Файл: Физиология мышечной деятельности.docx

Неизменным количеством АТФ тренированные мышцы обходятся потому, что в них существенно возрастает возможность расщепления и анаэробного и аэробного ресинтеза АТФ, поскольку последний не только быстрее и в большей мере расходуется, но и скорее и полнее ресинтезируется. Богатые энергией фосфатные группы АТФ в тренированных мышцах обновляются намного быстрее и поэтому той же концентрации АТФ хватает на выполнение значительно большей работы.

Креатинфосфатный механизм обеспечивает мгновенный ресинтез АТФ за счет энергии другого высокоэнергетического фосфатного соединения – КрФ. По сравнению с другими механизмами КрФ источник обладает наибольшей мощностью, которая примерно в 3 раза превышает максимальную мощность гликолитического и в 4-10 раз окислительного механизмов ресинтеза АТФ. Поэтому КрФ механизм играет решающую роль в энергообеспечении работ предельной мощности (стартовый разгон в спринтерском беге, кратковременные мышечные усилия взрывного характера). Поскольку запасы АТФ и КрФ в мышцах ограничены, емкость КрФ механизма невелика и работа с предельной мощностью, обеспечиваемая этим механизмом, может продолжаться недолго, в течение 6-10с.

Гликолитический механизм обеспечивает ресинтез АТФ и КрФ за счет анаэробного расщепления углеводов – гликогена и глюкозы – с образованием молочной кислоты (лактата). В качестве одного из условий активизации гликолиза выступает снижение концентрации АТФ и повышение концентрации продуктов ее расщепления – АДФ и неорганического фосфора. Это активирует ключевые гликолитические ферменты (фосфофруктокиназа, фосфорилаза) и тем самым усиливает гликолиз.

По мере накопления лактата в процессе гликолиза активная реакция внутренней среды (рН) смещается в кислую сторону, происходит торможение активности гликолитических ферментов, что снижает скорость гликолиза и количество энергии (АТФ), образующейся в единицу времени. Поэтому емкость гликолитического источника лимитируется главным образом не содержанием соответствующих субстратов, а концентрацией лактата. В связи с этим при выполнении мышечной работы за счет использования гликолитического механизма никогда не происходит резкого истощения гликогена в работающих мышцах и тем более в печени.

Часть лактата, образовавшегося в процессе работы, окисляется в мышцах, другая переходит в кровь и поступает в клетки печени, где используется для синтеза гликогена. В свою очередь, гликоген расщепляется до глюкозы, которая переносится в мышцу кровью и обеспечивает ресинтез мышечного гликогена, израсходованного во время мышечной деятельности.

---

Мощность гликолитического механизма в 1,5 раза выше, чем окислительного, а энергетическая емкость в 2,5 раза больше, чем креатинфсофатного.

Окислительный механизм обеспечивает ресинтез АТФ в условиях непрерывного поступления кислорода в митохондрии мышечных клеток и использует в качестве субстрата глюкозу. Пировиноградная кислота, образованная в ходе анаэробного окисления включается в Цикл Кребса. В результате последующих реакций происходит полное окисление органического субстрата с образованием АТФ. Таким образом, в результате аэробного окисления из 1 молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ.

4 Особенности гладкой и сердечной мышечной ткани

Гладкие мышцы находятся в стенке внутренних органов, сосудов, коже. Структурной единицей их является вытянутой формы клетка: длиной 20-400, толщиной – 2-10 мкм. На мембране гладкомышечных клеток, в отличие от скелетных, имеются не только натриевые и калиевые каналы, но и большое количество кальциевых. С физиологической точки зрения выделяют два типа гладкомышечных клеток:

• 
  располагающиеся отдельно;
  
• 
  образующие функциональный синцитий.
  

Отдельно лежащие гладкомышечные клетки находятся в структурах глаза, артериол, семенных протоков, вокруг волосяных луковиц. Их мембрана содержит коллагеновые и гликопротеиновые волокна, которые дополнительно отделяют клетки друг от друга. Эти клетки иннервируются вегетативными нервами подобно скелетным мышечным волокнам. Высвобождающиеся из нервных окончаний медиаторы вызывают препотенциалы, при суммации переходящие в ПД. Это приводит к сокращению мышечных клеток.

