t i Г > -i I Ю 11 19 13 I* fS 16 17 14 l'l 90 21
Puc. 1. Внешний вид эндокардиалъных электродов для проведения внутрисердечного ЭФИ. Рис. 2. Положение электродов-катетеров в полости сердца при проведении ЭФИ. А - рентгенограмма. Электроды установлены в верхнем отделе правого предсердия, правом желудочке, венечном синусе (контрастирован), правой ветви легочной артерии, области пучка Гиса и чреспищеводно. Б - схема положения электродов для проведения ЭФИ у детей грудного возраста.
Ео - чреспищеводный электрод, HRA - электрод в верхних отделах правого предсердия, НВЕ -электрод в области пучка Гиса, который может быть перемещен в легочную артерию (РА) или верхушку правого желудочка (RV).
99
РАЗДЕЛ V Для эпикардиального картирования необходимо наличие референтных и картирующих электродов. В качестве референтных нами используются двухполюсные электроды в форме прищепки для фиксации на ушках предсердий ив форме вил (игольчатые) - для фиксации в передней стенке правого желудочка. В последние годы наряду с методом поточечного кар- тироваиия применяется способ, позволяющий с помощью метода компьютерного картиро
вания в течение одного цикла тахикардии определять зону наиболее раннего возбуждения или локализовать источник аритмии, что достигается использованием специальных конструкций многополярных электродов в виде сетки, надеваемой на эпикардиалыгую поверхность сердца, или вводимых эндокардиальных электродов в виде так называемой груши с фиксированными на ее поверхности несколькими десятками электродов. Кабинет для электрофизиологического исследования оборудуют с учетом необходимости проведения инвазивных ЭФИ и ПЭСС. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. АН. Бакулева РАМН такой кабинет был создан в 1985 г. Для контроля за положением электродов в полости сердца используется рентгенотелевизионная установка «Аркоскоп
110-ЗДМ» (фирма Siemens, Германия. Также кабинет оснащен программируемым стимулятором сердца, электрофизиологической установкой «Cardiolab» (фирма Prucka Engineering, США, позволяющей проводить компьютерную регистрацию одновременно 16 вггутрисер- дечных ЭГ с возможностью ретроспективного анализа электрофизиологической информации, записанной на лазерный диск, несущий информацию более чем 10 ЭФИ. Запись внутрисердечных ЭГ, и прежде всего ЭГ пучка Гиса, осуществляется через фильтры в полосе частот 30-500 Гц, что обеспечивает регистрацию волны возбуждения в биполярном режиме с достаточной степенью крутизны ЭГ, необходимой для расчета времени локальной активации. ЭГ записываются ив униполярном режиме, когда к отрицательному входу усилителя подключают один полюс эндокардиалыюго электрода, а к положительному подсоединяют электрод, расположенный на правой ноге пациента. Как правило, одновременно регистрируют стандартные и усиленные отведения ЭКГ, одно из грудных отведений для определения электрической оси, формы и длительности зубцов Р и Ка также блокады ножек пучка Гиса. Запись ЭКГ играет важную роль и при расчете интервалов проведения импульса. В ряде случаев, особенно у детей, регистрируют чреспищеводные отведения ЭГ. Енгутрисердечные и чреспищеводные ЭГ регистрируют вовремя спонтанного ритма, при ПЭСС и индуцированной тахикардии. Первые ЭФИ проводились, когда не было серийного оборудования. В Институте сердеч
но-сосудистой хирургии (ныне НЦССХ) им. АН. Бакулева в 1984 г. ЮГ. Авальяни был создан программируемый наружный ЭКС (рис. 3), позволяющий проводить чреспищеводную, эпикардиалыгую, эндокардиальную диагностическую и лечебную стимуляцию в следующих релшмах: 1) постоянная асинхронная стимуляция 2) учащающая ЭС (до 150 имп/мин);
3) частая ЭС (150-250 имп/мин); 4) сверхчастая ЭС (более 250 имп/мин); 5) запрещающая
ЭС; 6) парная сочетанная, парная орторитмическая ЭС; 7) конкурирующая (асинхронная)
