1. В понятия I) медицинский, II) социальный, III) юридический аспекты в проблеме наркоманий, токсикоманий и алкоголизма входит

A) ущерб, наносимый наркотиками и другими психоактивными веществами человеческому организму

B) употребление наркотических веществ, входящих в Список наркотических веществ, составленный Государственной комиссией при Правительстве РК по контролю за распространением наркотиков

C) немедицинское применение наркотических и др. психоактивных веществ, что угрожает не только отдельным людям, группам, а всему обществу

2. К наркотическим веществам относятся

A)……………………………..

B)……………………………..

C)……………………………..

D)……………………………..

E)……………………………..

F)……………………………..

G)…………………………….

3. Общими компонентами патогенеза нарко- и токсикоманий являются (4)

A) патологическое влечение к повторному употреблению психоактивных веществ

B) формирование психической зависимости от вещества

C) изменение толерантности к психоактивному веществу

D) формирование физической зависимости от вещества

E) формирование аллергической реакции

4. К медиаторам патологической системы подкрепления относятся (4)

A) дофамин

B) норадреналин

C) брадикинин

D) серотонин

E) эндогенные опиоиды

5. К наиболее частым расстройствам при синдроме абстиненции относятся (6)

A) беспокойство

B) эйфория

C) дискомфорт

D) злобность

E) мышечные боли

F) тошнота, рвота

G) брадикардия

H) сонливость

I) судороги

6. Стадии нарко- и токсикоманий (3)

A) начальная

B) психической зависимости

C) физической зависимости

D) разрешающая

E) финальная

7. К синдромам и симптомам алкоголизма относятся

A)

B)

C)

D)

E)

8. Недостающим звеном метаболизма этанола в печени является (1)

этанол → алкогольдегидрогеназа → ? → альдегиддегидрогеназа →

ацетил КоА → оксалоацетат → цитрат → цикл Кребса

A) глюкуроновая кислота

B) пируват

C) ацетальдегид

D) лактат

E) глюкозо - 6 - фосфатаза

9. В патогенезе токсического действия алкоголя на организм имеет значение (4)

A) повреждение печени антителами

B) повышение выработки альдегиддегидрогеназы

C) снижение выработки альдегиддегидрогеназы

D) замедление расщепления ацетальдегида в печени

E) накопление ацетальдегида в организме

10. Укажите признаки, определяющие тяжесть алкогольного опьянения

A)……………………………..

B)……………………………..

C)……………………………..

D)……………………………..

E)……………………………..

F)……………………………..

G)…………………………….

11. Расположите в правильной последовательности стадии наркоманий и токсикоманий

1. физической зависимости

2. финальная

3. психической зависимости

13. К проявлениям алкоголизма относятся (5)

A) синдром психической зависимости

B) синдром физической зависимости

C) абстинентный синдром

D) синдром измененной реактивности

E) алкогольный галлюциноз

F) экзофтальм

Тема № 2. «МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ» (4 час)

Цели:

• Формирование компетенции самосовершенствования путем самостоятельного изучения материала темы

• Формирование навыков использования полученных знаний при решении ситуационных задач

• Формирование навыков работы с дополнительными источниками литературы и сайтами internet

Задания:

1. Проработать учебный материал по вопросам:

• Повреждение клетки, определение. Причины, виды, стадии острого и хронического повреждения клеток.

• Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития.

• Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Патогенез повреждения мембран клеток

• Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках.

• Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

• Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Стадии развития шока ( стадия компенсации и декомпенсаци). Изменения гемодинамики и микроциркуляции в различные стадии шока.

• Кома, определение, виды, стадии, патогенез.

2. Выучить глоссарий

3. Решить ситуационные задачи:

4. Выполнить тестовые задания

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала, решение задач, тестирование

Критерии выполнения:

Выводы по задачам, ответы на тестовые задания

Сроки сдачи СРС

В течение семестра

Критерии оценки см в разделе «Критерии оценки СРС».

Глоссарий

Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки, сохраняющееся после удаления повреждающего агента

Жасушаның зақымдануы – бұл жасушаның құрылымы мен қызметінің зақымдаушы жайттың әсерінен кейін дамитын бұзылыс

Cell injury is cellular structure and function damages which persists after the removal of the damaging agent

Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточные поверхности, образована полисахаридными цепями, гликопротеидами, гликолипидами, функционирует как заряженное молекулярное сито. Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению.

Гликокалекс – молекулярлық сүзгі қызметін атқарушы, гликолипидті, гликопротеидті, полисахаридті тізбектен тұратын жасушаның беткей қабатын көмкеруші жұқа қабық.

Glycocalyx is thin cell cover, formed by glycoproteins and glycolipids functioning as charged molecular sieve. Destruction of Glycocalyx leads to decrease in resistance to cell injury.

Фазы жизненного цикла клетки: G₀® G₁® S ® G₂ ® M

G₀ - состояние покоя клетки; G₁- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G_{2 -} премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла.

Жасушаның тіршілік айналым кезеңдері: G₀® G₁® S ® G₂ ® M

G₀ - жасушаның тыныштық жағдайы; G₁- синтез алды кезең, ДНК синтезіне дайындық кезең; S – ДНК синтезі; G_{2 –} митоз алдындағы кезең, митозға дайындық кезең, M – митоз. Жасушаның әртүрлі ықпалдарға айналым кезеңдеріне әртүрлі сезімталдығы байланысты.

Cell cycle.: G 0 (gap 0) phase - resting phase, G1 - is the preparation for DNA synthesis, S (synthetic) phase - is DNA synthesis, G2 ph. – preparation for mitosis, M - mitosis

Острое повреждение клетки развивается когда достаточно интенсивный этиологический фактор действует непродолжительное время

Жасушаның жіті зақымдануы – зақымдаушы жайт қысқа уақытта қатты әсер еткенде дамиды

Acute cell injury occurs when pathogenic agents are intensive, their action is of short duration

Хроническое повреждение клетки развивается когда этиологический фактор малой интенсивности действует продолжительно,

Жасушаның созылмалы зақымдануы – қарқыны аз зақымдаушы жайт ұзақ уақыт әсер еткенде дамиды.

Chronic cell injury occurs when pathogenic agents are less intensive but their action is prolonged

Прямое повреждение клетки (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.

