Файл: RU СРС стом 15.doc

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова

Категория: Методичка

Дисциплина: Медицина

Добавлен: 05.02.2019

Просмотров: 1287

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Демонстрационный материал: презентация темы, ситуационные задачи, глоссарий, тестовые задания


ЛИТЕРАТУРА:

Основная

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С.568-621

  2. Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С.568-621, том 2, С.289-313

  3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 25-31, 67-69

  4. Патофизиология. Учебник для студ. Стом.факультетов/ А.И. Воложин, Г.В. Порядин.-Изд-во «Академия», 2007. –2 Т. С. 20-31

Дополнительная

  1. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 256-269, 340-351

  2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.


КОНТРОЛЬ

  • Проверка выполнения заданий № 1, 2

  • Тестирование



Тема № 4: «НАРУШЕНИЕ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА И КОС» (4 час)

Цели:

  • Нучиться пользоваться источниками литературы и сайтами internet

  • Самостоятельно изучить вопросы темы

  • Научиться использовать полученные знания при составлении схем патогенеза и решении тестовых заданий


Задания:

      1. Проработать учебный материал по вопросам:

  • Формы нарушения водного баланса организма.

  • Обезвоживание, виды по патогенезу, причины, изменение осмотического давления во вне- и внутриклеточных секторах при различных видах обезвоживания. Основные проявления и их патогенез.

  • Положительный водный баланс (изо-, гипо-, гиперосмоляльная гипергидрия), причины, патогенез. “Водная интоксикация” - понятие, причины, механизмы развития.

  • Отеки, определение. Патогенетические факторы отеков, характеристика.

  • Клинические виды отеков, механизмы развития.

  • Нарушение обмена натрия, калия, причины, патогенез изменений в организме.

  • Значение системных нарушений фосфорно-кальциевого обмена и нарушений обмена микроэлементов в развитии стоматологических заболеваний

  • Классификация нарушений КОС по патогенезу и степени компенсации.

  • Газовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

  • Негазовый ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

  • Газовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

  • Негазовый алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

  • Нарушения КОС в полости рта, роль слюны. Взаимосвязь уровня рН и развития кариеса.

  • Патогенетические принципы устранения расстройств КОС

      1. Выучить глоссарий

      2. Решить ситуационные задачи

      3. Решить тестовые задания


Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, дополнительной литературе и источникам internet, патофизиологический анализ ситуационных задач, выполнение тестовых заданий

Критерии выполнения:

  • ответы на вопросы тестовых заданий этой темы СРС на рубежном и итоговом контроле


Сроки сдачи СРС

рубежный контроль № 1.


Критерии оценки см в разделе «Критерии оценки СРС».

Глоссарий

Водный баланс – равновесие между поступлением и выделением воды из организма. Величина водного баланса около 2,5 л в сутки.

Су тепе-теңдігі – организмге түскен су мен шыққан су арасындағы тепе-теңдік. Су тепе-теңдігінің шамасы тәулігіне 2,5 л.

Water balance is the balance between the amount of water, absorbed into the body and that, which is eliminated from the body. Its bulk is 2.5 l per day


Положительный В.Б. - выведение воды меньше поступления (отеки, водянка, водная интоксикация)

Оң С.Т. – түскен судың шыққан судан басым болуы (ісінулер, сулану, сумен улану)

Positive WB – when water intake predominates water elimination (edema, , dropsy, water intoxication)

Отрицательный В.Б - выведение воды больше поступления (обезвоживание = гипогидратация = дегидратация)

Теріс С.Т. – түскен судан шыққан судың басым болуы (сусыздану= гипогидратация = дегидратация)

Negative WB. when water elimination predominates water intake (dehydration, hypohydration, exsiccosis)

Виды обезвоживания по патогенезу (по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)

  • Изоосмоляльное (изотоническое) - эквивалентная потеря воды и электролитов

  • Гиперосмоляльное (гипертоническое) - преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды

  • Гипоосмоляльное ( гипотоническое) - преимущественная потеря электролитов

(диарея, многократная рвота, чрезмерное потоотделение)

Сусызданудың патогенезіне қарай түрлері (жасуша сыртындағы осмостық қысымның өзгеруіне сәйкес)

  • Изоосмолялды (изотониялық) – су мен электролиттерді бірдей деңгейде жоғалты

  • Гиперосмолялды (гипертониялық) – суды артық шығару немесе оның аз түсуі

Гипоосмолялды ( гипотониялық) - электролиттерді артық жоғалту (диарея, қайталанған құсу, қатты терлеу)

Types of dehydration according to pathogenesis (changes of osmotic pressure of extracellular compartment)

  • Isoosmolal (isotonic) is equivalent loss of water and electrolytes

  • Hyperosmolal (hypertonic) is low water intake or excessive loss of water

  • Hypoosmolal ( hypotonic) is combined water and electrolytes deficiency

Водянка – скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум)

Сулану – сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуы (іш шемені, гидроторакс, гидроперикардиум)

Dropsy (hydrops) is accumulation of fluid in serous cavities


Отек – патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями

Ісіну – қан мен тіндер арасында су алмасуының бұзылыстарынан тін мен тінаралық кеңістіктерде сұйықтың артық жиналып қалуы.

Edema – is abnormal and excessive accumulation of fluid in the interstitial tissue spaces due to disorders of water exchange between blood and tissues

Патогенетические факторы отеков:

1) Гемодинамический фактор - повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров ( фильтрация, резорбция)

Гемодинамикалық жайт - қылтамырлардың вена бөлігінде гидростатикалық қысымның артуы (сүзілу­, резорбция¯)

Hemodynamic factor - is a rise in hydrostatic pressure at the venular end of the capillary (high filtration, low resorption)

2) Онкотический фактор - понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (гипоальбуминемии)

Онкотикалық фактор - гипопротеинемия нәтижесінде қанның онкотикалық қысымының төмендеуі (гипоальбуминемиялар)

Oncotic factor - is decreased plasma oncotic pressure (as a result of hypoproteinemia)

3) Tканевой фактор - повышение онкотического и осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма

Тіндік фактор – электролиттер, нәруыздар, зат алмасу өнімдері жиналуынан тіндерде онкотикалық және осмостық қысымның артуы

Tissue factor - is high oncotic and osmotic pressure of the interstitial space as a result of accumulation of electrolytes, proteins, products of metabolism

4) Сосудистый фактор (мембраногенный) - повышение проницаемости капилляров

Қантамырлық фактор - қылтамырлар өткізгіштігінің артуы

Vascular (membranogenous) factor - is increased capillary permeability

5) Затруднение оттока лимфы - в результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки филяриями, повышения давления в системе верхней полой вены

Лимфа ағып кетуінің қиындауы - лимфалық тамырлардың тромбозы немесе қабынуы нәтижесінде, құрттармен бітелгенде, жоғары қуыс венасында қысым артқанда

Difficulty of lymph outflow (lymphoedema) - is the result of inflammation or thrombosis of the lymphatics, filariasis, high central venous pressure, pressure from outside on the main abdominal or thoracic duct, removal of axillary lymph nodes

6) Нейроэндокринный фактор - нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена, повышение секреции альдостерона и антидиуретического гормона

Жүйкелік-эндокриндік фактор Су – электролит алмасуының жүйкелік және гуморалды реттелулерінің бұзылуы, әлдостерон және диурезге қарсы гормонның түзілуінің артуы

Neuro-endocrine factor (sodium and water retention) - is disorder of water-electrolyte metabolism regulation. It is the increased secretion of aldosterone and vasopressin (antydiuretic hormone),

КОС - кислотно-основное состояние – это- соотношение концентраций водородных (Н+) и гидроксильных (ОН) ионов в биологических средах.

Acid-base balance is the ratio between the concentration  of H+ and OH- ions in biological substances

рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, является интегральным показателем кислотно-основного состояния. В норме рН артериальной крови составляет 7,35-7,45, венозной - 7,26-7,36.

pH is the negative logarithm of the H+ concentration. It is an integral indicator of acid-base status. The normal pH of arterial blood is 7.35-7.45, venous blood is 7,26-7,36.


Парциальное давление (напряжение) углекислого газа в крови (рСО2) отражает концентрацию углекислоты в крови. Напряжение углекислого газа в артериальной крови (раСО2) в норме составляет 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст.), в венозной - 6,1-7,7 кПа (45,7 – 57,7 мм рт.ст.).

Partial pressure (tension) of carbon dioxide in the blood (pCO2) reflects the concentration of carbon dioxide in the blood. Normal Carbon dioxide tension in arterial blood (PaCO2) is 4,7-6,0 kPa (35-45 mm Hg) in venous blood - 6,1-7,7 kPa (45.7 - 57.7 mm Hg).

Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО2) отражает концентрацию растворенного в крови кислорода, в артериальной крови составляет 12,0- 12,6 кПа (90-95 мм рт.ст), в венозной - 4,6-6,0 кПа. (34,5 – 45 мм рт.ст)

Partial pressure (tension) of oxygen in the blood (pO2) reflects the concentration of dissolved oxygen in the blood. It is 12.0 - 12.6 kPa (90-95 mm Hg) in arterial blood - 4,6-6,0 kPa. (34.5 - 45 mm Hg) and in venous blood.

Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - это содержание бикарбонатов в плазме крови (ммоль/л) при полном насыщении её кислородом и при рСО2 , равном 40 мм ртутного столба, определяемое при 38о С. В норме – 20-27 ммоль/л.

Standard serum bicarbonate (SB) is the content of bicarbonate in the blood plasma determined in standard conditions (complete oxygen saturation, pCO2 is 40 mm Hg, temperature is 38o C). Normal content is 20-27 mmol / l.

Актуальный (истинный) бикарбонат (AB) - содержание НСО в крови у конкретного человека.

The actual (true) bicarbonate is content of НСО ions in blood of the investigated person.

Буферные основания крови (ВВ) - сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме составляет 40-60 ммоль/л.

Blood Buffer base (BB) is the amount of anions of all buffer systems, mainly bicarbonate ions and proteins anions. The normal content is 40-60 mg / dL.
 Избыток (или дефицит) оснований (ВЕ) - показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей - в норме колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л.

Buffer excess (ВЕ) is – a parameter specifying a difference between actual content of the buffer bases and their normal value. This parameter in the best way characterizes a metabolic component of the acid-base homeostasis. Normal value is from + 2.3 to -2.3mmol/L.

Ацидоз - абсолютное или относительное увеличение кислот в крови.

Acidosis is absolute or relative increase in blood acids.

Алкалоз – абсолютное или относительное увеличение оснований в крови

Alkalosis is absolute or relative increase in blood alkaline

Компенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови остается в пределах нормы

Compensated acidosis and alkalosis - arterial pH remains within the normal range

Декомпенсированные ацидозы и алкалозы - рН артериальной крови сдвигается за пределы нормальных значений

Decompensated acidosis and alkalosis occurs when arterial pH is less than 7.35 or more than 7.45

Газовый (респираторный) ацидоз - нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО2 в биологических жидкостях.

Газовый алкалоз - нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО2 в биологических жидкостях.Gaseous (respiratory) acidosis occurs when acid-base balance disorders are caused by primary increase in pCO2in biological fluids.
Gaseous alkalosis - occurs when acid-base balance disorders are caused by primary decrease in pCO2in biological fluids.Негазовый ацидоз (метаболический, экзогенный, выделительный) формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов (нарушение обмена, поступление кислот извне, почечная недостаточность, диарея)

Nongaseous acidosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of acidic products (metabolic disorders, acid intake from outside, diarrhea)

Негазовый алкалоз (экзогенный, выделительный, метаболический) - нарушение КОС, обусловленное повышением концентрации аниона гидрокарбоната.

Nongaseous alkalosis (metabolic, exogenous, excretory) develops when there is accumulation of bicarbonate anion.


Задание 3 Решение ситуационных задач


Задача 1. Ребенок 3 мес., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Объективно: западение большого родничка, сухость слизистых, кожи и языка, мышечная гипотония. Артериальное давление снижено. В анализе крови имеет место увеличение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Диурез 300 мл. Жажда отсутствует.

1. Какое нарушение водно-электролитного обмена наблюдается у ребенка?

2. Каков патогенез основных проявлений?

3. Предложите патогенетическую терапию данного состояния


Задача 2. При работе в горячем цехе развивается усиленное потоотделение и гипервентиляция легких.

1. К какому нарушению водно-электролитного обмена и КОС это может привести?

2. Предложите принципы коррекции водно-электролитного обмена.

3. Можно ли утолять жажду приемом воды без соли?


Задача 3. Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: повышено количество эритроцитов, натрий – 160 ммоль/л (норма 135-150 ммоль/л), калий 6 ммоль/л (норма 3,5-5, 5 ммоль/л), нормогликемия.

  1. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного?

  2. Объясните патогенез наблюдаемых изменений

  3. Предложите методы патогенетической терапии развившегося состояния


Задача № 4. Больной 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: отеки нижних конечностей, застойные явления в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия.

1. Имеются ли признаки нарушения водного обмена?

2. Какой тип дисгидрии имеется у больного?

3. Объясните патогенез отеков, скопления жидкости в брюшной полости и в легких?

4. Какую патогенетичекую терапию следует назначить больному?


Задача 5. Пациентке К., 40 лет была сделана расширенная операция по удалению левой молочной железы вместе с региональными лимфатическими узлами. На следующий день у нее появился отек левой руки без изменения окраски кожи.

  1. Каков механизм развития отека?

Задача №6

У больного с хронической почечной недостаточностью обнаружено развитие остеопороза (снижение массы костной ткани), концентрация кальция в плазме крови снижена, при исследовании КОС обнаружено состояние компенсированного негазового ацидоза.

  1. Каковы возможные механизмы ацидоза и остеопороза у данного больного?


Задача № 6. Пациент в коматозном состоянии.

рН 7,17

рСО2 50 мм рт. ст.

SB 15,0 ммоль/л

ВВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13 ммоль/л

Повышен уровень кетоновых тел в крови и титруемая кислотность мочи


Задача № 7. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО2 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л


Задание 4. Решение тестовых заданий

Вариант 1

1. Гемодинамический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (2)

  1. застойных

  2. воспалительных

  3. аллергических

  4. нефротических

  5. токсических


2. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором патогенеза отеков (3)

  1. при сердечной недостаточности

  2. Квинке

  3. при печеночной недостаточности

  4. при укусе пчел, ос

  5. токсических


3. Затруднение оттока лимфы наблюдается при (4)

  1. врожденной гипоплазии лимфатических сосудов

  2. обтурации лимфатических сосудов филяриями

  3. повышении центрального венозного давления

  4. понижении центрального венозного давления

E) опухолях лимфоузлов


4. Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков (3)

  1. сердечных

  2. почечных

  3. печеночных

  4. воспалительных

  5. аллергических


5. Ведущими в патогенезе печеночных отеков являются (2)

  1. нейро-эндокринный фактор

  2. онкотический фактор

  3. сосудистый фактор

  4. тканевой фактор

  5. нарушение оттока лимфы


6. Проявлениями гипергидратации являются (4)

  1. отеки, водянка

  2. повышение массы тела

  3. повышение гематокрита

  4. увеличение объема циркулирующей крови

  5. повышение артериального давления


7. Недостающее звено патогенеза водной интоксикации:

Избыточное поступление воды на фоне нарушения выведения ® повышение воды внеклеточного сектора ® ?… ® поступление жидкости из внеклеточного сектора внутрь клеток ® внутриклеточная гипергидратация ® общее увеличение воды в организме

  1. гипоосмия внутриклеточного сектора

  2. гиперосмия внутриклеточного сектора

  3. гиперосмия внеклеточного сектора

  4. гипоосмия внеклеточного сектора

E) изоосмия внеклеточного сектора


8. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при (3)

  1. диарее

  2. многократной рвоте

  3. кишечных свищах

  4. атрезии пищевода

  5. водном голодании


9. В патогенезе нарушения функции центральной нервной системы при обезвоживании имеют значение (4)

  1. гипоксия

  2. нарушение кислотно-основного состояния

  3. аутоинтоксикация

  4. осмотическое повреждение мембран нейронов

E) централизация кровообращения


10. Гипокалиемия проявляется (3)

  1. атонией кишечника

  2. понижением сосудистого тонуса

  3. повышением вольтажа зубца Т

  4. расширением и снижением амплитуды зубца Т на ЭКГ

  5. повышением артериального давления


11.К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (4)

  1. ресинтез гликогена из молочной кислоты(цикл Кори)

  2. ацидогенез

  3. аммониогенез

  4. Na+ - Н+ - обменный механизм

  5. Реабсорбция бикарбонатов


12. Роль печени в компенсации сдвигов КОС (4)

  1. синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему

  2. образование аммиака и синтез мочевины

  3. окисление органических кислот

  4. превращение молочной кислоты в глюкозу и гликоген (цикл Кори)

  5. ацидогенез


13. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН артериальной крови (1)

  1. 7,35 - 7,45

  2. 7,0

  3. 7,2 - 7,3

  4. 7,45 - 7,50

  5. 7,65 - 7,70


14. Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о (1)

  1. компенсированном алкалозе

  2. некомпенсированном алкалозе

  3. компенсированном ацидозе

  4. некомпенсированном ацидозе

  5. нормальном состоянии КОС


15. Гиперкапния при компенсированном газовом ацидозе приводит к (4)

