Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 267
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, обладают андрогены, тогда как эстрогены стимулируют развитие молочных желез, матки,эпителия влагалища. К анаболическим гормонам следует отнести инсулин, повышающий проницаемость клеточных мембран для аминокислот.
Нарушение соотношений между анаболическими и катаболическими процессами может сопровождаться изменениями содержания и белков и белковых фракций в крови.
Гиперпротеинемия — повышение содержания эбщего белка в плазме крови. Бывает относительной (за счет обезвоживания) и абсолютной. Абсолютная часто сочетается с гиперглобулинемией — повышением глобулиновой фракции белков и соответствующим снижением альбуминов. наблюдают у животных, страдающих многими инфекционными заболеваниями, пневмонией, нефрозом, злокачественными новообразованиями. Гиперпротеинемия выявляют в поствакцинальном периоде, при многих инфекционных заболеваниях в период нарастания антителогенеза за счет гамма-глобулинов. Содержание бета-глобулиновой фракции отмечают в случаях заболевания животных нефрозом, миеломой, гепатитом.
Гипопротеинемия — уменьшение содержания общего белка в плазме крови. Может быть результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного выделения его почками (нефрит, нефроз). Через почки обычно теряется мелкодисперсный белок — альбумин (альбуминурия).Гипопротеинемию наблюдают у животных с заболеваниями печени, когда снижена ее белковообразовательная функция после
кровопотерь. Обильная экссудация, особенно у лошадей, приведет к падению уровня белка в крови, то же у животных, пострадавших от массивного ожога, гнойного распада тканей.
Диспротеинемия — многообразные нарушения соотношений между отдельными фракциями белков крови.
Дисиммуноглобулинемию — нарушение нормального соотношения отдельных иммуноглобулинов (IgС, IgМ, IgЕ, IgА,IdD), дисглобулинемию — нарушение соотношений между отдельными фракциями глобулинов (альфа-, бета-, гамма-глобулина), дисгамма-глобулинемию — они могут быть количественными и качественными.
Особую значимость имеет изменение содержания фибрина. Увеличение его концентрации в крови наблюдают у больных крупозной пневмонией, при острых и хронических воспалительных процессах, опухолях. Этот белок крови синтезируется в печени, поэтому гепатопатии могут вызвать снижение его уровня в крови, что приводит к замедлению свертываемости крови, ангиопатиям.
Нарушение конечных этапов белкового обмена. Метаболизм белков сопровождается синтезом и распадом белковых структур. В результате распада часть аминокислот вновь используется для процессов синтеза, а часть превращается в конечные продукты.
Такими конечными азотистыми продуктами являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, ее соли. Самыми токсичными свойствами обладает аммиак. В обычных условиях он нейтрализуется в печени угольной, фосфорной, другими кислотами с образованием аммонийных солей. Посредством сложных превращений аммиак преобразуется в мочевину.
Аммиак, мочевина, мочевая кислота, другие азотистые продукты обмена белка входят в состав остаточного, небелкового азота крови.
Многие заболевания животных сопровождаются увеличение. содержания остаточного азота в крови — гиперазотемией. Различают продукционную гиперазотемию и ретенционную.
Продукционная гиперазотемия наблюдается при усиленном патологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы) с образованием большого количества безбелковых азотистых продуктов.
Ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях почек, нарушениях выделительной функции обеих почек, обусловленных острым диффузным нефритом, механическим препятствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома). Количество остаточного азота пропорционально степени тяжести патологического процесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом.
Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и снижение выведения мочевой кислоты возможны при заболеваниях животных лейкозом, поражением почек. Заболевание, вызываемое увеличением содержания мочевой кислоты в крови, — подагра.
30. Значение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена и его нарушение.