Жасушаның тікелей зақымдануы (біріншілік) – жасушаның этиологиялық жайттың әсеріне байланысты зақымдануы

Direct (primary) cell injury is due to direct effects of etiological factors

Опосредованное повреждение клетки (вторичное) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения

Жасушаның тікелей емес қосымшы зақымдануы (екіншілік) – біріншілік себепкер ықпалдың салдарынан пайда болатын белсенді биологиялық заттардың әсерінен дамиды.

Indirect (secondary) cell injury is the result of the primary injury. It is due to mediators of damage.

Парциальное повреждение клетки – повреждается только часть клетки, как правило, оно бывает обратимым, т.е. клетка восстанавливает свою структуру и функцию

Жасушаның үлестік зақымдануы – жасушаның тек бір бөлігінің зақымдануы, әдетте ол қайтымды болады, жасуша өзінің құрылымы мен қызметін қалпына келтіреді

Partial damage occurs when there is injury to a part of the cell, as a rule, it is reversible, ie. cell recovers its structure and function

Total damage is irreversible.

Специфические проявления повреждения обусловлены специфическим действием этиологического фактора (цианиды блокируют цитохромоксидазу; высокая температура вызывает коагуляцию белков)

Зақымданудың спецификалық көрінісі - этиологиялық жайттың тікелей арнайы әсер етуінен (цианидтер цитохромоксидазаны тежейді; жоғарғы температура нәруыздың коагуляциясын шақырады) дамиды.

Specific lesions are due to specific action of the etiologic factor (cyanide inactivates cytochrome

oxidase in mitochondria, high temperature leads to protein coagulation).

Неспецифические проявления повреждения сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов, нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов, нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз).

Жасушаның арнайы емес көрінісі жасушаның кез келген зақымдануында (мембрана өткізгіштігінің жоғарылауымен, ферменттердің белсенді тасымалдануының бөгелуінің, сүзгіш мембранасының, жасуша аппаратының рецепторлы бұзылысымен, иондық каналдық қызметінің және жасушаның иондық құрамының, энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылысымен, жасушаішілік ацидоз) байқалады.

Nonspecific lesions are present in every injured cell (increased membrane

permeability, inhibition of enzyme activity, inhibition of membrane pumps, ionic imbalance,

disorders of energy supply, intracellular acidosis)

Некроз – необратимое повреждение клетки, развивается под действием повреждающих факторов, является результатом разрушающего действия ферментов с развитием

двух конкурирующих процессов: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков (коагуляционный некроз)

Некроз - жасушаның қайтымсыз зақымдануы, зақымдаушы жайттардың ықпалынан дамитын екі бәсекелес үрдістің, ферменттердің бүліндіргіш әсерінің нәтижесінде дамитын: жасушаның ферментативті қорытылуы (колликвациялы, сұйылтушы некроз) және нәруыздың денатурациясы (коагуляциялық некроз).

Necrosis is irreversible damage to cells, due to the action of pathogenic agents, is the result of destructive enzyme activity with the development of two competing processes: the enzymatic digestion of the cell (colliquation (liquefaction) necrosis) and protein denaturation (coagulation necrosis)

Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.

Паранекроз – жасушаның қайтымды өзгерісі: цитоплазманың бұлыңғырлануы, вакуолизациясы, ірі дисперсті тұнбалардың пайда болуы, жасушаға әртүрлі бояғыштардың сорылуының жоғарылауы.

Paranecrosis is notable, but reversible changes in the cell: cytoplasm clouding and vacuolization, the the appearance of coarse sediments, increased permeability for different dyes.

Некробиоз - состояние «между жизнью и смертью» (от necros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз.

Некробиоз - «өлім мен өмір арасы» жағдайындағы ( necros – өлі және bios - тірі); жасушаның өліміне әкелетін өзгерісі. Некробиоздың некроздан айырмашылығы некробиоз тудырған себептердің әсерінен кейін жасушаның бастапқы жағдайына қайта келу мүмкіндігі.

Necrobiosis – is the state "between life and death" (from necros - dead and bios - live), changes in the cell prior to its death. Necrobiotic cell may return to its original state after elimination of the reasons that caused necrobiosis.

Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, контролируемый процесс самоуничтожения клетки.

Апоптоз – жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпаратың қадағалауы бойынша тіршілігін жоюы.

Apoptosis is genetically programmed cell death; controlled process of cellular self-destruction.

Апоптотические (апоптозные) тельца - внеклеточные фрагменты ядра, окруженные мембраной, на которые распадается клетка при апоптозе

Апоптотикалық (апоптоздық) денешік – ядроның жасушасыртылық фрагменті, мембранамен қоршалған, апоптоз кезінде жасушаның ыдырауының салдары.

Apoptotic bodies – are extracellular fragments of the nucleus, surrounded by membranes. They are the results of apoptotic destruction of cells

ПОЛ – перекисное (пероксидное) окисление липидов – свободно-радикальное окисление. Свободные радикалы – соединения, имеющие на внешней орбитали неспаренные электроны

Окислительный стресс - состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода

МАТ – майлардың (пероксидті) асқын тотығуы- еркін радикалдардың тотығуы.

Еркін радикалдар – сыртқы орбитасында тақ электрондары бар қосындылар

Тотығулық стресс – оттегі радикалдарының артып кетуімен сипатталатын жасушаның жағдайы.

LP – Lipid peroxidation is free-radical oxidation.

Free radicals are chemical agents with single unpaired electron in an outer orbital.
Oxidative stress is a condition of cells characterized by excess of oxygen radicals

Прооксиданты – активаторы перекисного окисления липидов (вит Д, НАДФН₂, НАДН₂, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью – Fe, Cu)

Прооксиданттар – майлардың асқын тотығуын күшейтетін заттар (вит Д, НАДФН₂, НАДН₂, простагландиндер және катехоламиндер өнімдерінің метоболизмі, валенттігі өзгеріп тұратын металдар – Fe, Cu).