  1. спазму артериол

  2. повышению АД

  3. снижению АД

  4. бронходилятации

  5. спазму бронхиол и выделению больших количеств вязкой слизи


16. Причинами негазового ацидоза являются (4)

  1. избыточное образование органических кислот в организме при нарушении обмена веществ

  2. неспособность почек выводить кислые продукты

  3. чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и желудочно-кишечный тракт

  4. накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма

  5. увеличение поступления кислот извне


17. Газовый алкалоз развивается при (3)

  1. угнетении дыхательного центра

  2. высотной болезни

  3. большой потере желудочного сока

  4. повышении возбудимости дыхательного центра

  5. гипервентиляции легких при искусственном дыхании


18. Для газового алкалоза характерно (3)

  1. гипокальциемия

  2. повышение нервно-мышечной возбудимости

  3. снижение титруемой кислотности мочи

  4. активация процессов ацидо,- и аммониогенеза

  5. компенсаторная гипервентиляция легких


19. В процессе компенсации негазового алкалоза происходят (4)

  1. гиповентиляция легких

  2. задержка оснований почками

  3. высвобождение Н+ белковой буферной системой

  4. перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция крови

  5. усиление выведения бикарбонатов с мочой


20. Гипервентиляция легких компенсирует нарушения КОС при (1)

  1. метаболическом ацидозе

  2. метаболическом алкалозе

  3. газовом ацидозе

  4. газовом алкалозе


Вариант 2

1. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков (3)

  1. печеночных

  2. кахектических

  3. аллергических

  4. токсических

  5. почечных


2. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости может быть следствием (3)

  1. избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство

  2. выхода из поврежденных клеток осмотически активных веществ

  3. повышения проницаемости сосудистой стенки

  4. снижения оттока осмотически активных веществ (ионов, органических соединений) от тканей в результате нарушения микроциркуляции

  5. ускорения кровотока


3. Составьте правильную последовательность активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

  1. повышение секреции альдостерона

  2. уменьшение почечного кровотока

  3. повышение секреции ренина

  4. превращение ангиотензиногена в ангиотензин - I

превращение ангиотензина - I в ангиотензин – II


4. Ведущим фактором отека при воспалении является (1)

  1. нервно-эндокринный фактор

  2. гемодинамический фактор

  3. сосудистый фактор

  4. тканевой фактор

  5. онкотический фактор


5. В патогенезе отеков при сердечной недостаточности имеют значение (5)

  1. гемодинамический фактор

  2. онкотический фактор

  3. нейро-эндокринный фактор

  4. тканевой фактор

  5. затруднение оттока лимфы

  6. понижение венозного давления


6. Гипоосмоляльная (гипотоническая) гипергидратация может быть следствием(3)

  1. неадекватно повышенной продукцией вазопрессина

  2. чрезмерной водной нагрузкой

  3. активацией ренин-ангиотензин альдостероновой системы

  4. патологической гипервентиляцией легких

  5. недостаточностью АДГ


7. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется (2)

  1. увеличением общего содержания воды в организме

  2. повышением осмотического давления во внеклеточной жидкости

  3. увеличением содержания воды в клетках

  4. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

  5. отсутствием чувства жажды


8. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется (2)

  1. увеличением общего содержания воды в организме

  2. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

  3. снижением содержания воды в клетках

  4. перемещением воды из внеклеточного пространства в клетки

  5. жаждой



9. Гипоосмоляльная гипогидратация может возникнуть при:

  1. гипервентиляции легких

  2. сердечной недостаточности

  3. диарее

  4. водобоязни

  5. переливании крови и кровезаменителей


10. При гипокальциемии наблюдается (2)

  1. полиурия

  2. отеки

  3. повышение нервно-мышечной возбудимости и судороги

  4. образование камней в почках

  5. снижение свертываемости крови


11. К легочным механизмам компенсации сдвигов КОС относятся (2)

  1. гипервентиляция при ацидозе

  2. гиповентиляция при ацидозе

  3. гиповентиляция при алкалозе

  4. гипервентиляция при алкалозе

  5. ацидогенез


12. Роль желудочно-кишечного тракта в компенсации сдвигов КОС (3)

  1. повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при ацидозе

  2. повышение секреции кишечного сока, содержащего большое количество бикарбонатов при алкалозе

  3. увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при алкалозе

  4. повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка при алкалозе

  5. увеличение секреции бикарбоната поджелудочной железой при ацидозе


13. Показатель рН артериальной крови, равный 7,25 свидетельствует о (1)

  1. компенсированном алкалозе

  2. некомпенсированном алкалозе

  3. компенсированном ацидозе

  4. некомпенсированном ацидозе

  5. нормальном состоянии КОС


14. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при (4)

  1. неисправности наркозо-дыхательной аппаратуры

  2. пневмосклерозе

  3. снижении возбудимости дыхательного центра

  4. хронических обструктивных заболеваниях легких

  5. пребывании в условиях высокогорья


15. В компенсации газового ацидоза имеют значение (4)

  1. гемоглобиновый буфер

  2. гипервентиляция легких

  3. усиление ацидогенеза в почках

  4. усиление аммониогенеза в почках

  5. поступление Н+ в клетки в обмен на калий и кальций


16. Для метаболического ацидоза характерно (3)

  1. гипервентиляция

  2. понижение рСО2 в крови

  3. гиперкалиемия

  4. декальцинация костей

  5. повышение титруемой кислотности мочи


17. В процессе компенсации газового алкалоза происходит (4)

  1. высвобождение Н+ белковой буферной системой

  2. перемещение Н+ из клеток в обмен на ионы калия и кальция

  3. уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками

  4. увеличение выведения бикарбонатов с мочой

  5. гипервентиляция легких


18. Причинами негазового алкалоза являются (5)

  1. поступление в организм больших количеств бикарбонатов

  2. уменьшение выделения бикарбонатов через почки

  3. потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком при неукротимой рвоте

  4. продолжительные поносы

  5. кишечные свищи


19. Для метаболического алкалоза характерно (4)

  1. увеличение концентрации бикарбонатов в плазме

  2. компенсаторное уменьшением напряжения СО2 в крови

  3. ослабление аммониогенеза в почках

  4. понижение титруемой кислотности мочи

  5. повышение нервно-мышечной возбудимости


20. Альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию (1)

  1. смешанному газовому и метаболическому алкалозу

  2. смешанному газовому ацидозу и метаболическому алкалозу

  3. смешанному газовому и метаболическому ацидозу

  4. смешанному газовому алкалозу и метаболическому ацидозу


Демонстрационный материал: ситуационные задачи, варианты тестовых заданий


ЛИТЕРАТУРА

Основная

  1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С.682-764

  2. Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С.682-764

  3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 59-67

  4. Патофизиология. Учебник для студ. Стом.факультетов/ А.И. Воложин, Г.В. Порядин.-Изд-во «Академия», 2007. – Т.2 С. 52-63; 80-103


Дополнительная

  1. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 288-311

  2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 42-51, 60-76.


КОНТРОЛЬ

  • Заключения по ситуационным задачам

  • Проверка выполнения тестовых заданий


Тема № 5. «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ белкового и жирового обмена»

Цели:

  • Нучиться пользоваться источниками литературы и сайтами internet

  • Самостоятельно изучить вопросы темы

  • Научиться использовать полученные знания при составлении схем патогенеза и решении тестовых заданий


Задания:

    1. Проработать учебный материал по вопросам:


  1. Нарушение синтеза и распада белков, причины, патогенез, последствия. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

  2. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гиперазотемия, определение, виды по патогенезу.

  3. Нарушение белкового состава плазмы крови: гипер-, гипо-, и диспротеинемии; парапротеинемия. Нарушение транспортной функции белков плазмы крови.

  4. Нарушения поступления с пищей, переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, причины, последствия.

  5. Гиперлипидемии, виды, механизмы развития. Нарушение обмена холестерина и фосфолипидов. Гиперхолестеринемия.

  6. Нарушения межуточного обмена липидов. Кетоз, понятие, патогенетические факторы.

    1. Выучить глоссарий

    2. Решить ситуационные задачи

    3. Решить тестовые задания


Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, дополнительной литературе и источникам internet, патофизиологический анализ ситуационных задач, выполнение тестовых заданий

Критерии выполнения:

  • ответы на вопросы тестовых заданий этой темы СРС на рубежном и итоговом контроле


Сроки сдачи СРС

рубежный контроль № 1.


Критерии оценки см в разделе «Критерии оценки СРС».

Глоссарий

Азотистый баланс - интегральный показатель общего уровня белкового обмена, это равновесие между поступающим и выделяющимся из организма азотом

Азоттық теңгерімі бұл – бірлестік жалпы көрсеткіш деңгейінің нәруыз алмасуы, аралық тіннен азоттың түсуі мен шығуының тепе-теңдігі.

