Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1.pdf

101 

часов после повреждения) 

-  Прямое повреждение артериол, 

капилляров, венул (существует  
на протяжении всего воспале-
ния) 

-  Повреждение лейкоцитами 

(поздняя фаза увеличения про-
ницаемости) 

-  Активация ультрапиноцитоза 

Виды экссудатов: 

Серозный 

Фибринозный 

Геморрагический 

(ожоговое, 

вирусное, 

аллергическое  воспале-
ние) 
Содержит 2-3% белка 
(альбумины), небольшое 
количество лейкоцитов, 
прозрачен  

Образуется при значи-
тельном повреждении 
эндотелия. Содержит 
фибриноген, который 
при соприкосновении с 
тканями превращается в 
фибрин (при дифтерии, 
дизентерии) 

Образуется при тяжелых 
повреждениях сосудов с 
разрушением базальной 
мембраны. Характерен 
для гриппозной пневмо-
нии, сибирской язвы. 
Содержит значительное 
число эритроцитов 

Гнойный 

Гнилостный 

Смешанный 

Разделяется  при  цен-
трифугировании 

на 

гнойную  сыворотку  и 
осадок.  В  осадке  – 
гнойные  тельца,  разру-
шенные  ткани,  микро-
бы.    В  сыворотке  –  гид-
ролитические  ферменты 
лизосом 

лейкоцитов. 

Способен 

лизировать 

окружающие ткани 

При попадании ана-
эробной инфекции 

 102  
 

Значение экссудации: 

Положительное: 

Отрицательное: 

-  разведение бактериальных токсинов 
-  разрушение токсинов и микробов по-

ступающими из крови антителами и 
ферментами 

-    локализация процесса 

-  нарушение функции органа 
-  нарушение микроциркуляции 

и ишемическое повреждение 
тканей 

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления 

Стадии эмиграции: 

1. Краевое стояние лейкоцитов 
у внутренней стенки сосудов и 
роллинг (качение) 

2. Выход лейкоцитов 
через стенку сосуда 

3. Движение лейко-
цитов в очаге вос-
паления 

-  Замедление кровотока 
-  Активация и экспрессия Е- и 

Р –селектинов на поверхно-
сти эндотелия 

-  Рецепторное взаимодейст-

вие L-селектинов лейкоци-
тов с Е- и Р- селектинами 
эндотелия 



 роллинг 

-  Экспрессия интегринов на 

поверхности лейкоцитов и 
взаимодействие их с  адге-
зивными молекулами на эн-
дотелии (ICAM, VCAM) 



адгезия к эндотелию 

Патогенез: 

-  Образование псев-

доподий и прохо-
ждение между эн-
дотелиальными 
клетками 

-  Лизис базальной 

мембраны протеа-
зами 

-  Хемотаксис 
-  Явления тиксо-

тропии 

-  Сокращение со-

кратительных 
элементов лей-
коцитов  

103 

Положительный хемотаксис 

Хемоаттрактанты 

Неспецифические 

(воздействующие на разные формы 

лейкоцитов) 

Специфические 

(воздействующие на определенные 

лейкоциты) 

-  Продукты бактерий 
-  Активные компоненты компле-

мента (С

5а

) 

-  Лейкотриены (В4) 
-  Фактор активации  тромбоцитов 

-  Интерлейкин-8  - для нейтрофилов 
-  MCP-1 – для моноцитов 
-  Лимфотаксин – для лимфоцитов и 

натуральных киллеров 

-  Эотаксин – для эозинофилов 

Хемоаттрактанты → взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоци-
тов  →  увеличение  Са

++

  в  цитоплазме→активация  микротубулярной  системы 

лейкоцита,  образование  псевдоподий,  активация    внутриклеточных  фермен-
тов → активное движение лейкоцита (энергия за счет анаэробного гликолиза) 

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов 

Стадии фагоцитоза: 