Prooxidants are activators of lipid peroxidation (vitamin D, NADPH₂, NADH₂, products of prostaglandins and catecholamines metabolism, variable-valence metals - Fe, Cu)

Антиоксиданты – ингибиторы ПОЛ, «ловушки» свободных радикалов (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, белки содержащие SH-группы: глютатион, цистеин,; хеллаторы ионов металлов с переменной валентностью - церулоплазмин, ферритин, трансферрины, металлотионеины)

Антиоксиданттар – МАТ ингибиторлары, еркін радикалдар «қақпаны» (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С, SH-тобының нәруыздар жинағы: глютатион, цистеин,; валенттігі өзгеріп тұратын металл иондарының хеллаторлары - церулоплазмин, ферритин, трансферриндер, металлотионеиндер)

Antioxidants are inhibitors of lipid peroxidation, the "trap" of free radicals (superoxide dismutase - SOD, catalase, glutathione peroxidase, vit. E, coenzyme Q, vit. C; proteins containing SH-groups: glutathione, cysteine​​, hellatory metal ions with variable valence - ceruloplasmin, ferritin, transferrin, metallothioneins)

Мембраноатакующий комплекс - комплекс активированных компонентов комплемента: С5 - С9, образующий каналы в мембране клетки.

Мембранаға шабыулдаушы кешен – комплемент компоненттерінің белсенді кешені: С5 - С9, жасуша мембранасының каналдарын зақымдайды.

Membane attack complex is a complex of activated complement components: C5 - C9, forming channels in the cell membrane.

Белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, которые синтезируются при любом повреждении клетки, предохраняют белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации, повышают устойчивость клетки к некрозу,устраняют денатурированные белки.

Ауыртпалық нәруыздары - жасушаның кез келген зақымдануында синтезделетін көпфункциональды жасушалық реттеушілер, цитоплазма және ядро нәруыздарын агрегация және денатурациядан қорғайтын, жасушаның некрозға төзімділігін жоғарылатады,^{денатурацияға ұшыраған заттарды аластайды}.

induction of heat shock proteins (refolding of denaturated polypeptides, intracellular house-keeping,)

Heat shock proteins are multifunctional cellular regulators, which are synthesized by cells damaged in any way. They protect cytoplasm and nucleus proteins from aggregation and denaturation (refolding of denaturated polypeptides), increase the resistance of cells to necrosis, remove denatured proteins, they tag irretrievably denaturated proteins and thereby target them for catabolism by proteosomes.

Стресс (анг. stress – напряжение) - неспецифическая реакция организма, возникающая под влиянием необычных и неблагоприятных раздражителей (стрессоров) и сопровождающаяся активацией неспецифических механизмов адаптации. Термин введен Г.Селье (Selye). Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который имеет три стадии: стадия тревоги, резистентности и истощения

Стресс (ағылш. stress – ауыртпалық) – қоршаған ортаның кез келген қолайсыз әсерлеріне организмнің арнайы емес бірбеткей(біркелкі) серпілістермен көріністегі, дененің қорғану-бейімделу мүмкіншіліктерінің жаңа деңгейде қалыптасуы. Терминді Г.Селье (Selye) енгізген. Стресс немесе жалпы адаптациялық синдром сатылы түрде дамиды. Стресс 3 сатыдан тұрады: үрей, төзімділік, қалжырау.

Stress is a nonspecific organism’s response to extreme agents (stressors), is accompanied by activation of nonspecific adaptive mechanisms. The term was offered by H. Selye. Stress is described as general adaptation syndrome, which has 3 stages: alarm reaction, resistance, exhaustion

Триада Селье: инволюция тимуса и лимфоидной ткани; гипертрофия коры надпочечников; язвы желудка и 12-перстной кишки.

Селье үштігі: тимус (айырша без) және лимфа тіндерінің кері дамуы; бүйрек үсті бездерінің қыртысты қабатының гипертрофиясы; асқазан мен ұлтабардың ойық жаралары.

Selye’s triad: involution of the thymus and lymphoid tissue, hypertrophy of adrenal cortex, ulcers of the stomach and duodenum

Стресс-реализующая система- система, запускающая стресс-реакцию, включает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, симпатоадреналовую систему, прооксиданты

Стресті-дамытатын жүйе – стресс-серпілісіне жол ашатын («қамшылайтын») жүйе. Оның құрамбөлшектері - гипоталамус- гипофиз – бүйрек үсті бездер жүйесі, симпато-адреналдық жүйесі, прооксиданттар.

Stress realizing system is the system that triggers the stress response, it includes the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the sympathoadrenal system, prooxidants

Стресс-лимитирующая система – механизмы, предупреждающие чрезмерную активацию стресс-реализующей системы. Включает в себя гамк-ергическую систему, опиоид-ергическая систему, серотонин-ергическая систему, антиоксиданты

Стресті-шектейтін жүйе – стресс-дамытатын жүйелердің тым артық белсенділінуін шектейтін тетіктер. Оның құрамбөлшектері - гамк-ергиялық жүйе, опиоид-ергиялық жүйе, серотонин-ергиялық жүйе, антиоксиданттар.

Stress-limiting system – includes mechanisms preventing excessive activation of the stress-realizing system (-amino butyric acid-ergic system, opiate-ergic system, serotonin-ergic system, antioxidants)

Болезни адаптации, дезадаптивные болезни – заболевания, возникновение которых связано с неблагоприятным воздействием стресса (дистресс): язвенная болезнь желудка, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, артериальная гипертензия, инсульт.

Дезадаптациялық аурулар – стресстің жағымсыз, қолайсыз әсерінен дамитын аурулар: асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы, жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз, артериалық гипертензия, инсулт.

Diseases of adaptation - are the diseases, the occurrence of which is associated with negative effects of stress (distress): ulcers of the stomach, intestine, ischemic heart disease, atherosclerosis, stroke, arterial hypertension.

Шок – общее, острое, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем.

Шок (сілейме,соққы) – аса қарқынды, төтенше ықпалдардың әсерлерінен жедел (жіті) дамитын организмнің өте ауыр жағдайы. Үйткені бұл жағдай жүйке жүйесі, эндокриндік жүйе, жүрек-қан-тамыр жүйесі тағы басқада ағзаның тіршілік мұқтаждығын қамтамасыз ететін жүйелердің сатылы, үдемелі бұзылыстарымен сипатталады.

