Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2.pdf

Добавлен: 05.02.2019

Просмотров: 9392

Скачиваний: 853

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 56   
 

19.5. Стадии хронической недостаточности  внешнего дыхания: 

 
-  Стадия компенсированной недостаточности характеризуется отсутствием артериаль-

ной гипоксемии при наличии признаков нарушения вентиляции легких. 

-  Стадия субкомпенсированной недостаточности  характеризуется гипоксемией  (НВО

2

 

< 93%). Возможны  нарушения диффузионной способности легких или перфузии. По-
казатели вентиляции легких нормальны или снижены. 

-  Стадия декомпенсированной недостаточности  характеризуется тяжелой гипоксемией 

(НВО

2

<75 %) или с гиперкапнией с гипоксемией. 

 

Клинические проявления ДН 

 
 
                               специфические                                           неспецифические 
 

   артериальная гипоксемия                                - изменения частоты и ритма дыхания; 

                                                                                    - цианоз;       

 

гиперкапния                                                        - одышка;   

                                                                                    - патологические типы дыхания; 
 
 

19.6. Типы ДН 

 
 
Гипоксемический                                                                                  Гиперкапнически- 
тип ДН (1-типа)                                                                                     гипоксемический  
или паренхиматозная                                                                            тип ДН (II типа) 
ДН (артериальная гипоксемия                                                             или вентиляционная ДН 
рО

2

<60 мм рт.  ст.) 

 
 

         Причины:                                                                                                 Причина: 
      Тяжелые заболевания                                                                      альвеолярная     
паренхимы легких 

и 

 

 

                             гиповентиляция→нарушение   

 

мелких дыхательных      

 

 

 

 

    выведения СО

2

 и гиперкапния 

 

путей.   

 

 

 

 

 

 

 

     (рСО

2

>45 мм рт ст.), 

 

       Механизмы развития: 

 

 

 

 

    газовый ацидоз, гипоксемия и  

↓ рО

2

 во вдыхаемом воздухе; 

 

 

 

 

      негазовый ацидоз.    

 

нарушение  диффузии  

 

 

 

 

 

 

 

      газов через альвеолярно – 
      капиллярную мембрану; 

нарушения вентиляционно-                                                               
перфузионных отношений; 

 

 

 

 

      

шунт или прямой сброс; 

венозной крови в левый                                                                        

       отдел  сердца.                                                                                                           
     Проявления:                                                

                           Проявления:

 

Эйфория, потеря сознания,

                                                 - ↑ мозгового кровотока и

 

судороги,                                                                                      

 внутричерепного давления;       

 

гиперпное, сменяющееся                                                       

-   головная боль;

 беспокойство, 

брадипное,                                                                                    тремор;   
тахикардия,                                                                               -   нарушение сознания,  кома.        
↑АД, сменяющиееся   
брадикардией и артериальной гипотензией. 


background image

 

57 

 

 

 

19.7. Периодическое и терминальное дыхание  
 

Нарушение частоты и глубины дыхания 
 
Эупноэ 
 
 
 

Нормальное дыхание 

Брадипноэ 

Редкое дыхание наблюдается при: 

 

повышении АД; 

 

гипероксия; 

 

повышении тонуса вагуса; 

 

угнетения дыхательного центра

.

 

Тахипноэ  

Частое дыхание наблюдается при: 

 

понижении АД, гипоксемии; 

 

повышении  тонуса  симпатиче-

ской нервной системы; 

 

повышении  возбудимости  ды-

хательного центра; 

 

поражении  легких  (ателектаз, 

пневмония). 

Гиперпноэ  

Глубокое частое дыхание наблюдает-

ся при: 

 

возбуждении 

дыхательного 

центра  при  мышечной  работе, 

гипоксемии,  гиперкапнии,  аци-

дозе; 

 

перегревании. 

Апноэ 
  

Остановка дыхания 

Периодическое  дыхание  –  чередова-

ние  периодов  дыхания  с  периодами 

апноэ 

Патогенез:  снижение  возбудимости 

дыхательного центра к СО

Дыхание Чейна-Стокса 
 
 
 
 

Развивается  при  глубокой  гипоксии 

головного  мозга,  уремии,  отравлении 

морфином 

 

 
 
 
 
 
 
 


background image

 58   
 

 
 

      Дыхание Биота встречается при повреждении ЦНС, особенно продолго-
ватого мозга             
 
 
 

 

Терминальные типы дыхания: 

Дыхание Куссмауля (перевозбуждение дыхательного центра). Наблюдается 

при ацидозах, диабетической коме. 

 

 

                 
 

 
Апнейстическое дыхание - 
продолжительный, судорожный усиленный 
вдох, изредка прерывающийся выдохом (возбуждение апнейстического 
центра). 
 
Гаспинг дыхание — 
единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе 
«вздохи». Наблюдается при агонии и в терминальной стадии асфиксии. 
Связано с возбуждением клеток каузальной части продолговатого мозга 
после выключения функции вышележащих отделов мозга.  

 

Одышка (dyspnoe) – тяжелое ощущение недостатка воздуха, сопровож-
дающееся чувством тревоги, страха и беспокойства. Это ощущение от-
ражает восприятие повышенной  работы дыхательной мускулатуры. При 
этом происходит непрекращающаяся  стимуляция центра вдоха.   

