Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 261
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Плеврит (воспаление плевры) сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легкого во время вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. Ясно выраженные расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. Выпот фибринозного экссудата вдет к образованию спаек между висцеральным и костальным листками плевры. Спайки мешают норм экскурсии грудной клетки вызывают чувство боли, разрастающаяся фиброзная ткань способна заполнить всю плевральную полость, сдавливая легкие ,вплоть до остановки дыхания.
Пневмоторакс –скопление в плевральных полостях воздуха. Чаще односторонний, воздух может проникать через повреждения ГК или висцеральной плевры. В последнем случае пневмоторакс вызван проникновением воздуха из легких в рез-те кавернозного распада туберкулезного очага вскрытия абсцесса. Бывает: открытый ( свободное поступление и выход воздуха через отверстие в ГК или разрыв крупного бронха) закрытый ( воздух попал в плевральную полость и больше не поступает) клапанный ( попадение воздуха при каждом вдохе, выход затруднен или невозможен) Опасность – ателектаз ( спадение) легкого
Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости. Чаше встречается односторонний гемоторакс.Этиология. Кровь может накапливаться в плевральной полости при проникающих ранениях грудной стенки, переломах ребер и грудной кости, у рогатого скота - при ранении плевры и легких острыми инородными предметами со стороны преджелудков.
Симптомы. Животные проявляют беспокойство, возбуждены, усиливаются общая слабость и угнетение. Температура тела нормальная или субнормальная, при осложнении плевритом может повышаться до субфебрильной или фебрильной. При неблагоприятном течении болезни прогрессивно развивается дыхательная недостаточность, дыхание становится учащенным и напряженным, появляется бледность или цианоз слизистых. Пульс учащенный, слабого наполнения, сердечный толчок усиливается, тоны сердца усилены и глуховаты. При перкуссии притупление области легких на пораженной стороне грудной клетки.
Гидроторакс (Hydrothorax — грудная водянка) — накопление транссудата в плевральной полости. Заболевание регистрируется сравнительно редко, преимущественно среди собак и лошадей. В большинстве случаев гидроторакс является симптомом при общей водянке организма или
сердечно-сосудистой недостаточности.В результате застоя крови и затруднения оттока лимфы из плевры в плевральной полости накапливается избыток транссудата. Последний сдавливает легкие, что ведет к нарушению легочного газообмена. В первое время с помощью компенсаторных механизмов (учащение сердечной деятельности, учащение дыхательных движений и др.) газообмен в организме поддерживается на достаточном уровне. При прогрессировании накопления транссудата в плевральной полости наступает резко выраженное расстройство легочного, а затем и тканевого газообмена, что может быть причиной смерти от асфиксии или паралича сосудо-двигательного центра.
Удушье (Асфиксия)– пат состояние определяемое недосточн или полным прекращением доступа кислорода в организм и накоплением его в тканях углекислого газа Развивается: 1. Механ затруднения прохождения воздуха по крупным дых путям 2 Резкого снижения содержания кислорода во вдых воздухе 3 Поражением НС и параличами дых мускулатуры 4 При остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания Механ зат-ия прохождения воздуха по крупн дыхат путям при отеке гортани ( воспаление, аллергия, спазм голосовой щели, при утоплении, повешанье ) при преждевременном появлении дыхат движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дых пути. 4 фазы механ асфиксии: - хар-ся активированием деят-ти ДЦ усиливается и удлиняется вдохФаза инспираторной одышки общее возбуждение симпат тонус расширен зрачки тахикардия повышение АД судороги усиление дых движений рефлекторно. При напряжении дых мышц возбуждаются расположен в них проприорецепторы. Импулься от рецепторов поступают в дых центр и активируют его. Понижение парциального движ кислорода и повышение углекислого газа доп раздражает как инспират так и экспират ДЦ Судороги вызывают повышение парц давления углекислого газа - хар-ся урежением дыхания и усилением движений на выдохе( экспираторная одышка) Начинает преобладать парасимпатич тонус сужаются зрачки снижается АД брадикардия при большем изменении газового состава ар крови наступает торможение ДЦ и центра регуляции кровообращения тормож экспер центра происходит позже т к при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше. - предтерминальная хар-ся прекращ дых движений объяняется торможением ДЦ - терминальная хар-ся глубокими вздохами типа Гаспинг дыхания смерть наступает от паралича бульбарн ДЦ 5-15 мин в это время возможно оживление задохнувшегосяздражением, а также при различных стрессовых состояниях.
91. Нарушение внутреннего дыхания. Нарушение транспорта кислорода и углекислого газа. Гипоксия. Типы гипоксии. Влияние гипоксии на организм.
В патогенезе внутреннего дыхания выделяют следующие нарушения: 1) транспорта кислорода из легких в ткани2) транспорта углекислоты из тканей в легкие 3) усвоения кислорода тканями (тканевое дыхание) Нарушение транспорта кислорода: из легких преодолевая аэрогематический барьер кислород поступает в кровь где с гемоглобином эритроцитов образует непрочное легко диссоциирующее соединение – оксигемоглобин. Снижение кислородной емкости крови и ограничение доставки кислорода тканям возникают в результате следующих причин:1) падения парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе; 2) снижении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови (при анемиях); 3) образовании метгемоглобина. Ряд вещ-в способен
окислять гемоглобин в метгемоглобин, превращая двухвалентное железо в трехвалентное. Эти вещ-ва (нитробензол, анилин, нитриты, нитраты и т.д.) 4) образование карбоксигемоглобина.
Гипоксия – состояние возникающее в организме при недостаточном поступлении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Гипоксию принято считать типичным патологическим процессом. Несмотря на многообразие порождающих ее причин, ее проявление ,компенсаторные реакции во многих случаях протекают однотипно.