Shock is a severe pathological process, which occurs under the influence of extreme pathogenic agents, when overexcitation of the nervous system is changed by deep inhibition and that leads to severe hemodynamic, respiratory, metabolic disturbances.

Задание 3. Решить ситуационные задачи

Задача 1

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина.

1.Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, появления свободного гемоглобина и метгемоглобина в крови.

2.Какую группу фармакологических препаратов необхомо назначить для предупреждения метгемоглобинообразования?

Задача 2

• Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л

• Концентрация АСТ и АЛТ повышена,

• В моче обнаружен миоглобин.

Задача 3.

При радиационном поражении произошло поврежджение клеток. Какие из перечисленных средств и почему будут способствовать, а какие препятствовать развитию лучевой болезни?

• Ингибиторы Na/K АТФ-азы

• Активаторы Na/K АТФ-азы

• Антиоксиданты

• Блокаторы Ca каналов

• Буферные растворы

Задача 4

Укажите по каким маркерам в крови можно судить о повреждении:

• гепатоцитов

• мышечных клеток скелетной мускулатуры

• кардиомиоцитов

Задача 5

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови неразрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведеня использовали гипотонический раствор хлорида натрия.

• Укажите механизм гемолиза эритроцитов

• Почему оставшиеся эритроциты имели сферическую форму?

Задача 6. У больной, попавшей в стационар через сутки после сильного душевного потрясения, в крови повысился уровень АКТГ, глюкокортикоидов, повысилось артериальное давление, пульс 85 в мин.

1. Какое состояние (процесс) развилось у пациентки?

2. Какой стадии развития процесса соответствуют наблюдаемые изменения? Объясните механизм их развития

3. Какаю группу фармакологических препаратов необходимо назначить больной по поводу данного состояния?

Задача 7. У студента 20 лет во время сессии после неудачной сдачи экзамена образовалась язва двенадцаперстной кишки.

1. К какой группе болезней можно отнести это заболевание?

2. Каковы возможные механизмы возникновения данного заболевания?

Задача 8. У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Имеет ли место угроза для жизни больного?

Задача 9. Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало заторможенным.

1. Какое состояние наблюдается у больного?

2. На какой стадии данного состояния больной находился при поступлении и через 15 минут?

Демонстрационный материал: мультимедийная презентация темы, ситуационные задачи, тестовые задания, глоссарий

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С.145-230

2. Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 3, С.145-230

3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-23, 45-47, 73-76

4. Патофизиология. Учебник для студ. Стом.факультетов/ А.И. Воложин, Г.В. Порядин.-Изд-во «Академия», 2007. – Т. С. 59-93, Т.3. – С 281-299

Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-41,230-232.

6. .Зайчик А.Ш. ,Чурилов Л.П.Общая патофизиология. Учебник для медицинских ВУЗов.Том 1, Санкт-Петербург, 2005, С. 110-192, 490-551

КОНТРОЛЬ

• проверка выполнения заданий

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Вариант 1

1. К эндогенным факторам, вызывающим повреждение клетки, относятся (3)

1. ионизирующая радиация

2. продукты пероксидного окисления липидов

3. высокая температура окружающей среды

4. медиаторы повреждения

5. ацидоз

2. К неспецифическим проявлениям повреждения клетки относятся (4)

1. денатурация молекул белка под влиянием высокой температуры

2. ацидоз

3. повышение проницаемости мембран лизосом

4. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

5. инактивация митохондриальных ферментов

3. Последовательность стадий острого повреждения клетки:

1. паранекроз

2. первичное специфическое воздействие повреждающего фактора

3. некробиоз

4. неспецифическая реакция клетки

5. некроз

4. В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются (2)

1. повышение функции оставшихся структур

2. активация генетического аппарата клетки

3. гипертрофия и гиперплазия структур клетки

4. стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

5. дистрофия клетки

5. Последовательность стадий апоптоза:

1. реализация программы

2. удаление фрагментов погибшей клетки

3. инициация

4. программирование

6. В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4)

1. активация пероксидного окисления липидов

2. активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз

3. механическое (осмотическое) растяжение мембран

4. адсорбция иммунных комплексов на мембранах

5. активация антиоксидантных систем

7. Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4)

1. глютатионпероксидаза

2. супероксиддисмутаза (СОД)

3. катехоламины

4. ненасыщенные жирные кислоты

5. каталаза

8. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3):

1. увеличение содержания в клетке Са ²⁺

2. внутриклеточный ацидоз

3. уменьшение содержания в клетке Na⁺

4. гипоксия

5. увеличение содержания в клетке К⁺

9. О повреждении трансмембранных ионных насосов свидетельствуют (3)

1. увеличение содержания внутриклеточного кальция

2. уменьшение содержания внутриклеточного натрия

3. увеличение содержания внутриклеточного калия

4. уменьшение содержания внутриклеточного калия

5. увеличение содержания внутриклеточного натрия

10. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относятся (4)

1. активация анаэробного гликолиза

2. понижение синтеза интерферона

3. повышение активности систем антиоксидантной защиты

4. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

5. понижение функциональной активности клетки

11. К стресс-реализующей системе относятся (4)

1. симпато-адреналовая система

2. гипоталамус

3. гипофиз

4. кора надпочечников

5. ГАМК-ергическая система

12. Наиболее продолжительная стадия общего адаптационного синдрома:

А) аварийная стадия

В) стадия шока

С) стадия противощока

D) стадия резистентности

Е) стадия истощения

13. Для фазы противошока общего адаптационного синдрома характерны (4)

1. гипергликемия

2. активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

3. избыток глюкокортикоидов

4. гипертензия

5. истощение функции коры надпочечников

14. Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено (3)

1. мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов

2. повышением мощности и стабильности работы ионных насосов

3. стабилизацией клеточных мембран

4. снижением активности симпато-адреналовой системы

Е) активацией антителообразования

15. К болезням дезадаптации можно отнести (3)

1. артериальную гипертензию

2. дизентерию

3. ишемическую болезнь сердца

4. язвенную болезнь желудка

5. пневмонию

16. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в (1)

1. костном мозге

2. сердце

3. сосудах нижних конечностей

4. легких

5. органах брюшной полости

17. В патогенезе комы имеют значение (4)

1. гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга

2. интоксикация

3. нарушение кислотно-основного состояния

4. нарушение электролитного гомеостаза

5. формирование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

Вариант 2

1. Специфические проявления повреждения клеток (2)

1. сопровождают любое повреждение клеток

2. обусловлены особенностью этиологического фактора

3. характерны для определенного этиологического фактора

4. возникают при воздействии различных повреждающих факторов

5. могут быть вызваны любым этиологическим фактором

2. Специфика повреждающего действия цианидов на клетку заключается в (1)

1. денатурации белковых структур

2. активации пероксидного окисления липидов

3. повреждении генетического аппарата клетки

4. блокаде цитохромоксидазы

5. деструкции фосфолипидов мембран клетки

3. В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются (3)

1. повышение функции оставшихся структур

2. активация генетического аппарата клетки

3. гипертрофия и гиперплазия структур клетки

4. стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

5. активация синтетических процессов

4. Апоптоз клетки (3)

1. сопровождается воспалительной реакцией

2. программированная смерть клетки

3. фагоцитоз апоптозных «телец»

4. набухание клеток

5. образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

5. В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)

1. нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке

2. повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки

3. дисбаланс ионов и жидкости в клетке

4. нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

6. Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)

1. конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток

2. инактивацию сульфгидрильных групп белков

3. подавление процессов окислительного фосфорилирования

4. уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма

5. активацию функции мембраносвязанных рецепторов

7. ПОЛ активируется при (4)

1. стрессе

2. гипервитаминозе Д

3. действии ионизирующей радиации

4. повышении активности каталазы, пероксидазы

5. гиповитаминозе Е

8. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран  ионный дисбаланс  увеличение в клетке ионов… ?  активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования.

1. кальция

2. натрия

3. калия

4. магния

5. водорода

9. В патогенезе набухания клетки имеют значение (3)

1. уменьшение активности Na⁺/К⁺ - АТФ-азы

2. снижение внутриклеточного осмотического давления

3. интенсификация пероксидного окисления липидов

4. увеличение гидрофильности цитозольных белков

5. увеличение активности Са²⁺ - АТФ-азы

10. Последствиями увеличения кальция в клетке являются (4)

1. активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

2. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

3. стойкое сокращение миофибрилл

4. повышение адренореактивности

5. снижение адренореактивности

11. Последовательность стадий общего адаптационного синдрома

1. резистентности – истощения – тревоги

2. тревоги – резистентности – истощения

3. резистентности – тревоги – истощения

4. тревоги – истощения – резистентности

12. К стресс-лимитирующей системе относятся (4)

1. симпато-адреналовая система

2. ГАМК-ергическая система

3. антиоксидантная система

4. опиоид-ергическая система

5. серотонин-ергическая система

13. Для фазы шока общего адаптационнного синдрома характерны (4)

1. гипотензия

2. гипотермия

3. гипертензия

4. гипогликемия

5. адинамия

14. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны (3)

1. гиперплазия коры надпочечников

2. снижение уровня АКТГ в крови

3. низкий уровень глюкокортикоидов в крови

4. усиление глюконеогенеза

Е) повышение секреции глюкокортикоидов

15 . Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса (4)

1. гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников

2. подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

3. эрозии слизистой желудка и кишечника

4. развитие анемии

5. артериальная гипертензия

16. Ведущие звенья патогенеза травматического шока (2)

1. гиповолемия

2. болевое раздражение

3. снижение сократительной функции сердца

4. нарушение функции печени

5. токсемия

6. аллергическая реакция анафилактического типа

17. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме (1)

1. психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания

2. глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство

3. спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство

4. психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания

5. глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство

Тема № 3: «НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА»

Цели:

• Формирование компетенции самосовершенствования путем самостоятельного изучения материала темы

• Формирование навыков использования полученных знаний при решении ситуационных задач

• Формирование навыков работы с дополнительными источниками литературы и сайтами internet

Задания:

1. Проработать учебный материал по вопросам:

• Нарушение переваривания и всасывания углеводов.Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.

• Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-ацидемия), патогенез. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.

• Гипергликемия, виды, механизмы развития. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.

• Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов.

• Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы.

• Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий. Принципы патогенетической терапии сахарного диабета I и II типов

• Изменения тканей полости рта при сахарном диабете

2. Выучить глоссарий

3. Решить ситуационные задачи:

4. Выполнить тестовые задания

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, решение задач, тестирование

Критерии выполнения:

Выводы по задачам, ответы на тестовые задания

Сроки сдачи СРС

В течение семестра

Критерии оценки см в разделе «Критерии оценки СРС».

Глоссарий

Гликогенолиз – расщепление гликогена до глюкозы и глюкозо-6-фосфата.

Гликогенолиз- гликогенннің глюкоза және глюкоза -6- фосфатқа дейін ыдырауы.

Glycogenolysis is the breakdown of glycogen to glucose-1-phosphate and glucose.

Глюконеогенез - синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы (пируват, аминокислоты, глицерин).

Глюконеогенез- глюкозаның көмірсуға жатпайтын ( пируват, амин қышқылдары, глицерин) өнімдерден түзілуі.

Gluconeogenesis is the generation of glucose from non-carbohydrate carbon substrates such as pyruvate, glycerol, and glucogenic amino acids.

Гликогенозы - группа наследственных болезней, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в расщеплении гликогена. Гликогеноз I типа - дефект глюкозо-6-фосфатазы печени, почек (болезнь Гирке), Гликогеноз II типа - дефект  α-1,4-глюкозидазы печени, почек, мышц, миокарда (болезнь Помпе), гликогеноз III типа - дефект амило-1,6-глюкозидазы печени, мышц, миокарда (болезнь Форбса), гликогеноз IV типа - дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы (болезнь Андерсена), гликогеноз V типа - дефект мышечной гликогенфосфорилазы (болезнь Мак-Ардла), гликогеноз VI типа - дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса) и др.