Nitrogen balance – is integral indicator of the general level of protein metabolism, is the balance between the intake and excretion of nitrogen


Положительный азотистый баланс: поступление в организм азота превышает его выведение, т.е. синтез белка преобладает над его распадом. Отмечается при регенерации тканей, в период выздоровления после тяжелых болезней, при беременности, в детском возрасте, при гиперпродукции гормонов анаболического действия (СТГ, андрогены, инсулин).

Оң азоттық балансы: азоттың тінге түсуі жоғарылап , сыртқа шығуынан артып кетеді, нәруыз түзілуі және оның ыдырауы басым болады,тіннің жаңару уақытында, жас балаларда,жүкті әйелдерде анаболизмздік гормондардың организмде артық өндірілуі (СТГ, андрогендік, инсулин)

Positive nitrogen balance: the intake of nitrogen is greater than its removal, ie protein synthesis predominates over its destruction. It is observed at tissue regeneration in the recovery period after a serious illness, pregnancy, childhood, overproduction of anabolic hormones (growth hormone, androgens, insulin).


Отрицательный азотистый баланс: распад белка превалирует над синтезом и азота поступает в организм меньше, чем выделяется. Отмечается при гиперпродукции гормонов катаболического действия (адреналин, Т3, Т4, глюкокортикоиды)

Теріс азоттық баланс; организмнен шығарылған төмен мөлшердегі азоттың көлемі түсуінен кем болады. Көп сөлденіс бездерінің өндірілу, ыдырау процестері кезінде белгіленуі (адреналин Т3,Т4 глюкокортикоидтер)


Гиперазотемия - повышение содержания остаточного азота крови (в норме 15 - 30 ммоль/л)

Hyperazotemia - is increase in residual nitrogen levels (normally 15 - 30 mmol / l)
Retention hyperazotemia develops at decreased excretion of protein metabolism end products by the kidneys (renal failure)

Гиперазотемия – қанда қалдық азоттың көбеюі.(қалыптыда 15-30 ммоль/л)


Ретенционная гиперазотемия развивается при нарушении выведения конечных продуктов белкового обмена почками (почечная недостаточность)

Бөгелулік гиперазотемия- нәруыздың зат алмасуының нәтижесінде түзілетін соңғы өнімдердің бүйрек арқылы шығуының бұзылыстарында (бүйрек жеткіліксіздігінде) дамиды.

Продукционная гиперазотемия развивается при обширном распаде тканей (травматический шок, ожоги, опухоль и др.), тяжелых повреждениях печени (нарушается синтез мочевины, количество ее в крови и моче снижается, нарастает содержание резидуального азота).

Өнімділік гиперазотемия тіндердің аумақты ыдырауында (жарақаттық сілейме, күйіктерде, өспелер т.б. ) , бауырдың тым ауыр зақымдануында (зәрнәсілдің түзілуі бұзылады,оның мөлшері қанда және несепте төмендейді, резидуалды (қалдық) азоттың мөлшері жоғарылайды).

Productional hyperazotemia develops at extensive destruction of tissue (traumatic shock, burns, tumors, etc.), severe liver damage (decreased urea synthesis, decreased blood urea concentration, increased the content of residual nitrogen).


Гипопротеинемия - уменьшение концентрации белков в крови (в норме 60 – 80 г/л)

Гипопротеинемия - қанда нәруыздар мөлшерінің (концентрациясының) төмендеуі (қалыпты жағдайда 60 – 80 г/л).

Hypoproteinemia – is decrease in the concentration of protein in blood (normally 60 - 80 g / l)


Гиперпротеинемия – повышение концентрации белков в крови

Гиперпротеинемия - қаннда нәруыз мөлшерінің (концентрациясының) көбеюі.

Hyperproteinemia – is increase in blood protein concentration


Абсолютная гиперпротеинемия наблюдается при увеличении синтеза глобулинов крови. Имеет место при плазмоцитоме (миеломная болезнь), макроглобулинемии Вальденстрема, когда в результате опухолевого процесса синтезируются в большом количестве патологические глобулины, при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях, когда происходит значительное образование иммуно­глобулинов.

Абсолюттік (шынайы) гиперпротеинемия қанда глобулиндердің түзілуі жоғарылағанда байқалады. Бұл жағдай плазмоцитомада (миеломдық ауру), Вальденстрем макроглобулинемиялық ауруында, бұл кезде патологиялық макроглобулиндер (олардың молеклярлық массасы 1 миллиондай) көптеп түзіледі. Иммуноглобилендердің мол өндірілуі жұқпалы, аутоиммндық ауруларда да жиі кездеседі.

Absolute hyperproteinemia is increased blood protein level as a result of increased globulin synthesis (plasmacytoma (multiple myeloma), Waldenstrom's macroglobulinemia, when as a result of tumor growth large quantities of abnormal globulins are synthesized; at infectious, autoimmune diseases, when there is a significant formation of immuno ¬ globulins).


Относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови из-за значительных потерь жидкости (обезвоживание). макроглобулинемия

Салыстырмалы гиперпротейнемия макроглобулинемияда, организм сүйықтықты көп жоғалтқанда (сусыздануда) қан қоюланғандықтан байқалады.

Relative hyperproteinemia is observed when there is hemoconcentration at dehydration


Диспротеинемия - изменение соот­ношения между отдельными белковыми фракциями крови. В норме отно­шение концентрации альбуминов к глобулинам (альбумино-глобулиновый белковый коэффициент) находится в пределах 1,5 и 2,5, в среднем - 2,0.

Диспротеинемия - қан плазмасы нәруыздарының жеке бөлшектерінің өзара қатынастарының өзгеруі. Қалыпты жағдайда альбуминмен глобулиннің концентрациялық арақатынасы (альбумин – глобулиндік нәруыздық коэффициент) 1,5 – 2,5 шамасында болады, орташа алсақ - 2,0.

Disproteinemia – is changed correspond ¬ relationship between blood protein fractions. The normal albumin globulin ration (albumin-globulin coefficient) is 1.5 and 2.5, average - 2.0.


Дефект-протеинемия - отсутствие в крови того или иного плазменного белка, обычно наследственно обусловленное. Например, агаммаглобулинемия - отсутствие гаммаглобулинов (иммуноглобулинов), болезнь Брутона.

Ақаулық-протеинемия – қанда кейбір плазмалық нәруыздардың болмауы, әдетте ол тұқым қуалаушыққа байланысты болады. Мысалы, агаммаглобулинемия- гаммаглобулиннің (иммуноглобулиндердің) тіпті болмауы, Брутон ауруы.

Defect-proteinemia - is absence of one of blood plasma proteins, usually inherited. For example, agammaglobulinemia is absence of gammaglobulins (immunoglobulins), Bruton's disease.

Парапротеинемия - появление в крови нехарактерных патологических белков – парапротеинов

Парапротеинемия – қанның қалыпты жайына келмейтін, қанда патологиялық нәруыздардың пайда болуы.

Paraproteinemia – is the appearance of atypical pathological blood proteins - paraproteins


Парапротеины -аномальные иммуноглобулины, синтезируются плазматическими клетками при миеломной болезни, не способны выполнять функцию антител

Парапротеиндер – аномальды иммуноглобулиндер, миеломдық өспе ауруында плазмалық жасушалар өндіреді, бірақ, олар антидененің қызметін (функциясын) атқара алмайды.

Paraproteins are abnormal immunoglobulins synthesized by plasma cells in multiple myeloma, they can not perform the function of antibodies


Криоглобулины - патологические белки плазмы, обладающие свойством превращения в желеобразное состояние при температуре ниже 37 °С. Большинство криоглобулинов - это комплексы поликлональных иммуноглобулинов, в состав которых примерно наполовину входят моноклональные иммуноглобулины, могут появиться при макроглобулинемии Вальденстрема, миеломе, хроническом лимфолейкозе, инфекционных заболеваниях (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра)

Криоглобулиндер – плазмалық патологиялық нәруыздар, олардың ерекшелігі егер дене қызуының температурасы 37о С төмендегенде бұл нәруыздар қоймалжың қою желе тәрізді күйге ауысады. Криоглобулиннің көпшілігі иммуноглобулиндердің поликлоналдық кешендерінен тұрады, олардың құрамының ( шамамен) жартысын моноклоналдық иммуноглобулиндер құрайды. Бұл жағдай Вальденстрем макроглобулинемиясында, миеломада, созылмалы лимфолейкозда, жұқпалы ауруларда (мононуклеоз, сифилис, туберкулез, лепра) байқалады.

Cryoglobulins – are abnormal plasma proteins, that have the unusual properties of precipitating from the blood serum when the blood temperature is below 37 ° C. Most of cryoglobulins – are complexes of polyclonal immunoglobulins, with monoclonal immunoglobulins (about 50%), cryoglobulins may appear in Waldenstrom's macroglobulinemia, multiple myeloma, chronic lymphocytic leukemia, infectious diseases (mononucleosis, syphilis, tuberculosis, leprosy)


Подагра (от греч. podagra - капкан, боль в ногах) - заболевание, характеризующееся гиперурикемией и отложением солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, преимущественно в области суставных хрящей, околосуставных тканей и в почках.

