ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44722
Скачиваний: 262
221
протондарды байланыстыруда әлсіз қышқылдардың аниондары
маңызды
орын
алады.
Организмде
бүл
мақсатта
гидрокарбонаттар мен нөруыздардың аниондары үлкен қызмет
атқарады. Сондықтан оларды буферлік негіздер деп атайды.
Сутегі иондары зат алмасудағы аралық өнімдерден
(кетондық денелер, пирожүзім, сүт т.с.с. органикалық
қышқылдардан) және тотығу үрдісінің соңғы өнімі көмір
қышқылынан шығады. Денеде тәулігіне мөлшермен 1 мМ/кг
ауада ұшпайтын қышқылдар өндіріледі. Тағамда нәруыздар
көп болғанда күкірті бар аминқышқылдарынан (метионин,
цистеин т.б.) күкірт қышқылы түзіледі. Лимонның дәмі
қышқыл болғанымен, онда цитрат болғандықтан ол сілтілік
әсер етеді.
Организм
сүйықтарында
және
тіндерде
ортаның
реакциясын, әдетте, рН мөлшерімен анықтайды. рН (роwег
Нуdгоgеn — сутегінің күші) — сутегі иондары дәрежесінің
ондық теріс логарифмі немесе сутегі көрсеткіші делінеді.
Қалыпты жағдайда қан сары суында рН өте тығыз деңгейде
ауытқиды (7,35 - 7,45). Оның тұрақтылығы қанның т. б.
тіндердің буферлік (ағылш. buffег — арашалау, соққыны
әлсірету) қасиетіне байланысты.
рН қанда 0,1-ге өзгеруі организмнің тыныстық, жүрек-
қан тамырлар т. б. жүйелердің бұзылыстарына әкеледі.
Қанда рН 0,3-ке төмендеуі ацидоздық кома дамуына, ал 0,4-
тен астам төмендеуі өлімге әкелуі мүмкін.
Жасушалардың ішінде рН мөлшері әлсіз қышқылдық жаққа
ығысқан болады. Мәселен, тыныштық жағдайдағы бұлшықет
жасушасы ішінде ол 6,9 шамасында, эритроциттердің ішінде
– 7,19, қуықасты без жасушасының ішінде 4,9 –дан төмен,
остебластарда 8,5 мөлшерінде болады. Жасуша сыртылық
сұйықта рН мөлшерінің 6,8-7,8 аралығында толқуы адам
тіршілігіне ауыр қауіп төндіреді, ал одан асып кеткенде
тіршілік мүлде тоқтайды.
Сутегі
иондарының
деңгейімен
рН
арақатынасы
төмендегідей болады (12-кесте).
12 Кесте
Н
+
мөлшерімен рН-тың арақатынасы.
Н
+
нМ 160 125 100 80 63 50 40
32 26 20 16
рН
6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4
7.5 7.6 7.7 7.8
Организмде бірнеше буферлік жүйелер бар:
● гидрокарбонаттық буфер — қанда көмір қышқылы мен
оның тұзының (натрий гидрокарбонаттың) ара қатынасы:
Н = К • (Н
2
СО
3
/ NaHCO
3
), бұл арақатынас әдетте 1:20-
222
ға тең және осы деңгейде тұрақты ұсталып тұрады.
• фосфаттық буфер — бір негіздік натрий фосфаттың екі
негіздік натрий фосфатқа қатынасы: Н = К • (Na H
2
PO
4
/
Na
2
HPO
4
)
Бұл буфер негізінен жасушалардың ішінде және бүйректе
кездеседі. Жасуша сыртылық сұйықта бұл арақатынас 1 : 4 –
ке теңелсе, несептің рН 5,4 болғанда ол 25 : 1
аралығында болады.
● нәруыздық буфер. Нәруыздардың екіжақты (амфотерлік)
қасиеті
бар.
Олардың
құрамындағы
аминқышқылдарында
карбоксил топтары қыщқылдық әсер етсе, амин топтары
сілтілік әсер етеді. Бұл тіндердің және қан плазмасының
нәруыздарының негізгі буфері.
● гемоглобиндік буфер. Гемоглобин оттегімен алмасу
жолында өзінің қышқылдық-сілтілік қасиетін өзгертіп
тұрады. Өкпеде оттегімен байланысып, ол қышқылдық қасиег
қабылдайды. Бұл кезде К
+
ионын байланыстырып, Н
+
ионын
сыртқа шығарады. Н
+
ионы гидрокарбонатпен байланысып,
көмір қышқылын құрады. Тіндерге гемоглобин О
2
-ні беріп,
әлсіз сілтіге айналады. Бұл кезде К
+
-ионын сыртқа
шығарып, Н
+
-ионын қабылдап алады.
Қышқылдық-сілтілік
үйлесімділіктің
физиологиялық
жүйелермен реттелуі.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің қалыпты деңгейде
ұсталып тұруы физиологиялық жүйелердің қатысуымен де
болады. Олар организмнен қышқылдар мен сілтілерді
шығарады жөне буферлік жүйе бөлшектерінің арақатынасын
қалпына келтіреді. Бұл негізінен тыныс алу жолдарымен
және бүйректің қызметімен атқарылады. Сонымен бірге
бауыр, асқазан, ішектер және тері қышқылдық-сілтілік
үйлесімді реттеуге біршама мөлшерде қатысады.
