ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Лекция
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 13390
Скачиваний: 1463
91
11.3. Гипосенсибилизация
снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфиче-
скую и неспецифическую гипосенсибилизацию.
Cпецифическая гипосенсибилизация
Неспецифическая гипосенсибили-
зация
достигается введением того аллергена,
который вызвал аллергию (введение
сыворотки по методу А.М.Безредка,
введение малых доз аллергена при ато-
пии)
При введении малых доз аллергена:
образуются блокирующие антитела,
относящиеся к иммуноглобулинам
G, которые, соединяясь с аллерге-
ном, формируют фагоцитируемый
комплекс,
снижается синтез реагинов (IgЕ),
успевают инактивироваться медиа-
торы аллергии,
нормализуется Т-супрессорная ак-
тивность
Специфическая гипосенсибилизация
эффективна для аллергических реакций
I типа.
Достигается измененим реактивно-
сти организма (нормализация
функции нейроэндокринной сис-
темы: условия труда, отдыха, пи-
тание, игло-, рефлексотерапия, фи-
зиолечение);
применение препаратов антиме-
диаторного действия (антигиста-
минных, ингибиторов кининовой
системы, стабилизаторов мембран,
антагонистов кальция), иммуномо-
дуляторов, иммуносупрессоров
(глюкокортикоиды, цитостатики и
др.)
11.4. Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям
сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической ста-
дии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию туч-
ных клеток и высвобождение биологически активных веществ.
Механизмы развития
Гистаминовый
(
содержания гистамина)
Нарушение акти-
вации системы
комплемента
Нарушение мета-
болизма арахидо-
новой кислоты
- Дегрануляция тучных клеток
- Нарушение инактивации гиста-
мина
- Повышенное поступление гис-
тамина с пищей (ферментиро-
ванные сыры, копченые колба-
сы)
- Дисбактериозы (
кишечной
миклофлоры с декарбоксили-
рующей активностью)
- Чрезмерная ак-
тивация систе-
мы комплемен-
та
- Дефицит инги-
биторов ком-
племента
Нарушение балан-
са между простаг-
ландинами и лей-
котриенами (при-
менение аспирина)
92
12. ВОСПАЛЕНИЕ – PHLOGOSIS, INFLAMMATIO
реакция организма на местное повреждение. Типовой патологический про-
цесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
12.1. Этиология воспаления
ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ – ФЛОГОГЕНЫ
ЭКЗОГЕННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ
- Биологические
- Механические,
- Физические,
- Химические,
- Социальные
- Кровоизлияние
- Продукты тканевого распада,
- Токсические метаболиты, обра-
зующиеся при нарушении
функции почек, печени.
- Отложения солей
- Иммунные реакции
- Свободные радикалы
12.2. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1.Альтерация 2.Сосудистые изменения преимущественно
в микроциркуляторном русле с явлениями
экссудации и эмиграции лейкоцитов - экс-
судация
3.Пролиферация
93
12.2.1. АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение - нарушение структуры и функции
клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
НАРУШЕНИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
НАРУШЕНИЯ
ультраструктурные повреждения
мембран клетки и ее органелл
дистрофии
некроз
нарушение обмена веществ,
физико-химические изменения
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ –
возникает под действием флогогенного фактора
(причины)
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтерации и
связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями,
действием медиаторов воспаления.
12.2.1.1. Характеристика очага воспаления
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Обмен веществ изменяется количественно и качественно:
распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом
выход и активация лизосомальных гидролаз)
анаболические процессы
окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО
2
и Н
2
О (вследствие повреждения мембран митохондрий)
дыхательного коэффициента
( ДК = выделенный СО
2
/поглощенный О
2
)
Местное повышение те-
плопродукции
Накопление недоокис-
ленных продуктов
Физико-химические из-
менения
94
Флогоген
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Гипер H
+
иония
Гипер К
+
иония
Гиперосмия
Гиперонкия
ацидоз
недоокисленных
продуктов обмена
Выход ка-
лия из кле-
ток
-
диссоциации со-
лей (
Na+, Cl-)
- выход внутрикле-
точных ионов из
поврежденных
клеток
-
количества
полипептидов и
аминокислот
-
дисперсности
белковых моле-
кул
- выход белков
из сосудов в
очаг воспале-
ния
Повреждение мем-
бран лизосом
распад белков, жи-
ров, углеводов
Повреждение мембран митохон-
дрий, разобщение
окисления и фосфорилирования
АТФ
снижение анаболических
процессов
анаэробного
гликолила
внутриклеточный
ацидоз
дыхательного ко-
эффициента
Повреждение плазмолеммы
ионный дисбаланс
нарушение мембранного по-
тенциала
95
12.2.1.2. Медиаторы воспаления
Н
1
рец
Гистамин
Н
2
рец
Серотонин
Лизосомальные фер-
менты
Катионные
нефер-
ментные белки.
Эйкозаноиды:
а) лейкотриены
б) простагландины Е
простагландины F
2
Тромбоксан А
2
Простациклины
Цитокины:
Клеточные медиаторы
Сужение венул.
проницаемости сосудов,
эмиграции лейкоцитов
синтеза простагландинов,
расширение артериол,
эмиграции лейкоцитов
синтеза простагландинов
Спазм посткапиллярных венул,
проницаемости стенки сосудов.
Вторичная альтерация тканей, хемотаксис
проницаемости стенки сосудов, высвобождение
других медиаторов, активация систем комплемента,
свертывания крови и фибринолиза.
проницаемости стенки сосуда,
эмиграции лейкоцитов,
бактерицидное действие на микробы
расширение сосудов,
проницаемости сосудов, хемотаксис
чувствительности нервных окончаний к действию
брадикинина
противовоспалительное действие.
агрегации тромбоцитов, вазоконстрикция,
сверты-
вания крови
Дезагрегация тромбоцитов, расширение сосудов