Подагра - бұл аурудың негізгі көрінісі мен сипаты гиперурекемия менен зәр қышқылы тұздарының әртүрлі тіндерде, әсіресе буын шеміршектерінде, буын маңындағы тіндерде және бүйректе мол жиналуынан патологиялық үрдістерді туындатады.

Gout (from the Greek. Podagra - trap, leg pain) – is a disease characterized by hyperuricemia and deposition of uric acid (urate) in various tissues, mainly in the articular cartilage, periarticular tissues and kidneys.


Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, или α-ЛП). В состав ЛПВП входят 40-55% белка (процент общей массы частицы), 27-30% фосфолипидов, 3-8% триглицеридов, 2-3% свободного холестерина, 14-20% эфиров холестерина. ЛПВП выполняют транспортную функцию, переводя избыток холестерина с поверхности сосудов в печень и выводя его излишек из клеток эндотелия, поэтому ЛПВП - антиатерогенные липопротеины.

Тығыздығы жоғары липопротеиндер (ТЖЛП, немесе α-ЛП). ТЖЛП-нің құрамына 40-55% нәруыз (бөлшектердің жалпы массасының пайызы), 27-30% фосфолипидтер, 3-8% үшглицеридтер, 2-3% бос холестерин, 14-20 % холестреин әтірлері кіреді. ТЖЛП холестериннің артық бөлігін эндотелий жасушаларынан шығарып қантамырлардың ішкі бетінен холестериннің мол мөлшерін бауырға өткізіп тасымалдаушы қызмет атқарады, сондықтан ТЖЛП – антиатерогенді липопротеиндер болып саналады.

High density lipoproteins (HDL, or α-LP) consist of protein (40-55%), phospholipids (27-30%), triglycerides (3-8%), free cholesterol (2-3%), cholesteryl esters (14-20%). HDL perform the transport function, removing cholesterol excess from the surface of blood vessels and transporting it to the liver and for excretion or re-utilization, so HDL are antiatherogenic lipoproteins.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, или пре- β-ЛП) - неоднородный класс частиц с различным содержанием компонентов: 8-12% - белок, 10-12% - свободный холестерин, 18-20% - фосфолипиды, 3-6% - эфиры холестерина, около 50% - триацилглицеролы (ТАГ). Они образуются в основном в гепатоцитах (и в меньшем количестве - в слизистой кишечника), являются главной транспортной формой эндогенных триацилглицеролов. В их составе апопротеины С, Е и В100. В плазме крови происходит трансформация ЛПОНП в β-ЛП (при участии ферментов - липопротеиновой липазы и ЛХАТ крови).

Тығыздығы өте төмен липопротеиндер (ТӨТЛП, немесе пре-β-ЛП) – компоненттерінің құрам бөліктері әртүрлі топтан, бөлщектері бірыңғай емес: құрамында 8-12% – нәруыз, 10-12% бос холестерин, 18-20% – фосфолипидтер, 3-6% –холестерин әтірлері, шамамен 50 % - үшацилглицеролдар (ҮАГ). Олар негізінен гепатоциттерде құрылады (ал, азырақ мөлшері ішектің шырышты қабығында түзіледі), олар эндогенді үшацилглицеролдардың негізгі тасымалдаушы түрін құрайды. ҮА Г- нің құрамында С,Е және В 100 апопротеиндер бар. Қан плазмасында липопротеиндік липаза мен қандағы ЛХАТ ферменттерінің қатысуымен ТӨТЛП – β – ЛП айналуы жүреді.

Very low density lipoproteins (VLDL, or pre-β-LP) is a heterogeneous class of particles with different compounds content: protein (8-12%), free cholesterol (10-12%), phospholipids (18-20%), cholesteryl esters (3-6%), triacylglycerols (about 50%). They are produced mainly by hepatocytes ( lesser extent - in by intestine). VLDL are the main transport form of endogenous triacylglycerols. Their apoproteins are C, E and B100. The plasma VLDL convert into β-LP (with the help of enzymes - lipoprotein lipase and lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT).

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, или β-ЛП) имеют следующий состав: 24-31% - свободный холестерин, 16-28% - этерифицированный холестерин, 7-11% - триглицериды, около 30% - фосфолипиды, 20-25% - белок. Они образуются в плазме из ЛПОНП и являются самой атерогенной фракцией липопротеинов у человека. ЛПНП содержат только один апопротеин B100.

Тығыздығы төмен липротоиндер (ТТЛП немесе β- ЛП) құрамы мынадай:24-31% бос холестерин, 16-28%-этерофикацияланған холестерин, 7-11% –үшглицеридтер, 30%-фосфолипидтер, 20-25% –нәруыз. Олар плазмада ТӨТЛП – ден түзіледі. Адамдарда липопротеиндердің ең атерогенді бөлігі (фракциясы) болып саналады. ТТЛП – нің құрамы тек бір ғана апопротеин В 100 тұрады.

Low-density lipoproteins (LDL, or β-LP), have the following composition: free cholesterol (24-31%), - cholesteryl esters (16-28%), triglycerides (11.7%), the phospholipids (about 30%), protein (20-25%). They are formed in plasma from VLDL and are the most atherogenic lipoprotein fractions in man. LDL contain only one apoprotein - B100.

Хиломикроны - самые крупные липопротеиновые частицы, поступающие в кровь из лимфы и представляющие собой транспортную форму пищевых жиров (экзогенных ТАГ). В их составе находятся: 3-8% фосфолипидов, 2-4% эфиров холестерина, около 2% свободного холестерина, 1-2% белка и 86-94% ТАГ. В оболочке имеются апопротеины B48, A, C, E.

Хиломикрондар – қанға лимфадан түсетін липопротеиндік бөлшектердің ең ірісі және тағамдық майлардың тасымалдаушысы болып табылады. Олардың құрамында:3-8% фосфолипидтер, 2-4% холестерин әтірлері, шамамен 2% бос холестерин, 1-2% –нәруыздар болса, қалған 86-94% - ҮАГ. Қабығында апопротеин В 48, А,С,Е бар.

Chylomicrons are the largest lipoprotein particles entering the blood from the lymph . Chyl. are the transport form of dietary fat (exogenous TAG). Their structure consists of phospholipids (3-8%), cholesteryl esters (2-4%), free cholesterol (about 2%), protein (1.2%) and TAG (86-94%). The shell has apoproteins B48, A, C, E.


Типы гиперлипопротеинемии:

Гиперлипопротеинемиялардың түрлері:

I.тип Гиперхиломикронемия - характеризуется высоким содержанием хиломикронов в плазме крови натощак.

1түрі (тип) Гиперлипопротеинемия – қан плазмасында, ашқарында хиломикрондардың мөлшері жоғары болуымен сипатталады.

Type I Hypercholesterolemia is characterized by a high content of chylomicrons in plasma on an empty stomach.


II тип Гипер-бета-липопротеинемия делится на 2 типа:

2 түрі Гипер-бета-липопротеинемия 2 түрге (типке) бөлінеді:

IIа тип - увеличение содержания в крови β-ЛП при нормальном уровне пре- β-ЛП;

II а түрі – пре β –ЛП деңгейі қалыпты жағдайда, β-ЛП қандағы мөлшерінің көбеюі.

IIб тип - увеличение содержания β-ЛП и пре- β-ЛП.

II б түрі – β- ЛП және пре-β –ЛП мөлшерлерінің көбеюі.

Type II hyper-beta lipoproteinemia is divided into 2 types:
Type IIa - increase in blood β-LP with normal pre-β-LP;
Type IIb - increase in β-LP and pre-β-LP.


III тип «Флотирующая» гиперлипопротеинемия, или дис- β-липопротеинемия. В основе заболевания лежит наследственно обусловленное нарушение синтеза апопротеина Е Заболевание характеризуется появлением в сыворотке флотирующих β-ЛП (липопротеинов промежуточной плотности - ЛППП).

III түрі (тип) «Флоттаушы» гиперлипопртеинемия немесе дис-β-липопротоинемия. Аурудың негізінде тұқым қуалаушылыққа байланысты апопротеин Е өндірілуінің бұзылыстары жатыр. Ауру қан сарысуында флоттаушы β-ЛП (аралық тығыздықты липопротеиндердің -АТЛП) пайда болуымен сипатталады.

Type III "floating" hyperlipoproteinemia, or dis-β-lipoproteinemia. The disease is due to hereditary decreased synthesis of apoprotein E. The disease is characterized by the appearance of serum floating β-lipoprotein (intermediate density lipoprotein - IDL) .


