ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 155
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы (миоинтимальные клетки) и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Экспериментально в культуре тканей показано, что PDGF ускоряет рост гладкомышечных клеток и фибробластов, индуцирует удвоение ДНК и, таким образом, способствует ускорению деления клеток. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Приведенные выше взаимоотношения между макрофагами, тромбоцитами, сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются и такими специалистами, как Ильинский Б.В, Даниленко М. В., Земсков В. М., Лоба М.М. и др.
В своих трудах авторы дают определение липидам [11,18,34]. Липиды - это важная составляющая атероматозных повреждений. Учёные доказывают, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.
При проведении исследований авторы делают вывод, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Дальнейшие исследования показали, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол
окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.
Интерес отечественных специалистов, таких как Исмаилова Д.А., Агзамова А.И., Шукурова Б.И. привлекло исследование с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. Авторы обратили внимание на то что, HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В изучаемой литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Клиницисты считают исследования в этом направлении перспективными [11,18].
По мнению авторов, несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.
Учёные в ходе своих экспериментов проводили гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных, и обратили внимание на тот факт, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Авторы считают, что на сегодня существуют веские доказательства, что повышенный риск ИБС связан с повышением уровня фактора свертывания VII. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов - это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (агенты-вазопрессоры). Сейчас известно, что эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Полное название этих рецепторов - тромбоцитарный гликопротеин IIB/IIIA. Малые дозы аспирина, которые назначаются больным с клиническими проявлениями атеросклеротических поражений коронарных сосудов и имеющие несомненно целебный эффект, ингибируют действие тромбоксана А2. В настоящее время авторы продолжают поиски других методов ингибирования рецепторов гликопротеина IIВ/IIIА [11,18].
1.2 Классификация, клиническое течение, осложнения атеросклероза сосудов
В современной медицинской практике нет однозначного подхода к классификации атеросклероза. Наиболее значимыми являются работы Мясникова А.Л. и Покровского А.В.
Классификация атеросклероза по А.Л. Мясникову [34].
. По происхождению - клинико-патогенетические формы:
Гемодинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях).
Метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени).
Смешанные.
. По локализации:
Атеросклероз аорты - систолическая гипертензия, аневризма аорты, тромбоэмболии большого круга кровообращения.
Атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий - хроническая недостаточность церебрального кровообращения, инфаркт мозга (ишемический инсульт).
Атеросклероз коронарных артерий - ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная смерть).
Атеросклероз почечных артерий - вазоренальная артериальная гипертензия, нефросклероз.
Атеросклероз мезентеральных артерий - синдром брюшной жабы, инфаркты кишечника.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей - перемежающаяся хромота, гангрена пальцев и стоп.
По клиническим проявлениям А.Л. Мясников выделяет периоды и стадии заболевания [34]:
1. Начальный период (доклинический).
2. Период клинических проявлений, который состоит из стадий:
ишемической стадии;
некротической (тромбонекротической) стадии;
фиброзной (склеротической) стадии.
При рассмотрении классификации по Покровскому А.В., клинические особенности заболевания обусловлены чередованием трех основных фаз [35]:
прогрессирование процесса;
стабилизации атеросклеротического процесса;
регрессирование процесса.
Волнообразность течения атеросклероза, по мнению этого автора, обусловлена, прежде всего, морфологическими изменениями и заключается в наслоении липидоза на старые изменения - липосклероза, атероматоза и атерокальциноза. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. При дальнейшем исследовании заболевания данный автор выделяет осложнения атеросклероза и независимо от локализации атеросклеротических изменений различает две группы осложнений: хронические и острые.
По мнению Покровского А.В. хронические осложнения атеросклероза обусловлены, прогрессированием роста атеросклеротической бляшки, которая выпячиваясь внутрь сосуда, и ведет к сужению его просвета (стенозирующий атеросклероз) и нарушению кровоснабжения дистально расположенных органов и систем. Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда, что сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу [35].
Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением трех основных составляющих: образованием тромба и последующим развитием тромбоэмболических нарушений в сосудах и выраженным их спазмированием. В данном случае, возникает уже острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью, что ведет к развитию ишемии и инфаркту различных органов и тканей (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, Покровский А.В. выделяет следующие клинико-анатомические его формы [35]:
атеросклероз аорты;
атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
атеросклероз артерий почек (почечная форма);
атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
атеросклероз артерий нижних конечностей.
В своих работах автор даёт определение каждой клинико-анатомической форме [35]:
. Атеросклероз аорты - это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.
При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.
В хирургической практике наиболее частой локализацией атеросклеротического процесса является поражение сосудов нижних конечностей. В своих работах А.Л. Мясников даёт определение и описание облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей. Констатирует факт, что данное заболевание сопровождается признаками нарушения кровообращения, а также симптомами, указывающими на развитие тех или иных трофических изменений тканей. По мнению А.Л. Мясникова, атеросклероз сосудов конечностей может поражать сосуды как верхних, так и нижних конечностей [34].