В стенке большинства внутренних органов, сосудов имеется второй тип гладкомышечных клеток. Их мембраны тесно соприкасаются друг с другом, порой образуя общие ионные каналы (нексусы). Благодаря этому отдельные клетки объединяются, образуя функциональный синцитий.

Пейсмекеры. Среди гладкомышечных клеток, образующих функциональный синцитий, имеются такие, которые обладают пейсмекерными свойствами. Их мембрана обладает высокой спонтанной проницаемостью к ионам (в первую очередь к кальцию), поэтому у них фактически отсутствует мембранный потенциал покоя. После предшествующей реполяризации самопроизвольно, без действия раздражителя, благодаря проникновению внутрь ионов кальция начинается постепенная деполяризация мембраны. При достижении критического уровня этот препотенциал переходит в ПД. Данный потенциал с помощью нексусов передается соседним клеткам. Результатом распространения такого потенциала является сокращение мышечных клеток. Частота пейсмекерной активности определяется свойствами мембраны клеток, но она существенно меняется под влиянием приходящих нервных импульсов. Причем, если медиатор, выделившийся из нерва, достигает пейсмекерной клетки, находящейся уже в стадии деполяризации, то возникновение ПД значительно облегчается (суммация) и

---

ускоряется.

Иннервация. Указанные гладкие мышцы иннервируются вегетативными нервами, которые не образуют типичных синапсов. Имеющиеся между ними нексусы обеспечивают межклеточную передачу ПД. Поэтому плотность иннервации таких мышц относительно невелика. Медиатор выделяется ими достаточно далеко от клеток (более 50 нм), а рецепторы к медиаторам располагаются по всей мембране. Кроме того, на мембране имеются рецепторы к типичным гормонам, так и к негормональным факторам. Взаимодействие медиаторов или других соединений с соответствующими им рецепторами приводит как к сокращению, так и расслаблению мышцы.

Особенности мембранных потенциалов. МП гладкомышечных клеток составляет –50, -60мВ, в клетках, не обладающих спонтанной активностью, около -70мВ. Критический уровень деполяризации – около -35, -40мВ. Можно выделить три типа ПД, характерных для различных органов.

1. 
   Напоминает ПД скелетной мышцы, отличаясь от него большой продолжительностью. Этот ПД возникает при воздействии на клетку многих раздражителей: нервного импульса, гормонов, электрического тока. После него, как правило, развивается следовая гиперполяризация.
   
2. 
   В мышцах стенки ЖКТ развивается спонтанная (без действия каких-либо посторонних факторов) медленная деполяризация. В ряде случаев на пике этой деполяризации возникает один или несколько спайков ПД. Это происходит тогда, когда деполяризация достигает критического уровня и когда воздействует какой-либо из внешних раздражителей (как и для типа 1).
   
3. 
   В стенке органов, которые должны сокращаться длительное время (например, мочевой пузырь, некоторые сосуды), возбуждающая деполяризация возникает по типу плато. Начальная быстрая деполяризация обусловлена открытием каналов, через которые внутрь клетки проникают ионы кальция и натрия. Период длительного поддержания деполяризации определяется длительным нахождением указанных ионов внутри клетки при одновременном снижении выхода калия.
   

Механизм мышечного сокращения. В гладкомышечных клетках актиновые и миозиновые филаменты расположены не упорядоченно, как в скелетной мышце, миозиновых волокон меньше, саркоплазматический ретикулум выражен слабо. Механизм сокращения примерно такой же. Инициатором взаимодействия актина и миозина является кальций. Повышение концентрации кальция вместе с кальмодулином активирует фермент – киназу цепей миозина, который переносит фосфатную группу АТФ на миозин, что и обеспечивает взаимодействие миозина с актином, т.е. мышечное сокращение. откачивание ионов кальция в гладкомышечной клетке происходит медленнее, поэтому сокращается и расслабляется она медленнее.

---

Актиновые филаменты сгруппированы в пучки, которые время от времени образуют уплотнения (узлы). Одни непосредственно прилегают к мембране, другие находятся внутри клетки. Между актиновыми филаментами вкраплены миозиновые.

