ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.12.2023
Просмотров: 7904
Скачиваний: 6
СОДЕРЖАНИЕ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ ПОНЯТИЕ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ ПРОЦЕССУАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ И ОРГАНИЗАЦИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
ВИДЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ КРАТКАЯ ИСТОРИЯ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ ОБЪЕКТЫ И ВИДЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПА
СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУПОВ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО
СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ЖИВЫХ ЛИЦ
СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ВЕЩЕСТВЕННЫХ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ
СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПО МАТЕРИАЛАМ ДЕЛА
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ТАНАТОЛОГИЯ
СУБМОДУЛЬ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ДАВНОСТИ НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ
СУБМОДУЛЬ ОСМОТР ТРУПА НА МЕСТЕ ЕГО ОБНАРУЖЕНИЯ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
СУБМОДУЛЬ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
СУБМОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИЖИЗНЕННОСТИ И ДАВНОСТИ ТРАВМЫ
СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРИЧИНЯЕМЫЕ ТВЕРДЫМИ ТУПЫМИ ПРЕДМЕТАМИ
CУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПАДЕНИЯХ
СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ПРИЧИНЕННЫЕ ОСТРЫМИ ПРЕДМЕТАМИ
CУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОГО ОРУЖИЯ
СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ВЗРЫВОВ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ
СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ
СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСТВА
СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ИЗМЕНЕНИЯ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ АСФИКСИИ
СУБМОДУЛЬ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ
СУБМОДУЛЬ АСФИКСИЯ ОТ ЗАКРЫТИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ОТВЕРСТИЙ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
СУБМОДУЛЬ КОМПРЕССИОННАЯ АСФИКСИЯ
СУБМОДУЛЬ АСФИКСИЯ ОТ НЕДОСТАТКА КИСЛОРОДА В ВОЗДУХЕ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ
СУБМОДУЛЬ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ
СУБМОДУЛЬ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ
СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ
СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ МЕДИКО-КРИМИНАЛИСТИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СУБМОДУЛЬ МЕДИКО-КРИМИНАЛИСТИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОРУДИЯ ТРАВМЫ
СУБМОДУЛЬ МЕДИКО-КРИМИНАЛИСТИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ ЛИЧНОСТИ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ
ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ ЗА ПРАВОНАРУШЕНИЯ В ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
СУБМОДУЛЬ ЮРИДИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВРАЧА
СУБМОДУЛЬ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ В МЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ
СУБМОДУЛЬ ЗНАЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ДОКУМЕНТАЦИИ ДЛЯ ПРОИЗВОДСТВА СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПОЛОВЫХ СОСТОЯНИЙ И ПРИ ПОЛОВЫХ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ
УСТАНОВЛЕНИЕ ДЕВСТВЕННОСТИ И ПРИЗНАКОВ БЫВШЕГО ПОЛОВОГО АКТА
ПОЛОВАЯ И ПРОИЗВОДИТЕЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ
ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА В СЛУЧАЯХ ВНЕЗАПНОЙ (СКОРОПОСТИЖНОЙ) СМЕРТИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
— изделия, специально предназначенные для нападения или обороны (боевое огнестрельное или холодное оружие); орудия — изделия бытового или промышленного назначения (топор, стамеска, молоток и др.); предметы — средства, не имеющие специального назначения (палка, камень и др.). Квалификация средства, которым было причинено повреждение, относится к компетенции правоохранительных органов.
В судебной медицине все предметы, которыми могут быть причинены повреждения, в зависимости от способа их воздействия подразделяют на твердые тупые предметы, острые предметы, огнестрельное оружие и взрывные устройства.
МЕХАНИЗМ ПРИЧИНЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Механизм образования повреждений (механизм травмы) — это процесс взаимодействия повреждающего фактора и повреждаемой части тела или организма в целом.Выделяют следующие основные виды взаимодействия тупого предмета и тела (части тела) человека.Удар — кратковременное механическое взаимодействие травмирующего предмета и тела. Действие травмирующих сил — центростремительное. От ударного воздействия образуются кровоподтеки, ушибленные раны, локальные переломы костей скелета (дырчатый перелом свода черепа и др.), очаговые ушибы мозга.Сдавление — действие двух и более травмирующих предметов на тело. Действие сил — центростремительное. Для сдавления характерны деформация части тела, размозжение органов и тканей, компрессионные переломы, разрывы органов и отрывы частей тела.Трение (скольжение) — механическое взаимодействие травмирующего предмета и тела, движущихся в касательном (тангенциальном) направлении относительно друг друга. Возникает, когда травмирующий предмет скользит по поверхности тела или наоборот. Приводит к образованию обширных ссадин.Растяжение — действие двух и более травмирующих предметов на тело. Действие сил — центробежное. Образуются разрывы и отрывы.Сотрясение — резкое инерционное смещение органов тела человека при сильных ударах в сторону, противоположную направлению движения. Общее ударное сотрясение тела сопровождается повреждением фиксирующего и связочного аппаратов внутренних органов, кровоизлиянием в корнях легких, разрывом ворот почек и др.ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕХАНИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ
Грубые анатомические нарушения целостности тела с массивным повреждением жизненно важных органов.Некоторые повреждения исключают даже кратковременное сохранение жизни, например травматическое отделение головы от туловища, разделение туловища, размозжение головы, шеи, груди, живота, размозжение и разрывы жизненно важных органов — головного мозга, сердца, легких, печени. В таких случаях принято говорить о повреждениях, не совместимых с жизнью.