Если говорить об артериях верхних конечностей
В своих трудах авторы дают определение липидам [11,18,34]. Липиды - это важная составляющая атероматозных повреждений. Учёные доказывают, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.
При проведении исследований авторы делают вывод, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Дальнейшие исследования показали, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол
окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.
Интерес отечественных специалистов, таких как Исмаилова Д.А., Агзамова А.И., Шукурова Б.И. привлекло исследование с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. Авторы обратили внимание на то что, HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В изучаемой литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Клиницисты считают исследования в этом направлении перспективными [11,18].
По мнению авторов, несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.
Учёные в ходе своих экспериментов проводили гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных, и обратили внимание на тот факт, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Авторы считают, что на сегодня существуют веские доказательства, что повышенный риск ИБС связан с повышением уровня фактора свертывания VII. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов - это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (агенты-вазопрессоры). Сейчас известно, что эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Полное название этих рецепторов - тромбоцитарный гликопротеин IIB/IIIA. Малые дозы аспирина, которые назначаются больным с клиническими проявлениями атеросклеротических поражений коронарных сосудов и имеющие несомненно целебный эффект, ингибируют действие тромбоксана А2. В настоящее время авторы продолжают поиски других методов ингибирования рецепторов гликопротеина IIВ/IIIА [11,18].
1.2 Классификация, клиническое течение, осложнения атеросклероза сосудов
В современной медицинской практике нет однозначного подхода к классификации атеросклероза. Наиболее значимыми являются работы Мясникова А.Л. и Покровского А.В.
Классификация атеросклероза по А.Л. Мясникову [34].
. По происхождению - клинико-патогенетические формы:
Гемодинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях).
Метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени).
Смешанные.
. По локализации:
Атеросклероз аорты - систолическая гипертензия, аневризма аорты, тромбоэмболии большого круга кровообращения.
Атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий - хроническая недостаточность церебрального кровообращения, инфаркт мозга (ишемический инсульт).
Атеросклероз коронарных артерий - ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная смерть).
Атеросклероз почечных артерий - вазоренальная артериальная гипертензия, нефросклероз.
Атеросклероз мезентеральных артерий - синдром брюшной жабы, инфаркты кишечника.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей - перемежающаяся хромота, гангрена пальцев и стоп.
По клиническим проявлениям А.Л. Мясников выделяет периоды и стадии заболевания [34]:
1. Начальный период (доклинический).
2. Период клинических проявлений, который состоит из стадий:
ишемической стадии;
некротической (тромбонекротической) стадии;
фиброзной (склеротической) стадии.
При рассмотрении классификации по Покровскому А.В., клинические особенности заболевания обусловлены чередованием трех основных фаз [35]:
прогрессирование процесса;
стабилизации атеросклеротического процесса;
регрессирование процесса.
Волнообразность течения атеросклероза, по мнению этого автора, обусловлена, прежде всего, морфологическими изменениями и заключается в наслоении липидоза на старые изменения - липосклероза, атероматоза и атерокальциноза. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. При дальнейшем исследовании заболевания данный автор выделяет осложнения атеросклероза и независимо от локализации атеросклеротических изменений различает две группы осложнений: хронические и острые.
По мнению Покровского А.В. хронические осложнения атеросклероза обусловлены, прогрессированием роста атеросклеротической бляшки, которая выпячиваясь внутрь сосуда, и ведет к сужению его просвета (стенозирующий атеросклероз) и нарушению кровоснабжения дистально расположенных органов и систем. Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда, что сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу [35].
Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением трех основных составляющих: образованием тромба и последующим развитием тромбоэмболических нарушений в сосудах и выраженным их спазмированием. В данном случае, возникает уже острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью, что ведет к развитию ишемии и инфаркту различных органов и тканей (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, Покровский А.В. выделяет следующие клинико-анатомические его формы [35]:
атеросклероз аорты;
атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
атеросклероз артерий почек (почечная форма);
атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
атеросклероз артерий нижних конечностей.
В своих работах автор даёт определение каждой клинико-анатомической форме [35]:
. Атеросклероз аорты - это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.
При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.
В хирургической практике наиболее частой локализацией атеросклеротического процесса является поражение сосудов нижних конечностей. В своих работах А.Л. Мясников даёт определение и описание облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей. Констатирует факт, что данное заболевание сопровождается признаками нарушения кровообращения, а также симптомами, указывающими на развитие тех или иных трофических изменений тканей. По мнению А.Л. Мясникова, атеросклероз сосудов конечностей может поражать сосуды как верхних, так и нижних конечностей [34].
Если говорить об артериях верхних конечностей