 

Патогенез: длительная стимуляция инспираторных нейронов дыха-

тельного центра в результате:  

  возбуждения механорецепторов легких;  
  возбуждения рецепторов интерстициальной ткани легких; 

  возбуждения ирритантных рецепторов легких; 
  рефлексов с хемо-и  барорецепторов аорты и синокаротидной зоны;  
  непосредственной стимуляции нейронов дыхательного центра (ги-

поксия, гиперкапния, ацидоз, нарушение мозгового кровообращения)

;

 

  рефлексов с дыхательных мышц.  

 

Виды одышек по изменению фаз вдоха и выдоха: 

 

 

 

инспираторная одышка — затруднен и удлинен вдох  


background image

 

59 

 

 

(первая стадия асфиксии, стеноз на уровне верхних дыхательных путей, 
пневмоторакс). В патогенезе имеет значение запаздывание рефлекса Ге-
ринга-Брейера  

 

 
 
 
 

экспираторная одышка — затруднен и удлинен выдох (бронхиальная 

астма, эмфизема легких). В патогенезе имеет значение  снижение эла-

стичности легочной ткани и затруднение прохождения воздуха по 

бронхиолам  

 
19.8. АСФИКСИЯ 

удушье, угрожающее жизни патологическое  состояние, вызванное 

прекращением поступления в организм О

2

 и выведения СО

2

 из орга-

низма. 

 

Причины:  

-  механическое затруднение прохождения воздуха по крупным  дыха-

тельным путям  отек гортани, спазм голосовой  щели,   попадание ино-

родного тела, утопление и т.д.; 

      -   резкое снижение кислорода во вдыхаемом воздухе; 

-  поражения нервной системы и паралич дыхательной  мускулатуры  
     (полиомиелит, ботулизм, отравления снотворными, наркотическими  

веществами, миорелаксанты  и т.д.).  

  

Фазы: 
1. Фаза инспираторной одышки  
• повышение тонуса симпатической нервной системы ( тахикардия, повы-

шение давления, расширение зрачков);  
• возбуждение дыхательного   центра;  
• удлинение фазы вдоха. 
2. Фаза экспираторной одышки  
• повышение тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардия, 
понижение давления, сужение зрачков);  
• удлинение выдоха.  
3. Фаза — предтерминальная 
• остановка дыхания;  

• потеря сознания, падение артериального давления;  
• торможение дыхательного и сосудодвигательного центров.  
4. Фаза — терминальная  
• гаспинг дыхание;  
• паралич бульбарного дыхательного центра; 
• сердце продолжает сокращаться 5-15 мин.  

 


background image

 60   
 

20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВИ 

Объем крови взрослых составляет 6-8% от массы тела. 
3,5 – 4л – циркулирующая кровь; 
1,5 – 2л  - депонировано в сосудах органов брюшной полости, подкожной 
клетчатки и др. 
Форменные элементы крови составляют 36-48% общего объема крови - 
(гематокрит – отношение объема форменных элементов крови к объему 
плазмы) 
20.1.  ТИПОВЫЕ  ФОРМЫ  ИЗМЕНЕНИЙ  ОБЩЕГО  ОБЪЕМА  И  СО-
ОТНОШЕНИЯ ФОРМЕННЫХ  ЭЛЕМЕНТОВ И ПЛАЗМЫ КРОВИ 

Формы 

изменений 

Гемато-

крит 

 
Причины 

нормоволемия 

(нормальный объем 
циркулирующей крови - 
ОЦК) 
Олигоцитемическая 
 
 
Полицитемическая 

 
 
 
 

 

 
 

 

 
 
 
 
Анемии различного происхождения  
Нарушение гемопоэза 
 
Переливание эритроцитной, тромбоцитной, лейко-
цитной массы; хроническая гипоксия; 

Г

гиповолемия 

(

 ОЦК) 

Нормоцитемическая 
 
Олигоцитемическая 
 
Полицитемическая 

 
 
 

норма 

 
 

 

 

 

 
 
 
Острая кровопотеря (первые сутки), травматиче-
ский шок (депонирование крови) 
 
Острая кровопотеря (3-5 сутки) 
 
Обезвоживание организма 
 

Г

гиперволемия 

(

 ОЦК) 

Нормоцитемическая 

Олигоцитемическая 

Полицитемическая 

 
 
 

норма 

 

 

 
 
 
Переливание больших количеств крови, физиче-
ская нагрузка (выброс депонированной крови) 
Гипергидратация 
Эритремия - «истинная полицитемия» - болезнь 
Вакеза 

                                         

20.2.  Острая  кровопотеря  –  сложный  патологический  процесс,  развиваю-
щийся в результате кровотечения и  характеризующийся  уменьшением объе-
ма циркулирующей крови, при котором наряду с нарушением  транспортной 
функции крови наблюдается компенсаторно-приспособительные реакции ор-
ганизма в ответ на гипоксию. 

Нарушение  транспорта  кислорода  сопровождается  нарушениями  транспорта  пита-

тельных веществ к органам и тканям, конечных продуктов обмена из тканей и органов во 
внешнюю среду. Поэтому кровопотеря по сравнению с простой анемией протекает более 
сложно и тяжело.