Важную роль в регуляции углеводного обмена занимает продолговатый мозг и гипоталамическая область. Большое значение в регуляции углеводного обмена принадлежит коре больших полушарий головного мозга. Хорошо известно, что факторы психогенного характера приводят к усилению сахарообразования в печени и гипергликемии. Гипергликемия может быть вызвана условнорефлекторным путем, что также указывает на участие коры больших полушарий в регуляции углеводного обмена. Импульсы от высших метаболических центров, расположенных в гипоталамической области, распространяются по симпатическим нервам и приводят к усилению -ин креции мозговым веществом надпочечников адреналина, стимулирующего процесс глюкозообразования из гликогена в печени и повышения сахара в крови. С другой стороны, в блуждающих нервах содержатся волокна, возбуждающие инкрецию инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, что ведет к снижению уровня сахара крови.
регулирующее действие нервной системы на обмен углеводов осуществляется, главным образом, через воздействие на инкрецию эндокринных желез, которые с помощью гормонов регулируют активность ферментов.
Особенно важны для регуляции углеводного обмена такие эндокринные железы, как поджелудочная железа, кора и мозговое вещество надпочечников, передняя доля гипофиза, щитовидная железа.
Инсулин – гормон β-клеток поджелудочной железы– единственный гормон, снижающий уровень сахара в крови. Его действие распространяется на мышечную и жировую ткани, а также на печень. Инсулин в печени в присутствии углеводов обладает гликогеностатическим действием. При недостаточности инсулина наблюдается повышение уровня глюкозы в крови(гипергликемия), избыточное выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) и понижение содержания гликогена в печени. Мышечная и печеночная ткани утрачивают способность усваивать глюкозу. Одновременно подавляется биосинтез жирных кислот из глюкозы и ацетата и биосинтез белков. Недостаточность инсулина приводит к резкому снижению активности глюкокиназы и уридиндифосфотрансгликозидазы в печени. Наблюдается усиленный синтез ферментов, участвующих в глюконеогенезе из аминокислот и последний возрастает.
Гормоны коркового слоя надпочечников, влияющие на углеводный обмен (глюкокортикоидные гормоны: гидрокортизон, кортизон, кортикостерон), также действуют в печени и мышцах. Эти гормоны служат как бы антагонистами инсулина, их повышающее действие на уровень сахара крови основано на: увеличении скорости глюконеогенеза в печени и замедлении обмена глюкозы в периферических органах. Глюкокортикоидные гормоны повышают катаболизм белков в печени и тем самым способствуют образованию глюкозы из безазотистых фрагментов аминокислот(глюконеогенез). Под влиянием этих гормонов происходит также активирование фосфатазы(глюкозо-6-фосфа- тазы), благодаря чему из глюкозо-6-фосфата усиливается образование
свободной глюкозы и ее выход из печени. На периферии, т.е. в мышцах, глюкокортикоидные гормоны замедляют окисление глюкозы и препятствуют образованию гликогена.
Существенно влияние на углеводный обмен оказывает адреналин– гормон мозгового вещества надпочечников, и глюкагон – гормон поджелудочной железы, вырабатываемый в её α-клетках.
Адреналин вызывает повышение уровня сахара крови. Он особенно усиленно вырабатывается в момент резкого снижения концентрации глюкозы в крови. Адреналин мобилизирует гликоген в печени и мышцах. В печени это приводит к выходу свободной глюкозы в кровь, а в мышцах вследствие отсутствия глюкозо-6-фосфатазы – к повышенному образованию молочной кислоты. Адреналин, повышая содержание молочной кислоты в крови, приводит к перераспределению гликогена из мышц в печень. Ускоренная мобилизация (распад) гликогена под влиянием адреналина объясняется его способностью ускорять как в печени, так и мышцах (при участии аденилатциклазного механизма) превращение неактивной фосфорилазы (фосфорилазы В) в её активную форму (фосфорилазу А). Одновременно имеет место подавление гликогенсинтетазной активности.
Глюкагон, как и адреналин, увеличивает концентрацию сахара в крови. Глюкагон действует исключительно на печень. Здесь он, подобно адреналину, ускоряет превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А.
