Файл: 1. Предмет, задачи и методы патофизиологии, ее значение для подготовки врачей.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 268
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
33. Белковое голодание. Углеводное голодание. Жировое голодание.
Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Бывает количественное и качественное.
В случае углеводного голодания организм для энергетических целей вынужден использовать жиры в больших количествах. Это ведет к повышенному распаду жирных кислот в печени с образованием избытка ацетоуксусной кислоты, ацетона и β-оксимасляной кислоты (кетоновые тела), развитию кетоза.
Недостаток жиров может быть восполнен углеводами и белками. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и полиненасышенные ЖК. При недостаточном поступлении липидов и липоидов в организме падает сопротивляемость инфекциям (страдает структура мембран), синтез стероидных гормонов надпочечников и половых гормонов и т.п.
34. Минеральное голодание. Недостаток микроэлементов кальция и фосфора.
Существование организма животного невозможно без поступления с кормом необходимого количества минеральных веществ. Проявление недостаточности каждого макро- или микроэлемента определяется присущей ему ролью в обменных процессах.
Кальций - Дефицит ведет к рахиту/остеомаляции. Кости больных животных становятся деформированными, хрупкими, суставы утолщены, развивается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копытный рог деформируется. У жвачных развивается атония, извращается аппетит. Недостаток его солей, в клетках и межклеточном веществе, ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уровня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердечной деятельности.
Фосфор. Дефицит фосфора в рационе может вызвать рахит, даже если животное получает избыточное количество кальция. Недостаток фосфора сопровождается анорексией, извращением аппетита, истощением животного. Велика роль фосфора в синтезе энергоносителей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Недостаток фосфора ведет к нарушению протеинового, жирового, углеводного, энергетического обменов. 77-79. Минеральное голодание. Недостаток микроэлементов магния, калия, натрия, железа, меди, йода и кобальта. хлора. марганца, цинка и селена
Магний - расстройство сердечной деятельности, появление конвульсий, тетании, коматозное состояние, смерть.
Калий - ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и развитие молодняка. Описаны случаи некроза ткани головного мозга у телят.
Натрий – снижение кислотности желудочного сока (недостаточность пищеварения, нарушение аппетита и снижение продуктивности). Появляются вялость, быстрая утомляемость, возникают заболевания кожи.
Хлор – изменение осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, рН, ф-ние ЦНС, секреция HCl.
Железо - железодефицитная анемия. Снижение железосодержащих ферментов. Повышенная предрасположенность к инфекционным заболеваниям.
Йод - обмен бжу, минеральных веществ и воды и приводит к развитию эндемического зоба, задержка роста, непропорциональность телосложения, понижению продуктивности. Возникают иммунодефицитные состояния. У свиней - угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины, у коров понижается воспроизводительная функция, надои молока, у птиц - яйценоскость.
Кобальт - сопровождается резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бактерий. Синтез витамина группы В, особенно В12, снижается. Развитие злокачественной анемии гиперхромного типа, снижение плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.
Медь – (молибден, свинец, сульфаты) гипохромная анемия, костные заболевания, расстройства ЖКТ (диарея), лизуха, замедление роста, падеж животных. У телят - ходульная походка, кахексия, депигментация шерсти (от глаз) из-за недостатка меланина (медьсодержащего фермента – тирогеназы). У овец - нарушение координации движений.
Марганец - задерживается половое созревание, тормозится половая функция самцов и самок, понижается молочную продуктивность. У коров - выкидыши или рождение уродов. У птиц - перозис, характеризующаяся деформацией костей крыльев и ног.
Цинк - снижение плодовитости, неподвижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.
Селен. Недостаток ведет к нарушениям тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот и липидного обмена. Фактор беломышечной болезни молодняка (характеризуется поражением НС, перерождением, воспалением и некрозом скелетной мускулатуры, сердечной мышцы и дыхательными расстройствами). Характерны признаки острой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек подгрудка, малый слабый пульс, тахикардия. 80-82. Витаминное голодание. Гипо- и авитаминозы витаминов А, Д, Е, К и С, витаминов комплекса В.
ВИТ А - отек зрительного нерва – атрофия, слепота. Гиперкератинизация - диспепсией, снижением переваривания, всасывания и использование корма. Респираторные заболевания, уменьшением воспроизводительности, задержка роста и развития, снижение резистентности, продуктивности. Лошади и пушные звери – мочекаменная болезнь.
ВИТ Д - рахит/остеомоляция (нет отложения солей в костях - они деформированы, ломки, болезненны). Снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия, закупорка книжки, катаральное воспаление ЖКТ, кахексия, дистрофические процессы в печени, частые задержания последа, эндометриты, яловость.
ВИТ Е - рассасывание эмбрионов, бесплодие самок, дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки, аспермия, утрата полового инстинкта.
ВИТ К - приводит к явлению геморрагического диатеза (снижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки
паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия, со всеми ее последствиями.
ВИТ С - повышенная проницаемость и хрупкости к/с, потере их эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует развитию дисбактериоза ЖКТ.
ВИТ В1 ведет к цереброкортикальному некрозу или к полиэнцефало-маляции (признаки - слабость, подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скрежетание зубами и т.д). Может появляться понос. У пушных зверей (тиамилаза) - потеря аппетита, гипотермия, сердечная слабостью, паралич. У самок - гибель и рассасывание плодов, рождение мертворожденных и недоразвитых щенков. У птиц - дегенеративные изменения периферических нервов и задних столбов спинного мозга (дрожь, парезы, параличи мышц, запрокидывание головы на спину).
ВИТ В2 снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, сочетающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.
ВИТ В3 прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Отмечается снижение способности надпочечников к образованию стероидных гормонов.
ВИТ В5 приводит к возникновению пеллагры. (протекает с поражением кожи и слизистых оболочек). Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает истощение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые поражения нервной системы.
ВИТ В6 задержка роста, анемия, дерматит, поражение НС с явлениями судорог. Гибель.
ВИТ В12 ведет к пернициозной гиперхромной анемии с мегалобластическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появляются признаки расстройства нервной регуляции, нарушается функция печени, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.
35.ГИПО- И АВИТОМИНОЗЫ А И Е
Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при дефиците ретинола в организме животного, является увеличение давления спинномозговой жидкости, что ведет к отеку соска, зрительного нерва, задержке синтеза родопсина, помутнению роговица, выпячиванию глаз с расширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдается атрофия зрительного нерва и наступает полная слепота.
Кроме поражения глаз, у больных животных развивается гиперкератинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка животных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасывания и использования энергии корма. А - витаминная недостаточность может сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности. У животных всех видов задерживается рост и развитие, снижается естественная резистентность, падает продуктивность. Лошади и пушные звери при дефиците витамина А часто болеют мочекаменной болезнью.
Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оплодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, утратой полового инстинкта.
36. ГИПО- И АВИТОМИНОЗЫ Д И С
Кальциферол (витамин Д) особенно необходим молодняку птицы, поросятам, телятам, ягнятам и другим растущим животным. Дефицит кальциферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите нарушаются, процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и задерживаются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, ломки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.
Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следствием дефицита витамина у матерей.
Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при Д-витаминной недостаточности болеют остеодистрофией. Эта болезнь характеризуется истончением и деформацией костей скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, ослабление руминации. Отмечается также закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-
кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.
Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяйственные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углеводов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникновение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость их пневмонией.
Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемости и хрупкости кровеносных сосудов, потере их эластических свойств. Возникают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание становится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует развитию дисбактериоза желудочно-кишечного тракта.