Ионы кальция поступают из межклеточной жидкости и из СР. Сокращение гладкомышечных клеток отличается высокой экономичностью. АТФ расходуется в 10-100 раз меньше. Это обусловлено несколькими механизмами:

1. 
   медленное развитие волны сокращения создает возможность длительного одиночного сокращения органа при сохранении высокой интенсивности
   
2. 
   совмещение ионного механизма, обеспечивающего распространения возбуждения и инициирующего сокращение (Са)
   
3. 
   слабое развитие саркоплазматического ретикулума, на мембране которого располагается кальциевый насос (его низкая активность)
   
4. 
   откачивание кальция наружу происходит как с помощью кальциевой помпы, так и без затрат энергии, путем натрий- кальциевого сопряжения. Экономичность сокращений обеспечивает возможность длительных сокращений без развития утомления.
   

Реакция гладких мышц на растяжение. Большинство гладких мышц, в отличие от скелетных, ведет себя как пластические или вязкоэластичные образования. При медленном их растяжении после начального подъема напряжения, обусловленного эластическими свойствами, гладкие мышцы развивают пластическую податливость, и напряжение в них падает. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслабленной, как в удлиненном состоянии, так и укороченном. Благодаря этому, например, в мочевом пузыре при постепенном наполнении до определенного объема предотвращается повышение давления и ранний позыв на мочеиспускание. Чересчур сильное или резкое растяжение гладкомышечных органов приводит к их сокращению (возбуждение пейсмекреных клеток при растяжении). Это один из механизмов миогенной ауторегуляции тонуса органов.

Физиологическая характеристика сердечноймышцы

По своим функциональным характеристикам миокард находится между поперечно-полосатыми и гладкими мышцами. С поперечно-полосатыми их роднит способность быстро и интенсивно сокращаться. В то же время миокарду присущи такие функциональные особенности гладких мышц, как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием медиаторов вегетативных нервов и многих других

---

соединений.

Миокард обладает свойствами возбудимости, проводимости, рефрактерности, автоматизма и сократимости. Эти свойства обеспечиваются присутствием в сердце указанных выше двух типов кардиомиоцитов.

Возбудимость. Миокард относится к типичным возбудимым тканям. Это означает, что в расслабленном состоянии на мембране кардиомиоцитов можно обнаружить наличие мембраны до критического уровня переходит в ПД. С помощью нексусов и вставочных дисков этот потенциал без затухания передается на соседние кардиомиоциты. Благодаря этому миокард является своеобразным функциональным синцитием: если возбуждение возникло в одном месте, то оно распространяется на все отделы. Эта особенность миокарда позволяет отнести сердце к структурам, которые подчиняются закону «все или ничего» – возбуждение возникает во всех кардиомиоцитах или не возникает нигде.

В сократимых кардиомиоцитах можно выделить 5 фаз развития ПД.

1. 
   фаза быстрой деполяризации обусловлена кратковременным повышением проницаемости мембран для ионов натрия.
   
2. 
   фаза быстрой реполяризации обусловлена быстрым выходящим калиевым током и входящим током ионов хлора.
   
3. 
   длительная деполяризация (плато) – возрастающий входящий кальциевый ток.
   
4. 
   инактивация кальциевых каналов и закрытие кальциевых каналов.
   
5. 
   увеличение проницаемости мембраны для калия – реполяризация мембраны и возврат к уровню ПП.
   

Автоматизм. Автоматией сердца называют его способность сокращаться без воздействия импульсов извне. Ритмические самостоятельные сокращения сердца связаны с наличием в нем нервных узлов (скопление особых миоцитов и нервных клеток), получивших название проводящей системы сердца. Проводящая система сердца представлена тремя узлами: синусным узлом, атриовентрикулярным, пучком Гисса.

Проводимость. Возбуждение, возникшее в синусном узле, проводится по предсердию. Передача к атриовентрикулярному узлу происходит очень медленно, что приводит к атриовентрикулярной задержке. Это объясняется геометрическим расположением волокон, меньшим количеством вставочных дисков между отдельными клетками.

Атриовентрикулярная задержка играет существенную физиологическую функцию: благодаря ей возбуждение и последующая систола предсердий отделяются от систолы желудочков. Он обеспечивает частичную блокаду проведения импульсов из предсердий с частотой более 180-200 в минуту, т.к. при большей частоте полость желудочков не успеет заполниться кровью и систола будет неполноценной. Благодаря этому при патологической фибрилляции предсердий желудочки могут «не поддаваться» сверхчастому возбуждению.

---