Рефлекторная остановка сердца. Особое место занимают повреждения рефлексогенных зон (шея, грудная клетка, живот, промежность), травма которых сопровождается внезапной остановкой сердечной деятельности. При наружном и внутреннем исследованиях видимых морфологических изменений не выявляется или они незначительны. Многие исследователи считают, что «рефлекторная» смерть в таких случаях возможна только при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Объективная оценка обстоятельств дела, минимальных анатомических повреждений, судебно-гистологическое исследование, учет состояния сердечно-сосудистой системы и исключение других возможных причин смерти позволяют правильно сформулировать судебно-медицинский диагноз.
Чаще всего смерть наступает от опасных для жизни повреждений внутренних органов и крупных сосудов, которые обычно требуют экстренной медицинской помощи, а в ее отсутствие или при неэффективности запускают следующие ниже механизмы танатогенеза.
Острая массивная кровопотеря. Для наступления смерти имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темпы. При ранении крупных сосудов острая кровопотеря развивается в течение короткого промежутка времени и ведет к смерти в первые минуты после травмы от фибрилляции желудочков. В таких случаях картина малокровия не успевает развиться и обнаруживают признаки быстрой смерти; повреждение крупного сосуда; трупные пятна обычной интенсивности; малокровие головного мозга и мышцы сердца при нормальном кровенаполнении других органов; пятна Минакова — полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.
При медленных темпах умирания кровяные депо успевают разгрузиться, развив признаки острого малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек; бледные островчатые трупные пятна; малокровие внутренних органов, их бледность и сухость; дряблая, сморщенная селезенка; иногда пятна Минакова. Почки имеют характерный вид на разрезе: корковое вещество малокровное, светло-красного цвета, в пирамиде более темной окраски. Гистологически выявляются запустевание капилляров или их заполнение плазмой, артериоспазм, позже сменяющийся атоническим расширением более крупных сосудов, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах и венулах в связи с выходом лейкоцитов из депо. Позже вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз. В сердце наблюдается фрагментация мышечных волокон, в легких — очаги эмфизематозно-расширенных альвеол.
Травматический шок — универсальная ответная реакция организма на повреждение, выражающаяся в глубоких нарушениях со стороны центральной нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, проявляющаяся в развитии крово- и плазмопотери, недостаточности периферического кровообращения и несоответствии объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла. Полного развития он достигает, как правило, через 5–10 ч после травмы.Клинически шок проявляется следующими признаками: холодной влажной кожей, замедленным кровотоком, беспокойством и (или) затемнением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, диспноэ, олигурией.Различают две фазы шока: эректильную, которая характеризуется психическим возбуждением, повышенным уровнем катехоламинов и глюкокортикоидов, относительно высоким артериальным давлением и недолго сохраняющимся адекватным кровоснабжением органов; торпидную, когда давление (особенно пульсовое) падает, наблюдаются заторможенность и развернутая картина шока. В торпидной фазе выделяют четыри степени: I степень — легкая, IV степень — терминальная, когда наступают кома и выраженные дисциркуляторные изменения во внутренних органах с развитием недостаточности их функции и некротических изменений. Кожные покровы землистого цвета, цианоз губ и ногтей.Морфологические признаки шока: наличие тяжелой травмы (повреждения крупных сосудов или паренхиматозных органов, рефлексогенных зон); сгущение крови; перераспределение крови (венозное полнокровие, артериоспазм, патологическое депонирование крови в капиллярах, особенно в селезенке, печени); «шоковая почка» (ишемизированная кора и полнокровные пирамиды вследствие шунтирования кровотока); признаки нарушения микроциркуляции — отек стромы органов, сладж, стазы; признаки ДВС-синдрома; очаги некроза в паренхиме внутренних органов.ДВС-синдром постоянно сопровождает развитие шока и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется тромбообразованием в капиллярах и венулах и генерализованными геморрагиями, связанными с истощением коагуляционного резерва крови при тромбообразовании.Морфологическими проявлениями ДВС-синдрома являются жидкое состояние крови, множественные кровоизлияния под серозные и слизистые оболочки вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов. В отдаленные сроки посттравматического периода обнаруживаются кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, острые эрозии, которые могут стать источником кровотечения.
Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или воздухом: сдавление мозга при внутричерепных гематомах, отеке мозга и его дислокации при черепно-мозговой травме; гемоперикард и тампонада сердца; пневмоторакс, особенно двусторонний.Смерть от гемоторакса на практике почти не встречается, поскольку при кровотечении в плевральную полость смерть наступает от массивной кровопотери прежде, чем успевает развиться тяжелая дыхательная недостаточность.Асфиксия в результате массивной аспирации крови возможна при резаных ранах шеи, переломах костей носа и основания черепа, если кровь попадает в дыхательные пути. Признаки смерти от асфиксии аспирированной кровью таковы: общие признаки асфиксии; наличие крови в дыхательных путях; характерный вид легких (пестрота из-за множественных темно-красных участков под плеврой); при гистологическом исследовании эритроциты в альвеолах.Эмболии нескольких видов. Экспертное значение имеют воздушная (газовая) и жировая тромбоэмболия.Воздушная эмболия развивается при резаных ранах шеи с повреждением вен; криминальных абортах; наложении пневмоторакса (при попадании иглы в крупный сосуд). Исход эмболии зависит от количества и скорости поступления воздуха, при небольшом объеме и медленном поступлении он может рассосаться, не приводя к смертельному исходу. Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию и гистологическом исследовании легких, при котором в сосудах обнаруживают ячеистые структуры — следы пузырьков воздуха.Газовая эмболия связана с переходом из зоны высокого давления в зону с низким или нормальным давлением, что сопровождается переходом азота из растворенного состояния в газовую фазу (при развитии кессонной болезни).Жировая эмболия представляет собой последовательное попадание жировых капелек в кровеносное русло, их фиксацию в малом круге, накопление и реализацию в виде патологического процесса. Жировая эмболия развивается при переломах длинной трубчатой кости, при размозжении подкожной клетчатки и т. д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких.С развитием жировой эмболии нарастают воспалительные явления в легких и некротические изменения в коре полушарий головного мозга, что клинически проявляется нарастающей дыхательной недостаточностью и острым расстройством мозгового кровообращения. Смерть от жировой эмболии наступает не сразу после травмы, а спустя от 12–18 ч до 3–5 сут.
Гистологическое исследование с окраской замороженных срезов на присутствие жира (цв. вклейка, рис. 21) подтверждает диагноз жировой эмболии.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) как непосредственная причина смерти при механических повреждениях встречается редко. Как правило, эти повреждения захватывают нижние конечности и область таза. Повреждение эндотелия вен сопровождается формированием растущего тромба, отрыв которого может произойти через несколько дней или часов после травмы. ТЭЛА может возникнуть при травме пораженных тромбозом вен. При ударе тромб может стать эмболом.Тромбоэмболияможет быть нетравматического генеза, если длительная гиподинамия и повышение свертываемости крови приводят к тромбозу глубоких вен голени с последующим отрывом тромба. Механизм наступления смерти при ТЭЛА складывается из механического перекрытия просвета сосудов и прекращения кровотока в зоне, снабжаемой данным сосудом. В результате повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются сначала правожелудочковая, а затем левожелудочковая коронарная недостаточность, коллапс в большом круге, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и коагулопатия. Весь этот комплекс развития острой недостаточности кровообращения и дыхания может быть обозначен как «кардиопульмонарный шок».При ТЭЛА в просвете правой половины сердца, легочного ствола и его ветвях обнаруживается тромбоэмбол, тело которого представляет собой слоистый конгломерат, а хвост имеет однородную красную окраску.Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз) возникает при некрозе мышц и обусловлен поступлением в кровь продуктов распада, прежде всего шлаков миоглобина и гемоглобина. Это приводит к поражению почек и к смерти от острой почечной недостаточности. Чаще этот синдром развивается при массовых катастрофах. Выделяют также синдром позиционного сдавления, который характеризуется некрозом групп мышц, подвергающихся компрессии при длительном пребывании в одном положении пострадавшего не менее 4 ч (алкогольная или наркотическая кома и др.). При исследовании трупа в зоне сдавления подкожная клетчатка пропитана желтоватой прозрачной жидкостью, мышцы бледно-красного цвета (рыбье мясо) с очагами некроза желтого цвета. Почки увеличены в объеме, полнокровны.Инфекционными осложнениями