Файл: Физиология мышечной деятельности.docx

ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИПлан

1. 
   Виды и свойства мышечной ткани
   
2. 
   Структурные основы сокращения мышц. Современные представления о механизмах мышечного сокращения
   
3. 
   Химизм и энергетика мышечного сокращения 4.Особенности гладкой и сердечной мышечной ткани 5.Двигательная единица
   

6. 
   Формы и типы мышечного сокращения
   

1. Виды и свойства мышечной ткани

Мышечная ткань подразделяется на гладкую, поперечно-полосатую скелетную и поперечно-полосатую сердечную. Мышечная ткань обладает свойствами: возбудимостью, проводимостью и сократимостью.К возбудимым тканям, кроме мышечной, относятся также нервная и железистая. Возбудимость мышечной ткани проявляется в способности приходить в состояние возбуждения под действием адекватного раздражителя. Возбуждение – активный физиологический процесс, возникающий в клетках в ответ на действие пороговой или надпороговой силы раздражителя, сопровождающийся биоэлектрическими, биохимическими, морфологическими изменениями и приводящий к возникновению специфической функции ткани. Раздражитель – определенный вид энергии, вызывающий переход ткани в активное состояние. Адекватный раздражитель – вид энергии, к восприятию которого рецептор приспособлен в процессе эволюции, вызывающий ответную реакцию при пороговой силе. Пороговый раздражитель – минимальное количество энергии, которое способно вызвать переход ткани в активное состояние.Потенциал покоя – разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны в покое, главным образом, связанная с пассивным выходом ионов калия из клетки; является одним из проявлений физиологического покоя. Потенциал действия – быстрое колебание потенциала покоя, возникающее под действием пороговой и надпороговой величины. В развитии ПД и его передаче имеют значение: ионные каналы (неспецифические, специфические натриевые, калиевые каналы), ионные насосы, пассивный, активный транспорт, деполяризация, реполяризация, следовые потенциалы, миелинизированные, немиелинизированные нервные волокна, перехваты Ранвье, сальтаторное проведение, синапсы, медиаторы.Передача возбуждения в нервно-мышечном синапсе.Строение нервно-мышечного синапса: нервное волокно оканчивается пресинаптическим расширением, внутри него имеется большое количество синаптических пузырьков, содержащих ацетилхолин. Это химический передатчик возбуждения (медиатор). Он передает возбуждение через синаптическую щель на постсинаптическую мембрану.

---

Синаптическая щель заполнена жидкостью, по составу напоминающей плазму крови. Пре- и постсинаптическая мембраны соединяются тонкими ретикулярными волокнами. ПД, пришедший к синапсу, проходя по пресинаптической мембране, открывает электровозбудимые кальциевые каналы. Ионы кальция поступают внутрь синаптической бляшки по градиенту концентрации. Увеличение свободного кальция обеспечивает слияние нескольких свободных везикул и продвижение их к пресинаптической мембране. Затем мембрана везикул сливается с мембраной нервного окончания, и медиатор путем секреции выбрасывается в синаптическую щель.Медиатор через синаптическую щель достигает постсинаптической мембраны, где имеются рецепторы – холинорецепторы. Результатом взаимодействия АХ с ХР является открытие хемовозбудимых ионных каналов. Ионы натрия по концентрационному градиенту поступают внутрь мышечного волокна и деполяризуют постсинаптическую мембрану.Структура мышечного волокна. Каждое волокно скелетной мышцы – это тонкое вытянутое на значительную длину многоядерное образование. Одно мышечное волокно не превышает в диаметре 0,1мм, а длина его может быть от нескольких миллиметров до 12см. Основной особенностью мышечного волокна является наличие в его протоплазме (саркоплазме) массы тонких нитей – миофибрилл, расположенных вдоль длинной оси волокна. Миофибриллы состоят из чередующихся светлых и темных участков – дисков. Одноименные диски расположены на одном уровне, что и придает регулярную поперечно-полосатую исчерченность. Темные диски – анизотропные – А(миозиновые нити- белок миозин), светлые – изотропные I (актиновые нити –белок актин). В середине светлых дисков имеется Z-линия. Комплекс из одного темного и двух половинок светлых дисков, ограниченных Z-линиями, называют саркомером. Саркомер – это сократительный аппарат мышечного волокна.Мембрана мышечного волокна – плазмалемма – сходна с нервной мембраной. Ее особенность состоит лишь в том, что она дает регулярные Т- образные впячивания приблизительно на границах саркомеров. Впячивания плазмолеммы увеличивают ее площадь, а значит и общую электрическую емкость.В саркоплазме мышечного волокна находится типичный набор органоидов. Но особо следует указать на наличие одного из них – саркоплазматического ретикулума. СР представляет собой широко разветвленную сеть, состоящую из цистерн и трубочек, находящихся между пучками миофибрилл, параллельно плазмолемме. Каждая такая система тесно прилегает к миофибриллам и Т-образным впячиваниям плазмалеммы (Т-системе). СР участвует в сокращении мышцы, являясь депо кальция. Т-система и саркоплазматический ретикулум – это аппарат, обеспечивающий передачу сигналов (возбуждение) с плазмолеммы на сократительный аппарат миофибрилл.