Гликогеноздар – гликогеннің ыдырауына қатысатын ферменттердің тектік ақаулығына байланысты дамитын тұқымқуалаушы аурулар тобы. Гликогеноздің 1-ші түрі – бауырда, бүйректе глюкоза-6-фосфатаза ферментінің ақаулығы (Гирке ауруы), Гликогеноздің 2-ші түрі – бауырда, бүйректе, бұлшық етте, миокардта a-1, 4-глюкозидаза ақаулығынан (Помпе ауруы) дамиды, Гликогеноздің 3-ші түрі – бауырда, бұлшық етте, миокардта амило-1,6-глюкозидаза ақаулығынан (Форбс ауруы) дамиды, гликогеноздің 4-ші түрі – амило-1,4-> глюкозилтрансфераза ақаулығында (Андерсен ауруы) дамиды, гликогеноздің 5 –ші түрі – бұлшық еттік гликогенфосфорилаза ақаулығында (Мак-Ардл ауруы) дамиды, гликогеноздің 6-шы түрі – бауырда фосфорилаза ақаулығы (Герса ауруы) және тағы басқалары.

Glycogenosis is a group of inherited diseases caused by inherited defects in the enzymes involved in the breakdown of glycogen. Type I Glycogenosis is defect in glucose-6-phosphatase activity of the liver, kidneys (Von Gierke’s disease), Type II glycogenosis is defect in α-1 ,4-glucosidase activity of the liver, kidneys, muscle, myocardium (Pompe’s disease), type III glycogenosis is defect in amilo-1 ,6-glucosidase activity of the liver, muscles, and myocardial (Forbes’ disease), type IV glycogenosis is deficiency of amilo-1, 4 -> 1,6 - glucosyl transferase (Andersen disease), type V glycogenosis is defect in muscle glycogen phosphorylase ( McArdl disease), type VI glycogenosis is deficiency of the liver phosphorylase (Hers' disease) and others .

Нормогликемия – нормальный уровень глюкозы крови – 3,4 – 5,6 ммоль/л

Нормогликемия – қанда глюкозаның қалыпты денңгейі (3,4 - 5,6 ммоль/л).

Normoglycemia is normal blood glucose level (3.4 - 5.6 mmol / l)

Гипергликемия –повышение уровня глюкозы крови более 6,1 ммоль/л

Гипергликемия – қанда глюкоза деңгейінің 6,1 ммоль/л жоғары болуы.

Hyperglycemia is increased blood glucose level more than 6.1 mmol / L

Гипогликемия – понижение уровня глюкозы крови менее 3 ммоль/л

Гипогликемия – қанда глюкоза деңгейінің 3 ммоль/л төмен болуы.

Hypoglycemia is decrease in blood glucose level less than 3 mmol / l
Тест толерантности к глюкозе - лабораторный метод исследования, применяемый для диагностики нарушения толерантности к глюкозе.

Глюкозаға толеранттылықты тексеретін тест – глюкозаға толеранттық бұзылыстарды

анықтау, диагноз қою үшін лабораториялық әдістер қолданылады. Толеранттылық дәріге, немесе басқада заттарға организмнің, дененің төтеп беруі (немесе «көтеру» мүмкіндігі).

Glucose tolerance test is laboratory method used for the diagnosis of impaired glucose tolerance.

«Почечный порог для глюкозы» - максимальная концентрация глюкозы крови (9-10 ммоль/л), при которой глюкоза еще не обнаруживается в моче.

«Глюкоза үшін бүйрек табалдырығы» - қандағы глюкоза мөлшері ( концентрациясы ) 9 – 10 ммоль/л аспағанша бүйрек глюкозаны тосқауылдай алады, несепке өткізбейді, сондықтан ол несепте көрінбейді.

"Renal threshold for glucose» is the maximal concentration of blood glucose (9 - 10 mmol / L), when glucose is not detected in the urine.

Глюкозурия – появление глюкозы в моче

Глюкозурия – несепте глюкозаның пайда болуы.

Почечная глюкозурия обусловлена нарушением процессов реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

Бүйректік глюкозурия бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуінің (реабсорбциясының) бұзылыстарына байланысты дамитын үрдіс.

Внепочечная глюкозурия обусловлена гипергликемией, превышающей «почечный порог»

Бүйректен тыс глюкозурия – бүйрексіз, гипергликемия «бүйрек табалдырығынан» жоғары болғанда дамиды.
Glycosuria is the appearance of glucose in the urine
Renal glucosuria is due to impaired glucose reabsorption in the renal tubules
Extrarenal glucosuria is caused by hyperglycemia more than "renal threshold"

Сахарный диабет - заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина.

Қантты диабет – инсулиннің абсолютті (шынайы) немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде (негізінде) дамитын ауру.

Diabetes mellitus is a disease at the heart of which lies the absolute and / or relative insulin deficiency.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность (абсолютная) - развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса

Ұйқы бездік инсулиннің (абсолютті, шынайы) жетіспеушілігі - Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.

Ұйқы безінен тыс инсулин (салыстырмалы) жетіспеушілігі, инсулин өндіріледі, бірақ ол әсерсіз, әлсіз жағдайда болады.

Pancreatic insulin deficiency (absolute) develops when there is damage to beta-cells of Langerhans islets
Extrapancreatic insulin deficiency (relative) develops when insulin is produced, but not effective.

Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия.

Инсулинге төзімділік (резистенттілік) – бұл инсулиннің мөлшері (концентрациясы) жеткілікті болғанымен инсулинге сезімтал тіндердің серпінісінің (жауабының) төмендеуіне байланысты дамиды, нәтижесінде инсулинге тәуелді тіндер инсулинді қабылдамағандықтанβ гипергликемия дамиды.

Insulin resistance is a condition in which the body's cells become resistant to the effects of insulin as a result of which glucose is not assimilated by insulin-dependent tissues and hyperglycemia develops.

Сахарный диабет I типа - иммуноопосредованный диабет, основным звеном патогенеза которого является воспаление в островках Лангерганса (аутоиммунный инсулит), приводящее к деструкции β-клеток. Имеется четкая ассоциация с HLA-генами.

Қантты диабеттің 1 түрі – иммундық серпілісте дамитын диабет – оның негізгі патогенездік тізбегі Лангерганс аралшығында қабыну үрдісі қалыптасуы (аутоиммундық инсулит), ол β -жасушаларының құрылымын бүлініске ұшыратады. НLА-гендерімен айқын байланыста (ассоциялы) болады.

