18. Ісіктер

'Ісік, тін өсіндісі, бластома (ағлш. - tumor) – өзінің қалыпты пішіні мен қызметін жойған, организмнің түрі өзгерген клеткаларынан құралған тіндердің патологиялық жайылып өсуі.
Ісік жасушалары ісікке шалдықтырған себептер тоқтаса да өсе береді. Көпшілік жағдайда ісік кәрі адамдарда пайда болатыны белгілі. Себебі адамның жасы ұлғайған сайын, оның иммундық жүйесінің жұмысы төмендеп, қауіпті ауруларға қарсы тұра алмайды. Көптеген онколог ғалымдар ісік аурулары өзінің өсу жолында екі сатыдан өтетінін дәлелдейді. Біріншісінде, канцерогендік заттардың әсерінен таза жасуша ісік жасушасына ауыса бастайды, бірақ ол белсенділік көрсетпей тыныш жатады. Екіншісінде, нағыз ісік түйіні пайда болып, ол өніп-өсе бастайды. Бұл екі сатының әрқайсысы организммен екі жақты қарым-қатынаста болады. Организмнің күш қабілеті, ісікке деген төзімділігі өте жоғары болса, онда бірінші саты ұзаққа созылып, екіншісінің болмауы да мүмкін. Кейде екінші саты біріншіге көшіп, кері процесс жүруі, сондай-ақ канцерогендер тікелей иммунитетке зиянды әсерін тигізіп, ісік ауруына әкелуі мүмкін.

  Ісік (латынша-tumor,blastoma, грекше-neoplasma,орысша-опухоль)- тұтас ағзаның жүйкелік – эндокриндік реттеулеріне бағынбай,өз бетінше дербес өсетін,құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақ-тықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жасушаларына бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалар-дың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады.

         Ісіктер тек адамдарға ғана емес хайуанаттар дүниесінде, тіпті өсімдіктерде кездеседі. Ісіктер қазіргі таңда ауру адамдар өлімінің негізгі себебі ретінде екінші орында тұр. Адамдардың әрбір бесінші немесе алтыншысы осы қатерлі ісіктен өледі екен. Сол үшін ісіктердің пайда болу себептерін, оның таралу жолдарын, морфологиялық өзгешеліктерін білу және үйрену медицина тәжірибесі үшін өте маңызды мәселе. Ісіктерді зерттеумен онкология ғылымы шұғылданады.
19. Ісіктердің жалпы сипаттамасы

20. Некроз

Некроз (гр. nekros — өлі, шірік, өлі еттену) - тірі организмдегі жасуша мен ұлпалардың өлуі.[1] Қан және жұқпалы ауруларға шалдыгу, жарақаттану, күю т. б. себептерден ауыз шырышты қабығы, қызыл иек шеті, ерін мен ұрт үстері некрозға ұшырайды. Шіру процестері ұлпа қабынғанда, тіс эмалі зақымданғанда білінеді. Күшәла пастасымен пульпитті емдегенде жақ сүйектерінің некрозы кездеседі.[2][3][4][5] 6. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая анатомия. - Мәскеу, Россия, 1995.

---

Жарақаттанудан (үсу, күю), жүйкенің жаншылуынан, уланудан, туберкулез, мерез, бөртпе, сүзек аурулары салдарынан, бүйректің қабынуынан, сондай-ақ гангрена, инфаркт аурулары кезінде де өлі ет пайда болады. Өлі еттенген органдардың ұлпалары мен жасушаларының қан айналысы, жүйке жүйесінің қызметі бұзылып, жасуша аралық заттары өзгереді. Мұның салдарынан қоректік заттардың келуі азайып, тіршілік әрекеті кемиді. Сөйтіп, орган не ұлпа жасушаларының ядросы мен цитоплазмасы бүрісіп кішірейеді. Өлі ет көбінесе ұзаққа созылған аурудан әлсіреген адамдарда жиі кездеседі. Мұндайда кез - келген жердің, әсіресе жамбас ұлпалары өлі еттенуі мүмкін. Кейде өлі ет органға инфекция түсіп, іріңдейді. Оның емі, шіріген ұлпаға хирургиялық операция жасайды, антибиотиктер, организмді әлдендіретін, құнарлы, витамині көп тағамдар ішу.

21. Атрофия

Атрофия (грек, 

---

atropheo; а — жоқ; trophe — қоректік зат, тамақ) — қоректік заттың келмеуіне немесе жетіспеушілігіне байланысты дене мүшелері мөлшерінің кішірейіп әлсізденуі. Атрофия көбіне мүшелерді қоректендіретін қан және лимфа тамырлары қызметін реттейтін жүйкелердің зақымдануы нәтижесіңде өрбиді.^[1][2] Атрофия деп ағза клетка көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуін немесе бүтіндей тоқтауын атайды. Семудің физиологиялық және патологиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық семуге балалардың кіндік қан тамырларының, кейінірек айырша безінің семуін мысалға келтіруге болады. Бұлар жас организмнің дамуына яғни эволюцияға байланысты болатын семуге жатады. Қартайғанда сему процесі барлық ағзаларды, жүйелерді қамтиды. Бұл қартаю яғни инволюция нәтижесінде дамитын семудің мысалы. Патологиялық сему белгілі бір ауру тудырушы себептерге байланысты болады. Семудің бүл түрі екі топқа бөлінеді: 1) жалпы сему немесе кетерем болу (кахек- сия); 2) жергілікті сему.