IV тип Гипер-пре- β-липопротеинемия, может быть наследственно обусловленной (отсутствие кофактора липопротеинлипазы - апопротеина CII) или приобретенной (при алкоголизме, остром гепатите, акромегалии, диабете и др.). Характерно нарастание уровня триглицеридов и ЛПОНП в крови.

IV түрі (типі) Гипер-про-β-липопротеинемия тұқым қуалаушылықпен байланысты (апопротеин С II-нің липопротеинлипазаның кофакторы – С 11-нің болмауы) немесе жүре пайда болған (маскүнемдікте, жіті(жедел) гепатитте, акромегалия, диабетте т.б.) болуы мүмкін. Бұларға қанда үшглицеридтер мен ТӨТЛП деңгейінің жоңарылауы тән.

Type IV hyper-pre-β-lipoproteinemiamay be hereditary (absence of lipoprotein lipase - apoprotein CII cofactor) or acquired ( alcoholism, acute hepatitis, acromegaly, diabetes, etc.). It is characterized by increase in triglycerides and VLDL levels.


V тип Гипер-пре- β-липопротеинемия и хиломикронемия.

V түрі Гипер-пре- β-липопротеинемия және хиломикронемия.

Type V Hyper- pre-β lipoproteinemia and chylomikronemi


Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Наступает через 1- 4 часа после еды, через 9 часов уровень жира в крови нормализу­ется

Ауқаттық гиперлипемия - майлы тағам қабылдауынан кейін немесе липидтік жүктемемен сынама жүргізгеннен туындайтын хиломикрондар деңгейінің қанда уақытша көбеюі. Тағам қабылдағаннан 3-4 сағат өткеннен соң пайда болады, 9 сағаттан кейін қандағы майдың деңгейі қалпына келеді.

Alimentary hyperlipemia - temporary increase in blood chylomicrons caused by the intake of fatty foods or test with lipid load. Occurs within 1 - 4 hours after meal, after 9 hours blood fat level is normalized


Транспортная гиперлипемия обусловлена усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете 1 типа

Тасымалдық гиперлипемия ашығу, стресс, қантты диабеттің I түрі кезінде, қанда майдың эстерленбеген май қышқылдары түрінде қордан қарқынды шығарылуына байланысты.

Transport hyperlipemia is due to increased mobilization of free fatty acids from depot during starvation, stress, diabetes mellitus type 1


Ретенционная гиперлипемия (от лат. retentio - задерживать) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани, что бывает при недостаточности фермента липопротеиновой липазы или при гипоальбуминемии, поступлении большого количества NaCl (ингибирует липопротеиновую липазу крови). Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете II типа, при механической желтухе,

Ретенциялық гиперлипемия (латынша retentio-ұсталыну) бейтарап майлардың тінге өтуінің кідіруінің нәтижесінде дамиды, бұл липопротеиндік липаза ферментінің жеткіліксіздігі кезінде немесе альбуминемия, организмге көп мөлшерде NaCI түсуі кезінде (қандағы липопротеиндік липазаны тежейді) болады. Атеросклероз, ЖИА (жүрек ишемиясының ауруы), нефроз, қантты диабеттің II-түрі, механикалық сарғаю кезінде пайда болады.

Retention hyperlipemia (from Lat. Retentio - delay) is caused by a delay transition of neutral fats from the blood into the tissues, which occurs when there is lipoprotein lipase deficiency, hypoalbuminemia or excessive intake of NaCl (inhibits lipoprotein lipase). Occurs at atherosclerosis, coronary heart disease, nephrosis, type 2 diabetes mellitus, mechanic jaundice.

Кетоз - повышение уровня кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и повышенное выделение их с мочой (кетонурия).

Кетоз – қанда кетон денелері деңгейінің жоғарылауы (гиперкетонемия) және олардың зәрмен шығарылуының көбеюі (кетонурия).

Ketosis – is increased blood ketone bodies (hyperketonemia), and increased ketone bodies excretion with urine (ketonuria)

Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, ведущим звеном патогенеза которого является абсолютная или относительная лептиновая недостаточность.

Біріншілік семіру – май тіндерімен гипоталамустың арасында гормондық байланыс бұзылулары кезінде пайда болады. Бұл тектік ақаулар арқылы дамитын нейроэндокриндік ауру, оның патогенезіндегі негізгі буын, шынайы немесе салыстырмалы түріндегі лептин жеткіліксіздігі.

Primary Obesity occurs when there is disorders in hormonal link between adipose tissue and the hypothalamus. This is genetically mediated neuroendocrine disease, its main pathogenetic factor is absolute or relative leptin deficiency.

Вторичное ожирение (эндокринное, церебральное) - синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и развивается при эндокринопатиях, опухоли мозга, нарушениях мозгового кровообращения и пр.

Екіншілік семіру (эндокриндік, мыйлық) – липолиз және липогенез үрдістерінің арақатынасының бұзылыстары кезінде пайда болатын синдром. Эндокринопатия, мый өспесі, мый қанайналымы бұзылыстары, т.б. патологияларда дамитын әйгіленімдік сипаттағы көрініс.

Secondary obesity (endocrine, cerebral) – is a syndrome that occurs when there is imbalance between the processes of lipolysis and lipogenesis. It is symptomatic in nature and develops at endocrinopathy, brain tumors, stroke, etc.

Экзогенно-конституциональное ожирение (часто, но не всегда относится к первичной форме ожирения). Нарушение пищевого поведения (например, синдром ночной еды, повышенное потребление пищи в ответ на стресс) приводит к отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой: Отложение жира = Поступление энергии - Расход энергии.

Экзогендік-денебітімдік семіру ( семірудің біріншілік түрінде жиі кездескенімен, бірақ барлық жағдайда емес). Тамақ ішу тәртібінің бұзылыстары (мысалы: түнде тұрып тамақ ішу, стреске жауап ретінде тағамды артық қабылдау). Организмде (мына формулаға сәйкес: май жиналуы =энергия түзілуі мен түсуі – энергия шығыны) артық май жиналуына әкеледі.

Exogenous-constitutional obesity (often, but not always it is related to the primary form of obesity). Eating disorders (such as night eating syndrome, increased food intake in response to stress) lead to the deposition of excess fat in the body, in accordance with the formula: the deposition of fat = energy intake - energy consumption.

Гипоталамическое ожирение является следствием поражения гипоталамуса (перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области)

Гипоталамустық май басу -гипоталамустың зақымдануында (бас мыйында болған жарақаттар, бас ішілік тұрақты гипертензия, мый өспесі, менингит, гипоталамустық аймақтағы туа біткен дегенеративті( азғындаған) өзгерістер дамитын үрдіс.

Hypothalamic obesity is a consequence of the destruction of the hypothalamus (brain trauma, intracranial hypertension, brain tumors, meningitis, congenital degenerative changes in the hypothalamus)

Гормональное ожирение связано как с гипо-, так и с гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а также при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.

Гормондық май басу - ішкі сөлденіс бездерінің гипо - және гиперфункциясына байланысты. Мысалы, гипотиреозда, жыныс бездерінің гипофункциясында және гиперисулинизм мен гиперкортицизмде.

Hormonal obesity is associated with both hypo-and hyperfunction of endocrine glands and develops at hypothyroidism, hypofunction of gonads, hyperinsulinism and hypercortisolism.

Гиперхолестеринемия – повышение холестерина в крови (норма: 5,2-6,2 ммоль/л )

Гиперхолестеринемия - қанда холестериннің жоғарылауы (қалыптыда 5,2-6,2 ммоль/л)

Hypercholesterolemia – is increase in blood cholesterol (normal: 5,2-6,2 mmol / l)


Задание 3. Кейс-стади

Задача № 1. Больной Л., поступил в клинику с обширными ожогами. Общее содержание в крови белка – 50,0 г/л, альбуминов 24%, α1- глобулинов – 6,3%, α2-глобулинов-6,5%, β- глобулинов – 8,7%, γ- глобулинов – 54,5%

В чем заключаются изменения белкового состава плазмы крови? Как можно их объяснить?

Задача 2.

Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном специальном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП.

Вопросы:

1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н.?

2. Высок ли риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда? Если да, то почему?

3. Имеет ли место в обнаруженной патологии наследственность?


Задача 3. Потребность в жирах у детей гораздо больше, чем у взрослых. Для молодого и растущего организма баланс животных и растительных жиров должен составлять 2: 1. Для пожилых людей 1: 1. Объясните, почему необходима разная диета в зависимости от возраста.

Давно известен факт, что при бронхолегочных заболеваниях эффективна диета, богатая жирами. Объясните почему.

Задание 4. Решение тестовых заданий. см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163-174


ЛИТЕРАТУРА

Основная

  1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с. 621-682, 522-568

  2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010 - С. 128-136; С. 137-146.

  3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 69 -72

  4. Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.