ЭС с частотой на 20-25% меньше частоты спонтанного ритма 8) программированная ЭС с нанесением от 1 до 8 тестирующих импульсов после го спонтанного или навязанного кардиоцикла. Данное число спонтанных или навязанных кардиоциклов связано стем, что к 8-10-му кардиоциклу восстанавливаются или стабилизируются условия проведения и рефрактерности сердечной ткани. Диапазон амплитуд выходных импульсов в разработанном стимуляторе составлял от 0,1 до 200 В. Длительность импульса 1 мс. При ЭФИ амплитуда стимулов, как правило, не превышает двойного значения величины диастолического порога ЭС, что обеспечивает стабильное ритмовождение. Учащающая стимуляция и нанесение программированного (единичного и нескольких) экстрастимулов на синусовом ритме и при навязанном ритмовождении являются основными методами динамического ЭФИ, что позволяет а) охарактеризовать физиологические
100
вания в течение одного цикла тахикардии определять зону наиболее раннего возбуждения или локализовать источник аритмии, что достигается использованием специальных конструкций многополярных электродов в виде сетки, надеваемой на эпикардиалыгую поверхность сердца, или вводимых эндокардиальных электродов в виде так называемой груши с фиксированными на ее поверхности несколькими десятками электродов. Кабинет для электрофизиологического исследования оборудуют с учетом необходимости проведения инвазивных ЭФИ и ПЭСС. В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. АН. Бакулева РАМН такой кабинет был создан в 1985 г. Для контроля за положением электродов в полости сердца используется рентгенотелевизионная установка «Аркоскоп
110-ЗДМ» (фирма Siemens, Германия. Также кабинет оснащен программируемым стимулятором сердца, электрофизиологической установкой «Cardiolab» (фирма Prucka Engineering, США, позволяющей проводить компьютерную регистрацию одновременно 16 вггутрисер- дечных ЭГ с возможностью ретроспективного анализа электрофизиологической информации, записанной на лазерный диск, несущий информацию более чем 10 ЭФИ. Запись внутрисердечных ЭГ, и прежде всего ЭГ пучка Гиса, осуществляется через фильтры в полосе частот 30-500 Гц, что обеспечивает регистрацию волны возбуждения в биполярном режиме с достаточной степенью крутизны ЭГ, необходимой для расчета времени локальной активации. ЭГ записываются ив униполярном режиме, когда к отрицательному входу усилителя подключают один полюс эндокардиалыюго электрода, а к положительному подсоединяют электрод, расположенный на правой ноге пациента. Как правило, одновременно регистрируют стандартные и усиленные отведения ЭКГ, одно из грудных отведений для определения электрической оси, формы и длительности зубцов Р и Ка также блокады ножек пучка Гиса. Запись ЭКГ играет важную роль и при расчете интервалов проведения импульса. В ряде случаев, особенно у детей, регистрируют чреспищеводные отведения ЭГ. Енгутрисердечные и чреспищеводные ЭГ регистрируют вовремя спонтанного ритма, при ПЭСС и индуцированной тахикардии. Первые ЭФИ проводились, когда не было серийного оборудования. В Институте сердеч
но-сосудистой хирургии (ныне НЦССХ) им. АН. Бакулева в 1984 г. ЮГ. Авальяни был создан программируемый наружный ЭКС (рис. 3), позволяющий проводить чреспищеводную, эпикардиалыгую, эндокардиальную диагностическую и лечебную стимуляцию в следующих релшмах: 1) постоянная асинхронная стимуляция 2) учащающая ЭС (до 150 имп/мин);
3) частая ЭС (150-250 имп/мин); 4) сверхчастая ЭС (более 250 имп/мин); 5) запрещающая
ЭС; 6) парная сочетанная, парная орторитмическая ЭС; 7) конкурирующая (асинхронная)