Передняя доля гипофиза продуцирует два гормона, которые имеют отношение к регуляции углеводного обмена: дренокортикотропный и соматотропный. Оба эти гормона по-существу действуют на обмен углеводов опосредованно. Адренокортикотропный гормон стимулирует деятельность коры надпочечников и, таким образом, он выступает как антагонист инсулина. Соматотропный гормон действуети как антагонист, и как синергист инсулина. Он тормозит метаболизм глюкозы на периферии и глюконеогенез и одновременно, анаболически действуя на белковый обмен, ускоряет синтез инсулина в поджелудочной железе
31. Полное голодание. Периоды полного голодания.
Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни. Различают голодание:
а) полное,
б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.
в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.
Периоды:
1 – (1-2 дня) у животных ещё нет отклонений от обычного состояния, но они безразличны к окружению. Жизнь поддерживается за счёт резервных углеводов, синтез белка ограничена, возникает отрицательный азотистый баланс.
2 - характеризуется острым ощущениям голода, общим возбуждением усиленными поисками корма. Энергетические потребности организма поддерживается за счет преимущественного окисления жира. Сохраняется отрицательный азотистый баланс, происходит перестройка обменных процессов. Синтез необходимые для поддержания жизни белковых молекул происходит за счёт распада других белков, увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез. Масса мышечной ткани, печени, почек и кожи уменьшается. Число митохондрий уменьшается, содержание сахара в крови низкое.
3 - характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей, происходит распад структурного белка жизненно важных органов, повышается выведение
азота почками с мочой, спонтанная секреции желез ЖКТ прекращается. Белковое истощение ведёт к прекращению жизнедеятельности. Наступает смерть.
32. Неполное голодание.
Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40 % массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.
Нарушение соотношений между анаболическими и катаболическими процессами может сопровождаться изменениями содержания и белков и белковых фракций в крови.
Гиперпротеинемия — повышение содержания эбщего белка в плазме крови. Бывает относительной (за счет обезвоживания) и абсолютной. Абсолютная часто сочетается с гиперглобулинемией — повышением глобулиновой фракции белков и соответствующим снижением альбуминов. наблюдают у животных, страдающих многими инфекционными заболеваниями, пневмонией, нефрозом, злокачественными новообразованиями. Гиперпротеинемия выявляют в поствакцинальном периоде, при многих инфекционных заболеваниях в период нарастания антителогенеза за счет гамма-глобулинов. Содержание бета-глобулиновой фракции отмечают в случаях заболевания животных нефрозом, миеломой, гепатитом.
Гипопротеинемия — уменьшение содержания общего белка в плазме крови. Может быть результатом алиментарной недостаточности, нарушения переваривания и всасывания белка, усиленного выделения его почками (нефрит, нефроз). Через почки обычно теряется мелкодисперсный белок — альбумин (альбуминурия).Гипопротеинемию наблюдают у животных с заболеваниями печени, когда снижена ее белковообразовательная функция после
кровопотерь. Обильная экссудация, особенно у лошадей, приведет к падению уровня белка в крови, то же у животных, пострадавших от массивного ожога, гнойного распада тканей.
Диспротеинемия — многообразные нарушения соотношений между отдельными фракциями белков крови.
Дисиммуноглобулинемию — нарушение нормального соотношения отдельных иммуноглобулинов (IgС, IgМ, IgЕ, IgА,IdD), дисглобулинемию — нарушение соотношений между отдельными фракциями глобулинов (альфа-, бета-, гамма-глобулина), дисгамма-глобулинемию — они могут быть количественными и качественными.
Особую значимость имеет изменение содержания фибрина. Увеличение его концентрации в крови наблюдают у больных крупозной пневмонией, при острых и хронических воспалительных процессах, опухолях. Этот белок крови синтезируется в печени, поэтому гепатопатии могут вызвать снижение его уровня в крови, что приводит к замедлению свертываемости крови, ангиопатиям.