  5. Патофизиология. Учебник для студ. Стом.факультетов/ А.И. Воложин, Г.В. Порядин.-Изд-во «Академия», 2007. – Т. 2 С. 12-20; 32-45

  6. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 174 – 188, 214 - 221

Дополнительная

  1. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.

  2. Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.

КОНТРОЛЬ –

Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163-174


Тема № 6. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ . РОЛЬ ГИПОКСИИ, ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.


Цели:

  • Формирование компетенции самосовершенствования путем самостоятельного изучения материала темы

  • Формирование навыков использования полученных знаний при решении ситуационных задач

  • Формирование навыков работы с дополнительными источниками литературы и сайтами internet


Задания:

    1. Проработать учебный материал по вопросам:

  • Основные причины и механизмы воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области

  • Роль иммунных механизмов в патогенезе стоматологических заболеваний

  • Роль гипоксии в патогенезе стоматологических заболеваний


    1. Составить тестовые задания (не менее 10)


Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала, составление тестовых заданий


Критерии выполнения:

Тестовые задания


Сроки сдачи СРС

В течение семестра

Критерии оценки см в разделе «Критерии оценки СРС».


ЛИТЕРАТУРА

Основная

  1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с. 396-403, 412-422, 481-497; Том 2. С.289-313

  2. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.- Т.1- С. 165-180; 265-269; Т.2 -115-120; Т.3- 233-257

  3. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и др. «Механизмы развития патологии полости рта» уч.пособие., Алматы 2010 -136с


КОНТРОЛЬ –

Тестовые задания рубежного и итогового контроля


Тема № 7. «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ»

Цели:

  • Формирование компетенции самосовершенствования путем самостоятельного изучения материала темы

  • Формирование навыков использования полученных знаний при решении ситуационных задач

  • Формирование навыков работы с дополнительными источниками литературы и сайтами internet


Задания:

    1. Проработать учебный материал по вопросам:

  • Этиология и патогенез нарушений развития костной ткани.

  • Нарушение регуляции активности остеогенных клеток. Роль обмена кальция и фосфора в патогенезе остеопороза и остеомаляций.

  • Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата. Остеопатии, понятие, виды (наследственные и приобретенные), этиология, патогенез.

  • Воспалительные и дегенеративные изменения суставов (артропатии). Понятие об артритах и артрозах, этиология, механизмы развития. Понятие о ревматоидном артрите.

    1. Выучить глоссарий

    2. Изучить схемы патогенеза

    3. Решить ситуационные задачи:

    4. Выполнить тестовые задания


Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала, решение задач, тестирование


Критерии выполнения:

Выводы по задачам, ответы на тестовые задания


Сроки сдачи СРС

В течение семестра

Критерии оценки см в разделе «Критерии оценки СРС».


Глоссарий

Ремоделирование костной ткани – непрерывный процесс перестройки костной ткани: резорбци и образования костной ткани.

Сүйек тіндерін қайта үлгілеу- сүйек тіндерінің үздіксіз қайта құрылу үрдісі: сорып алу және сүйек тіні түзілуі.

Remodeling of bone tissue is the breakdown and renewal of bone that are responsible for skeletal maintenance


Резорбция кости – растворение минерального компонента кости и гидролиз органического матрикса.

Сүйектің кері сорылуы –сүйектің минералдық құрам бөлігінің еруі және органикалық матриксін гидролиздеу

Resorbtion – is the process of mineral component and organic matrix breakdown


Остеоид – неминерализованный межклеточный органический матрикс кости

Остеоид- сүйектің минералданбаған жасуша аралық органикалық матриксі

Osteoid – is nonmineralyzed intercellular organic matrix of the bone


Остеопатии (греч. osteon – кость + patos- страдание, болезнь) – любые поражения костной системы без уточнения их характера.

Остеопатиялар (грек сөзінен Osteon-сүйек + patos- азап шегу, ауру) –сипаты анықталмаған сүйек жүйесінің кез-келген зақымдануы.

Osteopathya – (osteon – bone + pathos - suffering, illness) – any defeats of bone system without specification of their character


Остеомаляция (греч. osteon – кость + malakia – мягкость; синоним: размягчение костей) – размягчение костей вследствие уменьшения в них солей кальция и фосфора. При остеомаляции остеоид образуется, но не минерализуется.

Остеомаляция (грек сөзінен Osteon -сүйек + malakia-жұмсақтық; иноним: сүйектердің жұмсаруы ) –сүйекте кальций және фосфор тұздарының азаюы салдарынан сүйектердің жұмсаруы.

Osteomalacia – is defect in matrix mineralization due to decreased contents of Ca- and P –salts/ Osteoid is formatted? But there is no mineralization


Остеопороз (греч. osteon – кость + poros - пора) – снижение плотности кости. При остеопорозе снижается и образование остеоида, и его минерализация.

Остеопороз (греч. osteon – сүйек + poros - тесік) –сүйек тығыздығының төмендеуі. Остеопороз кезінде остеоид түзілуі де және оның минералдануы да төмендейді.

Osteoporosis is a disease characterized by increased porosity of the skeleton resulting from reduced bone mass.


Суставной синдром – сочетание нескольких субъективных и объективных признаков поражения опорно-двигательного аппарата.

Буын синдромы- тірек-қимыл аппараты зақымдануының бірнеше субъективті және объективті белгілерінің қабаттасуы.

Arthritic syndrome – is the combination of several subjective and objective signs of musculoskeletal system damage


Артрит – воспаление сустава, в основном синовиальной оболочки.

Артрит – буынның, негізінен синовиалды қабығының қабынуы.

Arthritis – is a joint inflammation. In the heart of it there is synovitis


Ревматоидный артрит – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (cиновитом) и системным поражением внутренних органов.

Құздамалық артрит – созылмалы жаралы (эрозиялы) буын қабынумен және ішкі мүшелердің жүйелік зақымдануымен сипатталатын, себебі белгісіз аутоиммундық құздамалық буын қабынуы.

Rheumatoid arthritis (RA) is a autoimmune rheumatic disease of unknown etiology is characterized by chronic erosive arthritis (synovitis) and systemic defeats of many tissues and organs—skin, blood vessels, heart, lungs, and muscles


Ревматоидный фактор – белок сыворотки крови и синовиальной жидкости, являющийся антителом против иммуноглобулинов G. Выявляется у 70 - 80% больных ревматоидным артритом (серопозитивный ревматоидный артрит)

Құздамалық жайт (фактор)- иммммуноглобулин G –ге қарсы антидене болып табылатын қан сарсуының және синовиалдық сұйықтың нәруызы. Құздамалық жайт буын қабынуымен ауыратын адамдардың 70-80 % анықталады (серопозитивті құздамалық артрит).

Rheumatoid factor - is blood and synovial fluid protein, is antibody against Ig. Is determined in 70-80% patients with Rheumatoid arthritis (seropositive Rheumatoid arthritis )


Паннус (лат. рannus – лоскут, кусок ткани) – агрессивная грануляционная ткань в суставе при ревматоидном артрите.

Паннус- (латынша pannus –қиық, кесек мата (тін) – құздамалық буын қабынуы кезіндегі буындағы агрессивті біте (жазыла) бастаған тін.

Pannus is aggressive granulation tissue rich in inflammatory cells, enzymes, mediators. It produces sustained, irreversible cartilage destruction and erosion of subchondral bone.


Анкилоз (ankylos – согнутый, изогнутый) – неподвижность сустава вследствие сращения суставных поверхностей.

Анкилоз (ankylos- бүгілген, майысқан)- буын беттерінің бір-біріне жабысып бітіп кетуінен буын қимыл-қозғалысының шектелуі.

Ankylosis - is a stiffness of a joint due to abnormal adhesion and rigidity of the bones of the joint, which may be the result of injury or disease.


Остеоартроз (в зарубежной литературе называется остеоартритом) – дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка, связки, капсула, околосуставные мышцы.

Остеоартроз (шетел әдебиеттерінде остеоартрит деп айтады)- буын шеміршегінің дегенеративті- дистрофиялық зақымдануы.

Osteoarthritis is degeneration of cartilage. There is secondary damage to subchondral bones, sinovia, ligaments, capsule and muscles


Задание № 2. Изучить схему патогенеза остеопороза


ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОСТЕОПОРОЗА

  • Наследственная предрасположенность и дисбаланс в системе регуляции метаболизма кальция (гипофункция половых желез, гипертиреоз, гиперфункция паращитовидных желез, гиперпродукция глюкокортикоидов и др., нарушения метаболизма витамина D)

  • Уменьшение образования факторов роста

  • Повышение продукции цитокинов (ИЛ-1 др.)