ЭС с частотой на 20-25% меньше частоты спонтанного ритма 8) программированная ЭС с нанесением от 1 до 8 тестирующих импульсов после го спонтанного или навязанного кардиоцикла. Данное число спонтанных или навязанных кардиоциклов связано стем, что к 8-10-му кардиоциклу восстанавливаются или стабилизируются условия проведения и рефрактерности сердечной ткани. Диапазон амплитуд выходных импульсов в разработанном стимуляторе составлял от 0,1 до 200 В. Длительность импульса 1 мс. При ЭФИ амплитуда стимулов, как правило, не превышает двойного значения величины диастолического порога ЭС, что обеспечивает стабильное ритмовождение. Учащающая стимуляция и нанесение программированного (единичного и нескольких) экстрастимулов на синусовом ритме и при навязанном ритмовождении являются основными методами динамического ЭФИ, что позволяет а) охарактеризовать физиологические
100
АРИТМОЛОГИЯ Рис. 3. Схема вариантов программированной стимуляции с использованием разработанного в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. АН. Бакулева РАМН наружного эле
ктрокардиостимулятора для проведения ЭФИ. свойства проводящей системы, предсердий и желудочков б) вызвать аритмию, характерную для данного больного, и изучить ее электрофизиологический механизм в) исследовать купирующий эффект антиаритмических препаратов г) определить локализацию дополнительных проводящих путей или аритмогенных зон в сердце для последующего их радикального устранения. Программируемая стимуляция с диагностической целью используется для оценки функции синусно-предсердного узла (СПУ) и определения времени синоатриалыюго проведения, оценки функции предсердно-желудочкового узла (ПЖУ), анализа антсградного и ретроградного проведения, измерения длительности рефрактерных периодов нормальной проводящей системы и дополнительных путей проведения, определения вида и локализации дополнительных путей проведения (ДПП), изучения механизма тахикардии ивы бора оптимального метода лечения. Учащающая стимуляция проводится на частоте, несколько превышающей частоту собственного ритма, с прогрессирующим уменьшением длительности его цикла до достижения антеградной точки Венкебаха. Для достижения стабильности ритмоволодения стимуляция на каждом новом цикле должна продолжаться не менее 30 с. Нормальной реакцией проводящей системы на учащающую стимуляцию является постепенное удлинение интервала АН (фактически время внутриузлового проведения. У большинства взрослых больных при отсутствии у них ДПП блокада типа Венкебаха возникает при стимуляции с длительностью цикла 500-330 мс. Скорость развития этого феномена зависит от исходной частоты сердечных сокращений и влияния автономной нервной системы. Стимуляция желудочков позволяет изучить ретроградную проводимость по ПЖУ. Поданным различных авторов, вентрикулоатриальная проводимость встречается у 40-60% больных. При стимуляции желудочков ретроградный спайк пучка Гиса выявляется в 10-20% случаев, поэтому, как правило, ориентиром служит деполяризация предсердий. Характер ретроградного проведения напоминает антеградное, и здесь также наблюдается
101
РАЗДЕЛ V периодика Венкебаха, как правило, соответствующая по длительности цикла значениям антеградного проведения. При ПЭСС желудочков часто наблюдаются эхоответы, связанные с механизмом риентри в ножках пучка Гиса. Для проведения инвазивного ЭФИ необходимо ввести электроды-катетеры. ЭФИ сердца проводится после общеклинических исследований и через 48-72 ч после отмены анти
аритмических препаратов. Кордарон необходимо отменить (безусловно, если на это есть показания) задней до исследования. Электроды пункционно, по методике Сельдин- гера, проводят в полости сердца, взрослым под местным обезболиванием, а детям до 10 лет под общим наркозом. Через одно пункционное отверстие одновременно вводят 2-3 электрода. Для регистрации ЭПГ трехполюсный электрод устанавливают в проекции септаль- ной створки трикуспидального клапана.