---

Миозиновые и актиновые нити расположены так, что тонкие нити могут свободно входить между толстыми, т.е. «задвигаться» в А-диск, что и происходит при сокращении мышцы. В силу этого длина светлой части саркомера может быть различной: при пассивном растяжении мышцы она увеличивается до максимума, при сокращении может уменьшаться до нуля.

2 Структурные основы сокращения мышц.

Современные представления о механизмах мышечного сокращенияСократительный аппарат скелетно-мышечного волокна приводится в активное состояние ионами Са. Искусственное введение Са в волокно тоже вызывает его сокращение. То, что при возбуждении мышечных волокон в их миоплазме резко возрастает концентрация Са, демонстрирует опыт с экворином (белком светящихся медуз, реагирующим на Са свечением). Если экворин введен в миоплазму волокна, то при каждом возбуждении (сокращении) регистрируется вспышка свечения. В покое концентрация Са в миоплазме очень мала. При возбуждении внешний Са (из околоклеточной жидкости) входит в очень небольших количествах. Запуск сокращения осуществляется за счет выброса Са из его внутриклеточного депо – саркоплазматического ретикулума. Выброс Са из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, аза ним и длительное сокращение (контрактура) могут быть спровоцированы некоторыми фармакологическими агентами, например кофеином.Проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума для Са в покое очень мала, а утечка Са компенсируется работой кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Выход кальция по концентрационному градиенту осуществляется при активации мембраны ретикулума. Активация мембраны ретикулума происходит при распространении ПД внешней мышечной мембраны на поперечные трубочки. Таким образом, запуск сократительного акта производится следующей цепочкой процессов: ПДм → ПД Т- системы→ Активация мембраны саркоплазматического ретикулума→ Выход Са в миоплазму→Сокращение.Механизм сокращения состоит в перемещении тонких нитей вдоль толстых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, периодически прикрепляющихся к тонким нитям, т.е. за счет поперечных актомиозиновых мостиков. Каждый мостик то прикрепляется и тянет нить, то открепляется и «ждет» условий для нового прикрепления. В покое мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина для скольжения, ибо между ними вклинена система из нити тропомиозина и глобулы тропонина.