Өкпенің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге
қатысуы.
Өкпе
вентиляциясы
өзгергенде
қанда
көмірқышқылы
газының деңгейінен рН мөлшері өзгеріп тұрады. Организмде
қышқыл өнімдер көбейіп кеткенде тыныстық орталық қозудан
тыныс алу жиілеп, СО
2
организмнен сыртқа шығарылады, рН
мөлшері
қалыпты
деңгейде
ұсталынады.
Керісінше,
организмде сілтілік өнімдер жиналғанда, тыныстық орталық
тежеледі де, дем алу сиреп, қанда СО
2
жиналады, рН
қалыпты деңгейде сақталады.
Бүйректің қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге
қатысуы.
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділікті реттеуге бүйрек үш
223
түрлі жолмен қатысады:
♣. Ацидогенез. Карбоангидраза ферментінің қатысуымен
СО
2
мен судан бүйрек түтікшелерінде көмір қышқылы
құрылады. Артынан Н
2
СО
3
сутегі ионына және НСО
3
‾
анионына
ыдырайды да, Н
+
ионы бүйрек түтікшелерінің саңылауына
белсенді түрде шығарылады. Оның шығу қарқыны жасушалар
мен қандағы СО
2
газының деңгейіне байланысты. Несепте рН
қатты төмендеп кетпеуі үшін (оның 4,5-тен астам төмендеуі
бүйрек түтікшелерінің эпителий жасушаларының тіршілігін
жоғалтады) онда бос Н
+
-иондары байланыстырылады. Егер
байланыстыру Nа
2
НРО
4
-дың көмегімен болса, онда оның
NаН
2
РО
4
тұзына айналуы несептің біршама қышқылдануына
әкеледі. Бұл кезде босаған натрий ионы кері сіңіріліп,
қанда гидрокарбонат натрий құрылуға пайдаланылады.
♣. Аммонийгенез. Зәрде рН қатты төмендегенде аммоний
тұздарының
түзілуі
күшейеді.
Нефрон
түтікшелерінің
эпителийлерінде глутаминнен т. б. амин қышқылдарынан
аммиак
құрылады.
Артынан
аммиак
Н
+
-иондарын
байланыстырады да, аммонийға айналады. Соңғысы күшті
қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың
аммонийлық тұзы несеппен шығарылады. Бұл кезде натрий
иондары
қанға
кері
сіңіріледі,
организмде
гидрокарбонаттың мөлшері сақталады. Сутегі иондары сыртқа
шығарылады.
♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Алғашқы несепке
шыққан натрийдің гидрокарбонаты бүйрек түтікшелерінде
натрий катионын сутегі ионына алмастырады да, көмір
қышқылына айналады. Көмір қышқылы СО
2
газына және суға
ыдырайды. Натрий катионы кері қанға сіңіріліп, НСО
3
‾
анионымен қосылады да, онда гидрокарбонат натрий құрады.
Осылай қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады.
Бауыр глутамин өндіреді. Ол бүйректе аммоний тұздары
түзілуіне қатысады. Сонымен бірге бауыр сүт қышқылы мен
кетоқышқылдар
өнімдерін
ыдыратады
да,
организмдегі
қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр
қызметінің
жеткіліксіздігі
кезінде
организмде
метаболизмдік ацидоз дамиды.
Асқазан
сөлімен
тәулігіне
150
ммоль
протондар
шығарылады. Ал ұйқыбез бен ішек жасушалары ішек-қарын
жолдарына гидрокарбонаттар шығарады. Олар сутегі иондарын
бейтараптайды. Бұл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден
кері қанға сіңіріледі.
Тіндерде иондардың алмасуы болады. Қаңқа сүйектері
кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен
тиреокальцитониннің
қадағалауымен,
қышқылдық-сілтілік
224
үйлесімділікті
реттеуге
қатысады.
Сондықтан
ацидоз
кезінде тін жасушаларына сутегі иондары еніп, олардан
калий және кальций иондары босап шығады. Соңғылары қанға
түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйектерде
олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз
кезінде жасушалар сутегі иондарын шығарып, кальций мен
калийді байланыстырып алады.
Жасушалардың іші мен сыртындағы сұйықтықтың аралығында
катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз белгілі болды.
Оны NHE-нәруыз немесе натрий-сутектік қарсы тасымалшы –
деп атайды. Ол жасуша ішілік рН деңгейін қадағалайды.
Бүгінгі күні оның 5 - тен астам түрлерін ажыратады. NHE-1
нәруызы барлық жасушалардың мембраналарында болады және
оның түзілуі SLC9A1 генімен қадағаланады. Бұл геннің
ақауы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан
әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан біріншілік артериялық
гипертензия дамуына әкеледі. Өйткені көрсетілген нәруыз
болмауынан жасушаларда натрий мен кальций иондары жиналып
қалады да, сутегі иондары көптеп шығарылып кетеді.