Нарушение конечных этапов белкового обмена. Метаболизм белков сопровождается синтезом и распадом белковых структур. В результате распада часть аминокислот вновь используется для процессов синтеза, а часть превращается в конечные продукты.
Такими конечными азотистыми продуктами являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, ее соли. Самыми токсичными свойствами обладает аммиак. В обычных условиях он нейтрализуется в печени угольной, фосфорной, другими кислотами с образованием аммонийных солей. Посредством сложных превращений аммиак преобразуется в мочевину.
Аммиак, мочевина, мочевая кислота, другие азотистые продукты обмена белка входят в состав остаточного, небелкового азота крови.
Многие заболевания животных сопровождаются увеличение. содержания остаточного азота в крови — гиперазотемией. Различают продукционную гиперазотемию и ретенционную.
Продукционная гиперазотемия наблюдается при усиленном патологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы) с образованием большого количества безбелковых азотистых продуктов.
Ретенционная гиперазотемия развивается при заболеваниях почек, нарушениях выделительной функции обеих почек, обусловленных острым диффузным нефритом, механическим препятствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома). Количество остаточного азота пропорционально степени тяжести патологического процесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом.
Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и снижение выведения мочевой кислоты возможны при заболеваниях животных лейкозом, поражением почек. Заболевание, вызываемое увеличением содержания мочевой кислоты в крови, — подагра.
30. Значение нейрогуморальной регуляции углеводного обмена и его нарушение.
Важную роль в регуляции углеводного обмена занимает продолговатый мозг и гипоталамическая область. Большое значение в регуляции углеводного обмена принадлежит коре больших полушарий головного мозга. Хорошо известно, что факторы психогенного характера приводят к усилению сахарообразования в печени и гипергликемии. Гипергликемия может быть вызвана условнорефлекторным путем, что также указывает на участие коры больших полушарий в регуляции углеводного обмена. Импульсы от высших метаболических центров, расположенных в гипоталамической области, распространяются по симпатическим нервам и приводят к усилению -ин креции мозговым веществом надпочечников адреналина, стимулирующего процесс глюкозообразования из гликогена в печени и повышения сахара в крови. С другой стороны, в блуждающих нервах содержатся волокна, возбуждающие инкрецию инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, что ведет к снижению уровня сахара крови.
регулирующее действие нервной системы на обмен углеводов осуществляется, главным образом, через воздействие на инкрецию эндокринных желез, которые с помощью гормонов регулируют активность ферментов.
Особенно важны для регуляции углеводного обмена такие эндокринные железы, как поджелудочная железа, кора и мозговое вещество надпочечников, передняя доля гипофиза, щитовидная железа.
Инсулин – гормон β-клеток поджелудочной железы– единственный гормон, снижающий уровень сахара в крови. Его действие распространяется на мышечную и жировую ткани, а также на печень. Инсулин в печени в присутствии углеводов обладает гликогеностатическим действием. При недостаточности инсулина наблюдается повышение уровня глюкозы в крови(гипергликемия), избыточное выделение глюкозы с мочой (глюкозурия) и понижение содержания гликогена в печени. Мышечная и печеночная ткани утрачивают способность усваивать глюкозу. Одновременно подавляется биосинтез жирных кислот из глюкозы и ацетата и биосинтез белков. Недостаточность инсулина приводит к резкому снижению активности глюкокиназы и уридиндифосфотрансгликозидазы в печени. Наблюдается усиленный синтез ферментов, участвующих в глюконеогенезе из аминокислот и последний возрастает.
Гормоны коркового слоя надпочечников, влияющие на углеводный обмен (глюкокортикоидные гормоны: гидрокортизон, кортизон, кортикостерон), также действуют в печени и мышцах. Эти гормоны служат как бы антагонистами инсулина, их повышающее действие на уровень сахара крови основано на: увеличении скорости глюконеогенеза в печени и замедлении обмена глюкозы в периферических органах. Глюкокортикоидные гормоны повышают катаболизм белков в печени и тем самым способствуют образованию глюкозы из безазотистых фрагментов аминокислот(глюконеогенез). Под влиянием этих гормонов происходит также активирование фосфатазы(глюкозо-6-фосфа- тазы), благодаря чему из глюкозо-6-фосфата усиливается образование
свободной глюкозы и ее выход из печени. На периферии, т.е. в мышцах, глюкокортикоидные гормоны замедляют окисление глюкозы и препятствуют образованию гликогена.
