Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1.pdf

 96   
 

монокины, 

лимфо-

кины 
(интерлейкины,  фак-
тор  некроза  опухо-
лей) 

Активные  метаболи-
ты О

2

:

О

2

-

, НО

-

, НО

2 

Оксид азота (NO) 

Нейропептиды 

Ацетилхолин  

Катехоламины 

Белки системы 
комплемента  
С3а, С5а, С3в, 
комплекс С5в-С9 

Кинины 

(брадики-

нин, каллидин) 

Факторы 

сверты-

вающей 

системы 

крови и фибринолиза 



адгезии и эмиграции лейкоцитов, 



проницаемости сосудов, стимуляция нейтрофилов   

и моноцитов. 



 фагоцитоза, 



 антителообразования, 



 пролиферации и дифференцировки клеток, 

общие признаки  воспаления 



проницаемости сосудов, бактерицидное действие  



 фагоцитоза 

расширение сосудов, бактерицидное действие 

высвобождение  других  медиаторов,



проницаемости  

сосудов, хемотаксис, расширение сосудов  

суждение сосудов, 



 проницаемости.  

Гуморальные медиаторы 

Хемотаксис, 



проницаемости посткапиллярных ве-

нул, высвобождение клеточных медиаторов, 
цитолиз 

Расширение артериол, 



 проницаемости венул, 

стимуляция Т лимфоцитов, 



 пролиферации фиброб-

ластов, высвобождение  клеточных медиаторов, боль, 
зуд, 

Свертывание крови, хемотаксис  

97 

Пути образования простагландинов и лейкотриенов 

Фосфатидилхолин 

Фосфолипаза А

2

Фосфатидилинозитол 



    фосфолипаза С 

диацилглицерол 

Циклооксигеназа  

Липооксигеназа 

Биологические эффекты лейкотриенов и простагландинов 

Простагландины: 

ПГЕ

2

, ПГD

2

, ПГI

2

ПГF

2

ТхА

2

 – тромбоксан А

2 

Расширяют  кровеносные  сосуды  и  бронхи,  подавля-
ет функции поврежденных клеток 

Расширяют кровеносные сосуды, суживает бронхи 

Суживает  кровеносные  сосуды,  угнетает  функцию 
поврежденных  клеток,  вызывает  агрегацию  тромбо-
цитов 

Лейкотриены

 (LT); 

LTB

4

LTC

4

, LTD

4

, LTE

4

Вызывают  хемотаксис лейкоцитов,  усиливают фаго-
цитоз, повышают проницаемость мелких сосудов 
Спазм  гладкой  мускулатуры,  бронхоспазм,  повыша-
ют проницаемость мелких сосудов 

Арахидоновая 
кислота 

Простагландины- ПГ: 
ПГI

2

ПГF

2

ПГE

2

ПГD

2

TxA

2

-тромбоксан А

2

Гидроксиэйкозантетраеновая кислота (НЕТЕs) 



Лейкотриены –LT: 
LTC

4

LTD

4 

LTE

4 

 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии) 
 

 98   
 

РОЛЬ ФАКТОРА ХАГЕМАНА В РАЗВИТИИ ВОСПАЛЕНИЯ 

Эффекты фактора Хагемана 

Плазминоген 

Фибринолиз 



дериваты фибри-

на 

Плазмин 



активация ком-

племента 



анафилактоксин 

(С

4а

, С

3а

, С

5а

) 

Калликреиноген 



 калликреин 





2

-глобулин 

(кининоген) 



брадикинин 

Свертывание 

крови 



образование сгу-

стков крови 

Роль системы комплемента в развитии воспаления 

Анафилатоксины 

(С

4а

, С

3а

, С

5а

) 

С3b 



C5b-9 



Активация 

тканей 



синтез ПГ и 

ЛT 



спазм гладкой 

мускулатуры 



бронхоспазм 

Дегрануляция 

лаброцитов 



высвобождение 

гистамина 



повышение 

проницаемости 

стенки сосудов 



отек 

Хемотаксис 

лейкоцитов 

Активация 

иммунного 

ответа 

Угнетение 

иммунного 

ответа 

Опсонизация 



Активация 

фагоцитоза 

Образование 

каналов в 

клеточных 

мембранах 

99 

Механизмы возникновения и действия плазменных и клеточных медиаторов 

 
 
Плазма  
крови 

 
Активация XII 
 (ф Хагемана) 

Система свертывания 

крови и фибринолиза 

Продукты распада 

фибрина 

Калликреин  

-кининовая система 

Брадикинин 

Активация системы 
комплемента 

С

3а

, С

5а



про-

ницае-
мости 
стенки 
сосуда 

отёк 

 
 
 
Клетки 

- Дегрануляция тучных 
клеток и     
   базофилов 

Гистамин 

- Тромбоциты 

Серотонин 

- Фагоциты 

Лизосомальные ферменты 

катионные белки 

Супероксидные радикалы 

Окcид азота 

-  Поврежденные  клетки 
тканей 

Фактор активации тромбоцитов 

Простагландины 

Лейкотриены 

 100  
 

12.2.1.3. Сосудистые изменения при воспалении: 

кратковременное сужение сосу-

дов - ишемия 



 тонуса вазоконстрикторов, действие 

норадреналина 

артериальная гиперемия 



 тонуса вазодилататоров;   

паралич вазоконстрикторов; 

действие медиаторов (гистамин, лейкот-
риены), К

+

, Н

+

  на сосудистую стенку 

венозная гиперемия 

внутрисосудистые факторы:  

сгущение крови; образование микро-
тромбов; пристеночное стояние лейко-
цитов; набухание форменных элементов 
крови и стенки сосудов в кислой среде. 

внесосудистые факторы: 

сдавление стенок  венозных и лимфати-
ческих сосудов экссудатом и клеточным 
инфильтратом; 

разрушение соединительнотканных во-
локон, окружающих стенки капилляров 
и венул. 

стаз 

 застойный, истинно-капиллярный  

12.2.2.  ЭКССУДАЦИЯ  -  выход  белоксодержащей  жидкой  части  крови  и 
форменных элементов в очаг воспаления 

ПАТОГЕНЕЗ ЭКССУДАЦИИ: 

повышение проницаемости сосу-
дов.  

-  сокращение эндотелиальных 

клеток венул под действием 
гистамина, брадикинина, лей-
котриенов (ранняя транзитор-
ная фаза) 

-  Ретракция межэндотелиальных 

связей венул под влиянием ИЛ-
1, ФНО (начинается через 4-6 



 гидростатического 

давления в  капиллярах 
и венулах 

-  венозная гиперемия 



осмотического 

и онкотического 
давления в очаге 
воспаления 

- 



 электролитов 

и белка в тканях