Приближение  

Прилипание  

Погружение  

Переваривание 

См. эмигра-

цию лейкоци-

тов 

Рецепторное взаимо-
действие микроорга-
низмов с фагоцитами 
при участии опсони-
нов (IgG, C3b, С - ре-
активный белок, лизо-
цим) 

Формирование 
фагосомы 

Образование фаголи-
зосомы и разрушение 
погибших микроорга-
низмов гидролазами. 
Бактерицидная систе-
ма лейкоцитов: 

1. Кислородный 
«взрыв» - образование 
активных радикалов 
О

2

 и OCl

- 

2. Бактерицидные ве-
щества гранул лейко-
цитов – дефенсины, 
лизоцим, лактофер-
рин;      

3. Н

+

  , NO. 

 104  
 

Недостаточность фагоцитоза 

Наследственная  

Приобретенная 

1. Дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ) 

-  Дефекты интегринов (ДАЛ-1) 
-  Дефекты    углеводных  лигандов,  с 

которыми  взаимодействуют  Е  и  Р 
селектины (ДАЛ-2) 

2. Дефекты хемотаксиса 

-  дефицит хемотаксических факто-

ров 

-  дефекты микротубулярной систе-

мы лейкоцита, нарушение движе-
ния лейкоцитов (синдром Чедиак-
Хигаши- синдром «ленивых лей-
коцитов») 

3. Дефекты бактерицидной системы  

   фагоцитов 

-  генетический дефект НАДФН – 

оксидазы 



 нарушение образова-

ния активных       радикалов О

2

-  дефекты катионных белков 
-  низкая активность лизосомальных 

ферментов 

Приобретенные  нарушения  адгезии, 
хемотаксиса,  нарушения  бактерицид-
ной  системы,    снижение  активности 
лизосомальных  ферментов  при  са-
харном  диабете,  интоксикации  соля-
ми  тяжелых  металлов,  лучевой  бо-
лезни, белковом голодании,  при дли-
тельном  лечении  стероидными  гор-
монами, в старческом возрасте 

Незавершенный фагоцитоз 



 генера-

лизация инфекции 

12.2.3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение 
клеточных  элементов  соединительной  ткани.  Ведущая  роль  в  пролиферации 
принадлежит макрофагам. 

Пролиферируют стволовые клетки – полибласты, адвентициальные и эн-

дотелиальные  клетки  мелких  сосудов,  ретикулярные  клетки  лимфатических 
узлов 



  дифференцировка 



  зрелые  фибробласты,  фиброциты,  тучные  и 

105 

плазматические  клетки 



  образование  основного  вещества  соединительной 

ткани и волокон 



 замещение поврежденного участка ткани. 

Регенерация – восстановление исходной ткани. Регенерация развивается вто-
рично после пролиферации. 

Регуляция пролиферации 

Стимуляторы пролиферации 

Эпидермальный 

фактор 

роста 

(ЭФР) 

Трансформированный                   
фактор роста-



Тромбоцитарный  фактор  роста 
(ТФР) 

Фактор роста фибробластов 

Трансформированный  фактор  рос-
та-



Стимулирует  деление  эпителиальных 
клеток  и  фибробластов  клеток,  активи-
руя тирозин-киназный рецептор на кле-
точных мембранах 

Действует через рецепторы для ЭФР 

Образуется  тромбоцитами  (содержится 
в 



-гранулах),  макрофагами,  эндотели-

альными  и  гладкомышечными  клетка-
ми,  стимулирует  пролиферацию  фиб-
робластов,  гладкомышечных  клеток, 
моноцитов 

Выделяется активированными макрофа-
гами  и  др.  клетками  стимулирует  про-
лиферацию и ангиогенез 

Синтезируется  эндотелиальными  клет-
ками,  тромбоцитами,  Т-лимфоцитами, 
макрофагами,  активируется  плазмином. 
В  больших  концентрациях  ингибирует 
пролиферацию.  В  низких  концентраци-
ях  стимулирует  синтез  ТФР.  Стимули-
рует  движение  фибробластов  и  синтез 
ими  коллагена  и  фибронектина.  Играет 
основную  роль  в  хроническом  воспале-
нии