Четырехполюсный электрод вводят в область верхних отделов правого предсердия, к устью верхней полой вены. Такой же электрод вводят в область верхушки правого желудочка. Через бедренную вену, а чаще через левую подключичную вену в область венечного синуса вводят электрод типа Zuker, служащий для регистрации ЭГ из заднебазальных отделов левого предсердия и желудочка. Типичное положение электродов и нормальные значения интервалов внутрисердечного проведения импульса представлены на рис. 4. Вовремя ЭФИ определяют изменения продолжительности интервалов на ЭКГ и внутрисердечных ЭГ. Интервал P-R подразделяется на четыре составляющие
1) интервал Р-А4 - отражает время проведения от СПУ до базальных отделов меж- предсердной перегородки, то есть соответствует времени межузлового проведения и составляет от 15 до 50 мс 2) интервал АН - характеризует время внутриузло- вого проведения и составляет, поданным различных авторов, от 45 до 100-130 мс 3) интервал H-V- измеряется от начала спайка возбуждения Ндо момента быстрого подъема кривой спайка Уна ЭПГ либо до начала зубца на стандартном отведении ЭКГ. Интервал Н-Ув норме равен 30-55 мс. Данный интервал отражает время проведения по специализированной внутрижелудочковой проводящей системе Гиса-Пуркинье; 4) Н-потенциал, продолжительность которого колеблется от 10 до 20 мс, определяет время проведения по пучку Гиса. При расчете интервалов проведения заточку отсчета принимают начало быстронарас- тающего компонента биполярной предсердной и желудочковой ЭГ. Определяют тшоке антеградные рефрактерные периоды возбудимых тканей предсердия, желудочка, системы Гиса-Пуркинье, ДПП, и ретроградные рефрактерные периоды в системе
Гиса-Пуркинье, ГОКУ и ДПП. Рефрактерность миокарда определяется его способностью реагировать на экстрастимул. Рефрактерный период может быть относительным, эффективными функциональным. Относительный рефрактерный период- это период полного восстановления возбудимости. Эффективный рефрактерный период- это наиболее продоллштельный интервал между основным ритмом и экстрастимулом, не возбудившим стимулируемый отдел
102
аритмических препаратов. Кордарон необходимо отменить (безусловно, если на это есть показания) задней до исследования. Электроды пункционно, по методике Сельдин- гера, проводят в полости сердца, взрослым под местным обезболиванием, а детям до 10 лет под общим наркозом. Через одно пункционное отверстие одновременно вводят 2-3 электрода. Для регистрации ЭПГ трехполюсный электрод устанавливают в проекции септаль- ной створки трикуспидального клапана.
Четырехполюсный электрод вводят в область верхних отделов правого предсердия, к устью верхней полой вены. Такой же электрод вводят в область верхушки правого желудочка. Через бедренную вену, а чаще через левую подключичную вену в область венечного синуса вводят электрод типа Zuker, служащий для регистрации ЭГ из заднебазальных отделов левого предсердия и желудочка. Типичное положение электродов и нормальные значения интервалов внутрисердечного проведения импульса представлены на рис. 4. Вовремя ЭФИ определяют изменения продолжительности интервалов на ЭКГ и внутрисердечных ЭГ. Интервал P-R подразделяется на четыре составляющие
1) интервал Р-А4 - отражает время проведения от СПУ до базальных отделов меж- предсердной перегородки, то есть соответствует времени межузлового проведения и составляет от 15 до 50 мс 2) интервал АН - характеризует время внутриузло- вого проведения и составляет, поданным различных авторов, от 45 до 100-130 мс 3) интервал H-V- измеряется от начала спайка возбуждения Ндо момента быстрого подъема кривой спайка Уна ЭПГ либо до начала зубца на стандартном отведении ЭКГ. Интервал Н-Ув норме равен 30-55 мс. Данный интервал отражает время проведения по специализированной внутрижелудочковой проводящей системе Гиса-Пуркинье; 4) Н-потенциал, продолжительность которого колеблется от 10 до 20 мс, определяет время проведения по пучку Гиса. При расчете интервалов проведения заточку отсчета принимают начало быстронарас- тающего компонента биполярной предсердной и желудочковой ЭГ. Определяют тшоке антеградные рефрактерные периоды возбудимых тканей предсердия, желудочка, системы Гиса-Пуркинье, ДПП, и ретроградные рефрактерные периоды в системе
Гиса-Пуркинье, ГОКУ и ДПП. Рефрактерность миокарда определяется его способностью реагировать на экстрастимул. Рефрактерный период может быть относительным, эффективными функциональным. Относительный рефрактерный период- это период полного восстановления возбудимости. Эффективный рефрактерный период- это наиболее продоллштельный интервал между основным ритмом и экстрастимулом, не возбудившим стимулируемый отдел
102