Type I diabetes mellitus – is immune-mediated diabetes, the main pathogenetic factor of which is an inflammation in Langerhans islets (autoimmune insulinitis), leading to the destruction of β-cells. There is a clear association with HLA genes.

Сахарный диабет II типа - общее собирательное название гетерогенных нарушений в основе патогенеза которых лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.

Қантты диабеттің ІІ түрі – жалпы гетерогендік бұзылыстарда дамитын диабеттердің жиынтық атауы, оның патогенездік негізін құраушы келесі екі жайт: инсулинге төзімділік және бета-жасушасының дисфункциясы.

Type II Diabetes mellitus is the total collective name of heterogeneous disorders in the pathogenesis of which there are two major factors: insulin resistance and β-cell dysfunction.

Диабетический синдром комплекс симптомов сахарного диабета: гипергликемия → глюкозурия→ полиурия →полидипсия

Диабеттік синдром – қантты диабет әйгіленімдерінің (симптомдарының) кешені: гипергликемия > глюкозурия >полиурия > полидипсия.

Полиурия – увеличение диуреза вследствие повышения осмотического давления ультрафильтрата

Полиурия – ультрафильтратта осмостық қысымның жоғарылауына байланысты диурездің көбейуі.

Полидипсия – жажда, повышенное потребление жидкости вследствие гиперосмоляльной гипогидрии

Полидипсия – гиперосмолярлық гипогидрияға байланысты сұйық заттарды көбірек қабылдау , шөлдеу.

Полифагия - избыточное употребление пищи вследствие нарушения утилизации питательных веществ при дефиците инсулина

Полифагия – инсулиннің аздығынан және қоректік заттардың жөнді сіңбеуінен тағамды артық қабылдау.

ІDiabetic syndrome is complex of diabetic symptoms: hyperglycemia→ glycosuria → polyuria → polydipsia
Polyuria - increased diuresis due to increased ultrafiltrate osmotic pressure
Polydipsia - thirst, increased fluid intake due to hyperosmolar hypohydration
Polyphagia - excessive use of food as a result of disorders of nutrient utilization at insulin deficiency

Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается чаще всего у больных СД І типа вследствие гипергликемии (от 19,4 ммоль/л и более), гиперкетонемии и метаболического ацидоза.

Гипергликемиялық кетоацидоздық кома. Қантты диабеттің І-ші түрімен ауыратын науқастарда гипергликемияда ( 19,4 ммоль/л бастап, оданда жоғары болғанда), гиперкетонемияда және метаболизмдік ацидозда жиі кездеседі.

Ketoacidotic hyperglycemic coma develops most often in patients with type 1 diabetes mellitus. It is due to hyperglycemia (from 19.4 mmol / L or more), hyperketonemia and metabolic acidosis.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л, нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии.

Гипергликемиялық гиперосмолярлы кома ҚД ІІ - түрімен ауыратын жасы 50-ден асқан науқастарда қосымша сусыздануға әкелетін ықпалдық жайттарда ( құсу, іш өту, су тапшылығында, күйікте, қансырауда, полиурияда, несеп айдаушыларды қабылдағанда) дамиды. Патогенездің негізгі тізбегі болып организмнің сусыздануы мен қан плазмасының гиперосмолярлық күйде болуы. Бұл кезде гликемия 55 ммоль/л жетуі мүмкін, ал гиперкетонемия мен кетонурия айтарлықтай емес.

Hyperglycemic hyperosmolar coma develops in patients with type 2 diabetes over 50 years, when there are additional pathogenic effects of dewatering factors (vomiting, diarrhea, limiting fluid intake, burns, blood loss, polyuria, diuretics). The main stages of pathogenesis are dehydration and development of hyperosmolarity of plasma. Glucose levels can be up to 55 mmol / l, there is no pronounced hyperketonemia and ketonuria.

Лактацидотическая кома - в патогенезе играют роль: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса, превращающего пируват в ацетил-КоА, применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз (бигуаниды), гипоксия

Лактацидоздық кома – патогенезінде маңызды ойыншы болып пируватдегидрогеназдық ферменттік кешенінің белсенділігінің төмендеуінен пируват ацетил-КоА айналмайды, анаэробты гликолизді демеуші дәрілік препараттарды (мысалы, бигуанидтер) қолданғанда, гипоксияда дамиды.

Laktacidotic coma – Pathogenetic factors are: decrease in activity of pyruvate dehydrogenase enzyme complex that converts pyruvate to acetyl-CoA, the usage of drugs that stimulate anaerobic glycolysis (biguanide), hypoxia

Неферментативное гликозилирование белков - соединение глюкозы со свободными аминогруппами белков - коллагенов, кристаллинов, гемоглобина

Нәруыздардың ферменттік емес жолдармен гликоздануы – глюкозаның нәруыздың бос аминтоптарымен (коллагендер, кристаллиндер, гемоглобиндер) қосылуы.

Non-enzymatic glycosylation of proteins is glucose binding to free amino groups of proteins: collagen, crystallins, hemoglobin

Ферментативное гликозилирование заключается в повышении скорости превращения глюкозы в сорбитол и маннитол, что приводит к их накоплению в клетках и межклеточном веществе сетчатки, хрусталика, клубочках почек, эндотелиоцитах, шванновских клетках, нейронах.

Ферменттік гликоздану. Бұл кезде глюкоза сорбитолға, маннитолға шапшаң айналады да, нәтижесінде көз торында, көз бұршағында, бүйрек шумағында, эндотелиоциттерде, нейрондарда, шванн жасушаларында олар аталған заттар жасушаларда және жасуша аралық кеңістіктерде мол жиналып қалады.

Enzymatic glycosylation is increased conversion rate of glucose to sorbitol and mannitol, which leads to their accumulation within the cells and intercellular spaces of the retina, lens, renal glomeruli, endothelial cells, Schwann cells, or neurons.

Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.

Макроангиопатиялар – қантамырлардың атеросклерозды зақымдануы.

Микроангиопатии - повреждение сосудов микроциркуляции вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита. Чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза.

Микроангиопатиялар – метаболизмдік бұзылыстарға байланысты микроциркуляциялық арналардың бүлініске ұшырауына байланысты қантамыр қабырғаларында нәруыздардың гликоздануы мен васкулиттер дамуы. Бүйрек және көз торының қантамырлары жиірек зақымданады.