Инсулин және өсу факторлары осы нәруыздың белсенділігін
арттырады.
NHE-4-нәруызы асқазанның шырышты қабық жасушаларында
болады және ол тұз қышқылы мен асқазан сөлі шығарылуына
ықпал етеді.
Көптеген
дерттер
кездерінде
қышқылдық-сілтілік
үйлесімділік қышқылдық (ацидоз) немесе сілтілік (алкалоз)
жаққа ауысуы мүмкін.
Ацидоз - деп организмде қышқыл өнімдер жиналып, сутегі
иондарының мөлшері артуын айтады.
Алкалоз – деп организмде сілтілердің деңгейі көбейіп,
сутегі иондарының азаюын айтады.
Олар
көрнектілігіне
қарай
теңгерілген
және
теңгерілмеген болады. Теңгерілген ацидоз немесе алкалоз
кездерінде
организмнің
буферлік
және
физиологиялық
жүйелері қышқылдарды немесе сілтілерді организмнен сыртқа
шығару және бейтараптау арқылы рН мөлшерін қалыпты
деңгейде
ұстап
тұрады.
Бұл
қорғаныстық
немесе
икемделістік
тетіктердің
жеткіліксіздігінде
және
таусылғанында рН шамадан тыс ауытқиды және теңгерілмеген
ацидоз немесе алкалоз дамиды.
Даму тетіктеріне қарай ацидоз жөне алкалоздар газдық
(тыныстық,
респирациялық)
және
газдық
емес
(зат
алмасулық, метаболизмдік) болып бөлінеді.
Газдық ацидоз.
Бұл ацидоз организмде көмір қышқылының газы (СО
2
)
225
артық жиналып қалғанында дамиды. Сондықтан оны газдық
ацидоз
дейді.
Содан
эритроциттерде
карбоангидраза
ферментінің қатысуымен көмір қышқылы (Н
2
СО
3
) құрылады.
Қанда
көмірқышқылы
газының
жиналып
қалуы
оның
организмнен шығарылуы азаюдан немесе оның организмге
сырттан дем алатын ауамен көп түсуінен болады. Бұл екі
жағдайда тыныс алуға қатысты болғандықтан газдық
ацидозды тыныстық ацидоз депте атайды. Сонымен бұл
ацидоз дамуына мына себепкер ықпалдар әкеледі:
● тыныс алу орталығының тежелуі, өкпенің немесе тыныс
жолдарының
бұзылыстары,
тұншығу
т.
б.
дерттер
кездеріндегі өкпе желдетілуі азаюы;
● ауасы алмастырылмайтын жабық бөлмеде ұзақ болудан
немесе терең құдықтарда, шахталарда жұмыс жасағанда дем
алатын ауада СО
2
тым артық болуы.
Осылардың нөтижесінде қанда СО
2
-ның мөлшері тым
көбейеді. Мұны гиперкапния дейді. Егер гиперкапния дем
алатын ауамен СО
2
көп түсуінен дамыса, онда тыныс алу
орталығының қозымдылығы күшейеді, алқыну дамиды және СО
2
-
ның артығы азды-көпті организмнен сыртқа шығарылады. Ал
енді ол тыныс алу жолдары мен өкпенің аурулары
нәтижесінде дамыса онда тыныстық ацидозға организм мына
жолдармен икемделіп, бейімделеді:
♣ қандағы артық СО
2
газы эритроциттерге өтеді.
Сондықтан оларда көмір қышқылы түзіліп, оның ыдырауынан
Н
+
жөне НСО
3
‾ иондарының деңгейі жоғарылайды. Н
+
-
иондарының
артығы
эритроциттердің
тотықсызданған
гемоглобинімен байланысады, ал НСО
3
‾ аниондары қан
плазмасына шығарылып ондағы натриймен байланысады. Қан
плазмасында ас тұзы ыдырауы кезінде хлор мен натрий
иондары босайды. Босаған натрий иондары қан плазмасында
НСОз‾
анионымен қосыльш натрийдің гидрокарбонатын құрады.
Қан плазмасында НСО
3
‾ анионы көп болғанда натрий иондары
басқа тіндерден де босап шығады. Мысалы, сүйектен натрий
мен кальций иондары шығарылады, олардың орнына Н
+
байланысады. Сүйектерде остеопороз дамиды;
♣
қан
плазмасының
нәруыздары
артық
Н
+
-ионын
байланыстырып, натрий иондарын босатады;
♣ бүйректе фосфаттық буфер екі негіздік натрий
фосфатты (Nа
2
НРО
4
) бір негіздікке (NаН
2
РО
4
) айналдырьш,
натрийді босатады. Бұл кезде оның кері қанға сіңірілуі
артып, онда гидрокарбонат натрийдің деңгейі көтеріледі.
Бос
қышқылдар
мен
аммоний
тұздарымен
байланысқан
қышқылдар организмнен несеппен сыртқа шығарылады.
Сонымен, газдық ацидоздың теңгерілу жолдары артық