АРИТМОЛОГИЯ сердца. Функциональный рефрактерный период - это минимальный интервал между двумя последовательно проводимыми импульсами, следовательно, он определяет максимальные функциональные способности ткани для проведения импульса в нижележащие структуры. Программируемый экстрастимул наносится с интервалом сцепления, автоматически уменьшающимся на 10 мс, до достижения эффективного рефрактерного периода стимулируемого отдела сердца. Роль электрофизиологического исследования во цен к е функций СПУ и ПЖУ Нарушения функции СПУ играют важную роль в генезе аритмий и являются одной из наиболее частых причин синкопальных состояний у больных. Синкопе обусловлены длительной паузой в работе сердца и возникают либо вслед за очередным пароксизмом тахикардии (синдром тахи-бради), либо при спонтанном или стимуляционном купировании тахикардии, когда отмечаются эпизоды длительной асистолии или остановки СПУ. Поэтому тесты учащающей и ПЭСС используют для непрямого определения функции СПУ. При учащающей стимуляции верхних отделов правого предсердия, а точнее после ее прекращения, определяют время восстановления функции СПУ или более точно корригированное время восстановления функции СПУ (КВВФСПУ), которое в норме не превышает у взрослых 550 мс. В ряде случаев возможно определение времени сииоатриального проведения (ВСАП) путем записи униполярной ЭГ в области анатомической локализации СПУ, однако данная методика является трудоемкой, и поэтому используют непрямой метод определения ВСАП по методикам
II. Slrauss с соавт. (1971 г) и Ос соавт. (1978 г. Первая методика основана на применении экстрастимулов, наносимых на предсердия на спонтанном ритме, а вторая - на нанесегши
8 базовых стимулов с частотой, превышающей на 5-10 импульсов спонтанный ритм, после чего определяется ВСЛП путем вычитания интервала восстановленного ритма из значений базового ритмовождения. В норме значения ВСАП для взрослых составляют 200-240 мс. Больные с синдромом слабости СПУ, включающим остановку СПУ, синусовую брадикардию, сипоатриалыгую блокаду, синдром тахикардии-брадикардии, в 30-90% случаев имеют увеличенные значения КВВФСПУ. Важное значение для выявления органических и функциональных изменений в СПУ играют фармакологические пробы по медикаментозной депервации данного узла, когда внутривенно вводят 0,04 мг/кг атропина и 0,2 мг/кг обзидана, что позволяет определить истинную частоту активности СПУ, должгпые или возрастные значения истинного автоматизма которого устанавливают из уравнения регрессии, согласно которому должное спонтанное ЧСС равно 117,2 х 0,53 В, где В - возраст больного. Снижение показателя истинного автоматизма является чувствительным тестом в определении органической слабости СПУ. Особенности проведения импульса в ПЖУ заключаются в том, что узел служит своеобразным фильтром для проведения импульса из предсердий в л^елудочки и формирует электрическую задержку импульса с целью достижения оптимальных параметров гемодинамики в стадии систолы желудочков. При проведении учащающей и программированной стимуляции предсердий интервал A4-II прогрессивно удлиняется, кривая впутриузлового проведения имеет непрерывно нарастающий характер. Однако почти у 30% пациентов кривая вхгутриуз- лового проведения носит прерывистый характер или отмечается разрыв ее при последовательном уменьшении интервала сцепления экстрастимула на 10 мс. При этом интервал АН скачкообразно возрастает более чем на 45 мс, что характеризует наличие продольной диссоциации в системе предсердно-желудочкового соединения, или наличие двойных или множественных путей проведения в ПЖУ, что является главным условием формирования риентри тахикардии предсердно-лшлудочкового соединения, или риентри узловой тахикардии (табл.
103
'
Дифференциально-диагностические критерии наджелудочковых и предсердно-желудочковых тахикардии поданным с соавт., 1991 г, Мс соавт., 1993 гс дополнениями авторов) о Критерии ЭКГ при синусовом ритме ЭКГ при тахикардии
ЧСС. уд/мин Индукция и купирование тестирующим стимулом частой и сверхчастой стимуляцией Влияние блокады ножек ПГ на длительность цикла тахикардии Кривая антеградного ПЖУ проведения (при частой и программированной стимуляции предсердий) Кривая ретроградного ПЖУ проведения при частой и программированной стимуляции желудочков Последовательность активации предсердий при тахикардии или стимуляции желудочков
АВ-проведение 1:1 Интервал H-V. При синусовом ритме При тахикардии
Предвозбуждение предсердий при нанесении тестирующего стимула в период абсолютной рефрактерности ПГ Влияние повышения тонуса парасимпатического отдела вегетативной НС на ДЦ тахикардии
ПСПТ Норма
Ридентичен синусовому
100-160
+
+ Норма Норма Идентична активации при сшгусовом ритме
+ Норма Норма
1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 20