Macrovasopathy is atherosclerotic vessels.
Microvasopathy is damage to vessels of microcirculation. It is due to metabolic disturbances in the vascular wall (glycosylation of proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the kidneys and blood vessels of the retina. is characterized by basement membrane thickening because of increased glycosylation of base membrane proteins (collagen)

Of microangiopathy, due to metabolic disturbances in the vascular wall (гликозилирование proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the vessels of the kidneys and of the retina of the eye.

Гипогликемическая кома – при гликемии ниже 2.5 ммоль/л. Ведущее звено патогенеза – энергетический дефицит нейронов (субстратная гипоксия)

Гипогликемиялық кома – гликемия 2,5 ммоль/л төмен болғанда. Патогенездік тізбектің негізгі жетекшісі – нейрондарда энергиялық, қажымдық тапшылық (субстратты гипоксия ).

Hypoglycemic coma develops when blood glucose is below 2.5 mmol / l. The main pathogenetic factor is the energy deficit of neurons (substrate hypoxia)

Задание № 3 Решить ситуационные задачи

Задача № 1. Больная С., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, ощущение сухости во рту, жажду, частые мочеиспускания, исхудание, частые гнойничковые поражения кожи.

• О каком заболевании можно думать?

• Какие дополнительные исследования необходимо провести?

• Каков механизм клинических проявлений заболевания?

Задача № 2.

В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом в течение 10 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание. Кожа влажная, покрыта липким потом, лицо бледное, появились судороги. Содержание глюкозы в крови - 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 100 мл 20% раствора глюкозы больной пришел в сознание.

• Как можно охарактеризовать состояние пациентки?

• Что является основным звеном его патогенеза?

• Какой клинический тип сахарного диабета можно предположить у данной больной?

Задача № 3.

Пациент 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает СД, в последнее время не соблюдал диету, не регулярно принимал пероральные сахаропонижающие препараты. Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица.

Экспресс‑анализ выявил значительную гипергликемию (25 ммоль/л, рН –7,32) повышеный уровень кетоновых тел в крови и моче.

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?

3. Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте.

Задание 4. Решение тестовых заданий

Решение тестовых заданий

1 вариант

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при (4)

1. воспалении слизистой тонкого кишечника

2. действии токсинов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования

3. нарушении кровоснабжения кишечной стенки

4. снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы

5. снижении активности липазы

2. Снижение синтеза гликогена наблюдается при (5)

1. поражении гепатоцитов

2. отравлении четыреххлористым углеродом

3. гипоксии

4. сахарном диабете

5. тиреотоксикозе

6. инсулиноме

3. Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерно (5)

1. дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

2. дефицит глюкозо-6- фосфатазы

3. гепато- и нефромегалия

4. гипогликемия

5. кетоз

6. увеличение молочной кислоты в крови

7. гипергликемия

4. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)

1. усиление гликогенеза

2. повышение гликогенолиза

3. активация анаэробного гликолиза

4. нарушение окисления в цикле Кребса

5. дефицит витамина В₁

6. нарушение функции печени

5. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение (4)

1. торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

2. активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. замедление окисления глюкозы

6. торможение глюконеогенеза

6. Ведущим звеном патогенеза гипогликемической комы является (1)

1. углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

2. углеводное «голодание» миокарда

3. гиперосмия крови

4. некомпенсированный кетоацидоз

5. накопление молочной кислоты

7. В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет (1)

1. увеличение реабсорбции глюкозы в почках

2. повышение гликогеногенеза

3. угнетение глюконеогенеза

4. нарушение утилизации глюкозы клеткой

5. усиление гликогенолиза

8. Гормональная гипергликемия возникает при (5)

1. повышении секреции глюкокортикоидов

2. повышении секреции адреналина

3. повышении секреции глюкагона

4. повышении секреции соматотропина

5. дефиците инсулина

6. дефиците тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)

9. К панкреатической инсулиновой недостаточности может привести (5)

1. образование антител к инсулину

2. атеросклероз сосудов поджелудочной железы

3. нарушение пуринового обмена (накопление аллоксана)

4. дефицит в организме ионов цинка

5. образование аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

6. панкреатит

10. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием (3)

1. повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

2. опухолевого поражения поджелудочной железы

3. перенесенного панкреатита

4. повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)

5. выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

6. образования антител против инсулина

2 вариант

1. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при (4)

1. возбуждении центральной нервной системы

2. инсулиноме

3. усиленной мышечной работе

4. повышенной продукции адреналина

5. активации симпатической нервной системы

2. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при (1)

1. гипоксии

2. гепатитах

3. циррозе печени

4. лихорадке

5. гликогенозах

3. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию (2)

1. кетоновых тел

2. СЖК

3. лактата (молочной кислоты)

4. галактозы

5. пирувата (пировиноградной кислоты)

4. Найти соответствие:

1. Причины острой гипогликемии (2)

2. Причины хронической гипогликемии (3)

1. тяжелая мышечная работа

2. передозировка инсулина

3. инсулинома

4. почечный диабет

5. хронический гепатит

5. Для гипогликемии характерно (5)

1. потливость

2. слабость

3. чувство голода

4. гиперосмия крови

5. мышечная дрожь

6. Глюкозурия может наблюдаться при (2)

1. сахарном диабете

2. несахарном диабете

3. гиперлипидемии

4. гиперлактацидемии

5. почечной недостаточности

7. Для алиментарной гипергликемии характерно: (4)

1. развивается через 30 - 60 минут после еды и сохраняется в течение двух часов

2. гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы

3. возникает через два часа после еды

4. уровень глюкозы возвращается к норме через 3 часа

Е) используется для выявления нарушения толерантности к глюкозе

8. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при (1)

1. блокаде инсулина антителами в крови

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. разрушении бета-клеток островков Лангерганса

4. повышенной секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы печени

9. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеют значение (4)

1. повреждение бета-клеток островков Лангерганса

2. прочная связь инсулина с белками

3. повышенная активность инсулиназы печени

4. блокада рецепторов к инсулину

5. повышение в крови свободных жирных кислот

10. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение (1):

1. норма

2. сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. почечная глюкозурия