---

При активации мышечного волокна и появлении в миоплазме ионов Са (в присутствии АТФ) тропонин изменяет кофромацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая для миозиновой головки возможность соединения с актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к резкому изменению коформации мостика (его «сгибанию») и перемещению нити актина на один шаг (20 нм) с последующим разрывом мостика.Энергию на этот акт дает распад макроэргической фосфатной связи, включенной в фосфорилактомиозин. После этого, в силу падения локальной концентрации Са и отсоединения его от тропонина, тропомиозин снова блокирует актин, а миозин снова фосфорилируется за счет АТФ. Последний не только заряжает системы для дальнейшей работы, но и способствует временному разобщению нитей, делает ее способной растягиваться под влиянием внешних сил. На одно рабочее движение одного мостика тратиться одна молекула АТФ.АТФ играет в мышечной работе двоякую роль: фосфорилируя миозин, он обеспечивает энергией сокращение, но, находясь в свободном состоянии, он обеспечивает и расслабление мышцы. При исчезновении АТФ из миоплазмы развивается непрерывное сокращение – контрактура. Изолированные актомиозиновые комплексы-нити без АТФ твердеют (ригор), при добавлении АТФ – расслабляются. Исчезновение АТФ-энергии для работы кальциевого насоса, является основой механизма трупного окоченения – спастического сокращения мышц. Лишь после нарушения целостности лизосом и поступления в саркоплазму свободных ферментов, под влиянием которых разрушаются актомиозиновые белки, окоченение постепеннопроходит.Энергообеспечение двигательной деятельности. Ни одно движение не может быть выполнено без затраты энергии. Чем интенсивнее или длительней работа и чем большее количество мышечных групп вовлекается в деятельность, тем больше требуется энергии.В качестве поставщиков энергии при движениях человека выступают сложнейшие по своему молекулярному механизму обменные процессы (метаболические реакции), протекающие в организме, и в частности в работающих и неработающих мышцах. Единственным прямым источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ), который относится к высокоэнергетическим (макроэргическим) фосфатным соединениям. При расщеплении (гидролизе) АТФ, происходящем при участии миозин- АТФ-азы, образуется фосфатная группа с выделением свободной энергии.

---

3 Химизм и энергетика мышечного сокращения

Для того чтобы мышечные волокна могли поддерживать сколько-нибудь длительное сокращение, необходимо постоянное восстановление (ресинтез) АТФ с такой же скоростью, с какой он расщепляется тремя основными механизмами: креатинфосфатным, гликолитическим (анаэробный источник) и окислительным (аэробный источник). В этих механизмах для ресинтеза АТФ используются различные энергетические субстраты. Они отличаются по энергетической емкости, т.е. по максимальному количеству АТФ, которое может ресинтезироваться за счет энергии этих механизмов, и по энергетической мощности, т.е. по максимальному количеству энергии, выделяющейся в единицу времени (максимальному количеству АТФ, образующемуся в единицу времени).Емкость энергетической системы лимитирует максимальный объем, а мощность – предельную интенсивность работы, выполняемой за счет энергии данного механизма. Преимущественная роль каждого из них в ресинтезе АТФ зависит от силы и продолжительности мышечных сокращений, а также от условий работы мышц, в том числе от уровня их снабжениякислородом.Важную роль в энергообеспечении мышечной работы играет креатин- фосфат (КрФ). Реакция трансфосфорилирования между КрФ и АТФ, катализируемая ферментом креатинкиназой, обеспечивает чрезвычайно быстрый, происходящий уже во время сокращения мышц ресинтез АТФ. Имеется прямая зависимость между интенсивностью нагрузки и уменьшением уровня мышечного КрФ.После максимальной кратковременной работы «до отказа» концентрация КрФ падает почти до нуля. В то же время содержание АТФ снижается при средней нагрузке примерно до 60-70% от значения в состоянии покоя и при дальнейшем повышении интенсивности нагрузки изменяется незначительно. Следовательно, не весь АТФ, содержащийся в мышцах, может использоваться в сократительном механизме, запасы же КрФ при физической работе могут быть почти полностью исчерпаны.Сообщается об увеличении концентрации КрФ в скелетных мышцах после тренировок и что содержание АТФ в мышцах тренированных испытуемых было выше, чем у нетренированных. Однако величины этих различий были слишком малы, чтобы заметно влиять на анаэробные возможности. В отличие от других энергетических субстратов в мышцах не наступает выраженного сверхвосстановления уровня АТФ после работы, а значит, и стойкого увеличения его под влиянием тренировки.

---