Существенно влияние на углеводный обмен оказывает адреналин– гормон мозгового вещества надпочечников, и глюкагон – гормон поджелудочной железы, вырабатываемый в её α-клетках.
Адреналин вызывает повышение уровня сахара крови. Он особенно усиленно вырабатывается в момент резкого снижения концентрации глюкозы в крови. Адреналин мобилизирует гликоген в печени и мышцах. В печени это приводит к выходу свободной глюкозы в кровь, а в мышцах вследствие отсутствия глюкозо-6-фосфатазы – к повышенному образованию молочной кислоты. Адреналин, повышая содержание молочной кислоты в крови, приводит к перераспределению гликогена из мышц в печень. Ускоренная мобилизация (распад) гликогена под влиянием адреналина объясняется его способностью ускорять как в печени, так и мышцах (при участии аденилатциклазного механизма) превращение неактивной фосфорилазы (фосфорилазы В) в её активную форму (фосфорилазу А). Одновременно имеет место подавление гликогенсинтетазной активности.
Глюкагон, как и адреналин, увеличивает концентрацию сахара в крови. Глюкагон действует исключительно на печень. Здесь он, подобно адреналину, ускоряет превращение фосфорилазы В в фосфорилазу А.
Передняя доля гипофиза продуцирует два гормона, которые имеют отношение к регуляции углеводного обмена: дренокортикотропный и соматотропный. Оба эти гормона по-существу действуют на обмен углеводов опосредованно. Адренокортикотропный гормон стимулирует деятельность коры надпочечников и, таким образом, он выступает как антагонист инсулина. Соматотропный гормон действуети как антагонист, и как синергист инсулина. Он тормозит метаболизм глюкозы на периферии и глюконеогенез и одновременно, анаболически действуя на белковый обмен, ускоряет синтез инсулина в поджелудочной железе
31. Полное голодание. Периоды полного голодания.
Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни. Различают голодание:
а) полное,
б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.
в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.
Периоды:
1 – (1-2 дня) у животных ещё нет отклонений от обычного состояния, но они безразличны к окружению. Жизнь поддерживается за счёт резервных углеводов, синтез белка ограничена, возникает отрицательный азотистый баланс.
2 - характеризуется острым ощущениям голода, общим возбуждением усиленными поисками корма. Энергетические потребности организма поддерживается за счет преимущественного окисления жира. Сохраняется отрицательный азотистый баланс, происходит перестройка обменных процессов. Синтез необходимые для поддержания жизни белковых молекул происходит за счёт распада других белков, увеличена спонтанная секреция пищеварительных желез. Масса мышечной ткани, печени, почек и кожи уменьшается. Число митохондрий уменьшается, содержание сахара в крови низкое.
3 - характеризуется преимущественным использованием белка для энергетических целей, происходит распад структурного белка жизненно важных органов, повышается выведение
азота почками с мочой, спонтанная секреции желез ЖКТ прекращается. Белковое истощение ведёт к прекращению жизнедеятельности. Наступает смерть.
32. Неполное голодание.
Неполное голодание возникает в тех случаях, когда организм хронически недополучает с пищей необходимое для энергетических затрат количество энергии. Организм чрезвычайно экономно тратит энергетические ресурсы. Медленно уменьшается масса тела, что иногда маскируется задержкой воды. Вместе с тем в тканях развиваются процессы дегенеративного характера. При неполном голодании изменения тяжелее, чем при полном, так как протекает оно более длительно. Смерть наступает при потере около 40 % массы тела. Уменьшение содержания белков крови снижает онкотическое давление, что может привести к развитию отеков.