Гипоксическая гипоксия – недостаточное содержание в тканях кислорода ( гипоксия) вызванное уменьшением его поступления через аэрогематический барьер из альвеол в кровь. Порождается след-ми факторами:
-Низким содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе -недостаточной вентиляцией легких ( непроходимость, парез, паралич дыхательных мышц, пневмоторакс) -ухудшением перфузии газов через альвеолярные перегородки при невмониях отеве легких ателектазе, эмфиземе. -возможными пороками сердца вед-х к смешению артер и веноз крови Анемическая гипоксия – снижение кислородной емкости крови. Наб-ся при анемиях разного генеза, обр-ии карбоксигемоглобина и метгемоглобина.
Циркуляторная гипоксия – замедление движения крови в капиллярах при серд недостат-ти шоке, коллапсе, коматозном состоянии. Гистотоксическая гипоксия - при нарушении способности клеток утилизировать кислород несмотря на достаточное кол-во его. Смешанные формы гипоксии ( 2-3 вида гипоксии вместе) Пр-р гипоксическая гипоксия бусловленная недостат-ю вентиляции легких, осложняется циркуляторной т.к. из-за гипоксии миокарда возникает средечн недостат-ть В учебнике Журавлева:
Нарушение тканевого дыхания может возникнуть под действием экзо- и эндо- генных факторов. Экзо-: недостаточное кол-во доставляемого кровью кислорода; действие токсических вещ-в потупивших извне пр-р фосфор цианистые соебинения наркотики, токсины М/о. Эндо-: гипофункиця щит. Железы, к-ая вызывает снижение оскилительных процессов в тканях, ф-ии гипофиза и половых желез. Тканевое дыхание активизируется под действием адреналина, инсулина и др гормонов. Сердечная недостаточность ,злокачественные опухоли трофические нарушения нервной системы также могут вызывать изменение тканевого дыхания.
Кислородное голодание тканей ( гипоксия) – состояние к-ое довольно часто возникает в больном организе в рез-те нарушения транспорта кислорода от легких к тканям а также использования его в них. Выделяют след-ие типы гипоксий: 1. Высотная гипоксия за счет снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. (горная и высотная болезни)
2. Гипоксия в рез-те альвеолярной гиповентиляции. Причины: паралич дых мышц или аномалии в легких.
3. Гипоксия вызванная нарушением соотношения вентиляции – перфузия легких. При заб-ии легких ( бронхиты, бронхопневмонии и т.д.)
4. Гипоксия вызванная уменьшением площади диффузии кислорода в легких. Уменьшение актив поверхности легочных альвеол и уплотнение их стенок, затруд-ее диффузию кислорода, отмечаются при ряде опухолей пр-р лейкозе, фиброзе, отравлении бериллием. 5. Гипоксия возникающая в рез-те наличия венозно-артериальных шунтов. При врожденных сердечных аномалиях. 6. Гипоксия выз-ая снижением кол-ва функционально-активного гемоглобина в крови(анемическая гипоксия)
7. Гипоксия ишемическая ( циркулярная, застойная) При ОСН или локальном нарушении кровообращения ( тромбоз, эмболия, спазм, сжатие сосудов) при нарушении сосудодвигательных нервов, венозной гиперемии или метсной анемии. 8. Гипоксия в рез-те тканевого отека
9.Гистотоксическая ( тканевая) гипоксия воз-ет когда ткани утрачивают способность использовать поступающий кислород при нормальной его транспортировке. 10. Гипоксия как след-ие чрезмерного использования кислорода. (при интенсивных мышечных движениях всл-ие увеличения в них вещ-в требующих увеличенного сод-ия кислорода.
92.Нарушение клубочковой фильтрации. Этиопатогенез нефритов.
Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков в полость капсулы с образованием первичной мочи. В результате нарушения клубочковой фильтрации в организме задерживается вода, азотистые катаболиты (креатин, креатинин, азот мочевой кислоты, мочевина, индикан, аммиак и т. д.), нарушается баланс натрия и др. электролитов. При острой почечной недостаточности также снижается клубочковая фильтрация, но тяжелые расстройства функции почек могут быть обратимыми на ранних стадиях, поскольку масса функционирующих нефронов может быть сохранена. Процесс фильтрации уменьшается при снижении АД (сердечная недостаточность, шок, коллапс), при сужении почечной артерии, при нарушении оттока мочи в результате сужения или закупорки мочевыводящих путей. Увеличение клубочковой фильтрации происходит при повышении тонуса отводящей артерии, при понижении тонуса приводящей артерии, при снижении онкотического давления крови.
Нефрит – диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата.
Основные проявления: гематурия, протеинурия, отеки, гипертензия, азотемия. Течение может быть острым и хроническим.
93. Нарушение канальцевой реабсорбции и секреции.
Клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) воды и водорастворимых низкомолекулярных веществ (глюкоза, аминокислоты, электролиты) путем пиноцитоза. В эпителиальных клетках канальцев локализованы ферменты – переносчики БАВов. Структурные изменения канальцев также нарушают процесс реабсорбции.
В процессе секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальца. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта. В мембране клеток переносчики образуют комплексы с транспортирующими соединениями. В почечных канальцах идет секреция калия, фосфатов. Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем.
Нефрозы характеризуются преимущественно дистрофическими явлениями в мочевых канальцах. При острых нефрозах, так же как и при острых нефритах, наблюдается уменьшение количества мочи, содержащей белок, возникают отеки. В отличие от нефритов в моче отсутствует кровь, не повышено кровяное давление, нет уремии.