Увеличение количества остекластов и их гиперактивность → усиление резорбции

Снижение количества остеобластов и их активности → снижение образования кости



Нарушение ремоделирования костной ткани


Снижение образования остеоида, его минерализации


Снижение минеральной плотности костной массы (остеопороз)


Переломы шейки бедра, тел позвонков, ребер, костей конечностей


Изучить схему патогенеза остеоартроза ВНЧС

Чрезмерная механическая нагрузка на суставы при обычной резистентности суставного хряща

Обычная механическая нагрузка на суставы при сниженной резистентности суставного хряща

↓

Несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке

↓

Нарушение баланса между разрушением хряща и его восстановлением

(ремоделирование)

↓

Дегенерация и дистрофия хряща

↓

Синовит, повреждение субхондральной кости

↓

Остеоартроз ВНЧС характеризуется нарушением в движении челюсти (при открывании рта зигзагообразное движение нижней челюсти), болью в суставе, ушах, жевательных мышцах. При движении появляются щелчки, хруст.

Задание № 3. Кейс-стади

Задача № 1

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов «янтарные зубы», голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

  1. Коллагена I типа

  2. Коллагена II типа

  3. Коллагена III типа

  4. Коллагена IV типа

  5. Коллагена Vтипа

Задача № 2

Больная М., 65 лет длительное время наюблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни . На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?

Са2+

РО43-

паратгормон

A)

↓

↓

↑

B)

↓

↑

↓

C)

↓

↑

↑

D)

↑

↓

↑

E)

↑

↑

↑


Задание 4. Выполнение тестовых заданий

1. Активирует остеолизис

  1. Тиреокальцитонин

  2. Трансформирующий фактор роста

  3. Эпидермальный фактор роста

  4. Паратирин

  5. Витамин D

2. Ремоделирование костной ткани – это:

А) постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

В) искусственное удлинение конечностей

С) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

Е) образование костной ткани остеокластами

3. Резорбцию кости стимулирует

А) интерлейкин -1

В) увеличение механической нагрузки

С) кальцитонин

D) фактор роста фибробластов

Е) трансформирующий фактор роста – ß.

4. Ингибиторами резорбции кости являются

А) фактор некроза опухолей

В) интерлейкин -1

С) паратгормон

D) 1,25 (ОН)2D3

Е) эстрогены

5. Эстрогены

А) подавляют активность остеокластов

В) «вымывают» кальций из костей

С) усиливают резорбцию костной ткани

D) вызывают гипокальциемию и гиперфосфатемию

Е) вызывают гиперкальциемию и гипофосфатемию

6. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

А) чрезмерно растяжимая кожа

В) умственная остсталость

С) «паучьи» пальцы

D) переломы костей, голубые склеры, глухота

Е) гипермобильность суставов

7. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

А) I типа

В) II типа

С) III типа

D) IV типа

Е) V типа

8. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

А) гипермобильность суставов и арахнодактилия

В) внутриутробные переломы

С) ревматоидный артрит

D) «янтарные» зубы

Е) чрезмерно растяжимая кожа.

  1. Гиперпродукции минералокортикоидов

9. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

  1. ↑Са 2+ , ↓ РО43- , ↑щелочная фосфатаза

  2. ↓Са 2+ , РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза

  3. Са 2+ в норме, РО43- в норме, щелочная фосфатаза в норме

  4. Са 2+ в норме, РО43- в норме, ↑щелочная фосфатаза

  5. ↓Са 2+ , ↓ РО43- , ↓щелочная фосфатаза

10. Остеопатии возникают вследствие действия всех факторов, кроме

  1. Дисбаланса витамина D

  2. Гиперпаратиреоидизма

  3. Воспаления костной ткани

  4. Нарушения функции почек

  5. Дисбаланса минералокортикоидов

11. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение все факторы, кроме

  1. Снижения активности кальцитонина

  2. Снижения синтеза витамина D в коже и почках

  3. Снижения способности всасывания кальция в кишечнике

  4. Снижения активности остеобластов

  5. Снижения активности остеокластов

12. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

  1. Повышение активности остеокластов

  2. Повышение активности остеобластов

  3. Активация трансформирующего фактора роста

  4. Снижение синтеза коллагена I типа

  5. Снижение активности остеоцитов

13. Для ренальной остеодистрофии характерно все, кроме

  1. Увеличения уровня паратгормона

  2. Гиперкальциемии

  3. Гиперфосфатемии

  4. Гипокальциемии

  5. Нарушения образования активной формы витамина D

14. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

  1. Коллагена I типа

  2. Коллагена II типа

  3. Коллагена III типа

  4. Коллагена IV типа

  5. Коллагена Vтипа

15. Остеопороз – это

А) деформация хрящевой ткани

В) размягчение костной ткани

С) снижение минеральной плотности костной ткани

D) синоним остеомаляции

Е) нарушение образования остеоида.

16. Фактор риска остеопороза

A) снижение функции яичников

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона;

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

17. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А) в старческом возрасте, особенно у женщин

В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

С) при лечении барбитуратами

D) при гипогонадизме

Е) после резекции кишечника.

18. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

A) гиперэстрогенемии

B) желчекаменной болезни

C) гипопаратиреозе

D) длительном постельном режиме

E) лечении перелома гипсовой повязкой

19. В патогенезе остеопороза имеет значение

А) усиление функции остеобластов

В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

С) активация ремоделирования костной ткани

D) нарушение образования остеоида и его минерализации

Е) увеличение пиковой костной массы.

20. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

А) интерлейкина - 1

В) простагландинов Е

С) тромбоцитарного фактора роста

D) инсулиноподобных факторов роста

Е) кейлонов.

21. Остеопорозу способствует

А) повышение активности остеобластов

В) снижение активности остеокластов

С) уменьшение продукции факторов роста

D) активация ремоделирования костной ткани

Е) увеличение количества остеоцитов.

22. Последствия остеопороза

А) переломы костей

В) инсульты

С) сахарный диабет

D) артериальная гипертензия

Е) искривление нижних конечностей

23. При остеомаляции

A) остеоид образуется, но не минерализуется

B) не образуется остеоид костной ткани

C) образуется остеоид и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

24. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

А) скопление экссудата в полости сустава

В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами

С) уменьшение продукции гистамина

D) активация антиноцицептивной системы

Е) избыточное образование эндорфинов

25. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

А) венозным стазом и повышением внутрикостного давления

В) трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

С) блокадой сустава «суставной мышью»

D) возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

Е) активацией антиноцицептивной системы

26. Остеоартроз – это

А) воспаление сустава

В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

С) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

27. В патогенезе остеоартроза имеют значение все факторы, кроме

A) первичного развития синовита

B) синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

C) усиления катаболических процессов в хряще

D) несоответствия между нагрузкой на хрящи суставов и их репарацией

E) вторичного развития синовита

28. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли

В) уменьшение интерлейкина – 1

С) недостаток коллагеназы

D) деструкция синовиальной оболочки сустава

Е) избыток эстрогенов

29. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

  1. Реагиновый

  2. Цитотоксический и реагиновый

  3. Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

  4. Рецепторный

  5. Реагиновый и иммунокомплексный

30. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

А) активация остеобластов

В) коллагеназа паннуса

С) активация остекластов

D) нарушение минерализации остеоида

Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

31. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)2Д3® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

  1. гипокальциемия

  2. гиперкальциемия

  3. гипофосфатемия

  4. гипернатриемия

  5. гипонатриемия

32. Рахит развивается при дефиците

  1. витамина Е

  2. витаминов группы В

  3. витамина Д

  4. витамина К

  5. витамина А

33. К проявлению гиповитаминоза Д относится

  1. раннее закрытие родничков

  2. кальциноз

  3. искривление трубчатых костей

  4. микроцефалия

  5. «янтарные зубы», голубые склеры, разболтанность суставов


ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

  1. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей//В.В. Михайлов.-М.: МЕДпресс, 2004 –С. 631-650.

2. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-Т.3 С. 230-244

Дополнительная

  1. Остеоартрит//Под ред. Лесняк О.М. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006. – 176 с

  2. Остеопороз // Под ред. Беневоленской Л.И., Лесняк О.М. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 176с

  3. Мультимедийная презентация


Контроль

    1. Выполнение заданий



    ТЕМА № 8: ПАТОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ



    Цели:

    • Формирование компетенции самосовершенствования путем самостоятельного изучения материала темы

    • Формирование навыков использования полученных знаний при решении ситуационных задач

    • Формирование навыков работы с дополнительными источниками литературы и сайтами internet


    Задания:

      1. Проработать учебный материал по вопросам:

    • Связь патологии ЖКТ с состоянием полости рта


      1. Составить ситуационные задачи по заболеваниям полости рта (не менее 3)


    ЛИТЕРАТУРА:

    1. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-Т.3 С. 230-244

    2. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и др. «Механизмы развития патологии полости рта» уч.пособие., Алматы 2010 -136с


    Дополнительная

    Самостоятельный подбор

    Контроль

      1. Правильность составления задач


    Страница 48 из 48

    Смотрите также файлы