22. Дистрофия

Дистрофия, нәрсіздену (гр. dys — бұзылыс, trophe - қоректену)^[1] —

1. 
   Зат алмасуының бұзылуына байланысты туындайтын жасушалар мен тіндердегі сапасы мен саны жағынан өзгерген зат алмасу өнімдері пайда болуы және жинақталуымен сипатталатын дерттік үрдіс.
   
2. 
   Балалардың тамақтануының ұзақ уақыт бұзылуынан туындайтын, бойының өсуі мен дене дамуының кешеуілдеуімен, ағза қарсыласуының төмендеуімен сипатталатын дерттік жағдай.^[2]
   

Морфогенез[өңдеу | қайнарын өңдеу]

Дистрофияға тән өзгерістерді дамытатын морфогенездік механизмдер мыналар: инфильтрация, декомпозиция, бұрмаланған синтез және трансформация^[3].

• 
  Инфильтрация - заталмасулық өнімдердің қаннан және лимфадан жасушаларға немесе жасушааралық затқа тым артық мөлшерде өтіп, кейін ол өнімдердің зат алмасуына араласатын ферменттер жүйесінің жеткіліксіздігінен қордалануы. Ірі дисперсиялы белоктардың бүйректің проксимал өзекшелерінің эпителийіне инфильтрациясы, атеросклерозға шалдыққанда қолқа мен ірі артериялардың интимасына холестерин мен оның эфирлерінің және липопротеидтердің жиналуы осыған мысал бола алады.
  
• 
  Декомпозиция - жасушалардың және жасушааралық заттың ультрақұрылымдарының ыдырауынан, тіннің (жасушаның) метаболизмі бұзылып, тінде (жасушада) зат алмасуы бұзылуынан өзгерген өнімдердің жиналуы. Дифтерия токсинімен уланғанда кардиомиоциттерде дамитын майлы дистрофияның , ревматизмдік аурулар тобына тән дәнекер тіннің фибриноидты дистрофиясының механизмі осындай.
  
• 
  Бұрмаланған синтез - жасушалар мен тіндерде қалыпты жағдайда кездеспейтін заттардың синтезделуі. Осы механизмге: жасушаларды амилоидтың аномальды белогы мен жасушааралық затта амилоидтың аномальдық белокты-полисахаридті кешендерінің синтезделуі; гепатоциттерде алкогольдық гиалин белогының синтезделуі; қант диабетімен ауырғанда нефронның тар сегментінің эпителийінде гликогеннің синтезделуі жатады.
  
• 
  Трансформация - белоктарды, майларды және көмірсуларды түзуге жұмсалатын ортақ өнімдерден зат алмасудың белгілі бір түріне тән өнімнің түзілуі. Майлар мен көмірсулардың белоктарға трансформациясы, глюкозаның гликогенге полимерленуі, т.б. осы механизмге мысал бола алады.
  

---

Дистрофилардың жіктелісі[өңдеу | қайнарын өңдеу]

Дистрофиялардың жіктелісі бірнеше қағидатқа негізделеді. Морфологиялық өзгерістердің паренхиманы, строманы немесе қан тамырларының арнайы элементтерін басым қамтуына қарай

• 
  паренхималық
  
• 
  мезенхималық
  
• 
  аралас
  

Алмасуы басым өзгеретін затына қарай

• 
  белокты
  
• 
  майлы
  
• 
  көмірсулы
  
• 
  минералды
  

Генетикалық факторлардың әсеріне сәйкес

• 
  жүре пайда болған
  
• 
  тұқым қуалайтын
  

Дистрофияның ауқымына қарай

• 
  жалпы
  
• 
  жергілікті
  

23. Некроз

Некроз (гр. nekros — өлі, шірік, өлі еттену) - тірі организмдегі жасуша мен ұлпалардың өлуі.^[1] Қан және жұқпалы ауруларға шалдыгу, жарақаттану, күю т. б. себептерден ауыз шырышты қабығы, қызыл иек шеті, ерін мен ұрт үстері некрозға ұшырайды. Шіру процестері ұлпа қабынғанда, тіс эмалі зақымданғанда білінеді. Күшәла пастасымен пульпитті емдегенде жақ сүйектерінің некрозы кездеседі.^[2][3][4][5] 6. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая анатомия. - Мәскеу, Россия, 1995.

Жарақаттанудан (үсу, күю), жүйкенің жаншылуынан, уланудан, туберкулез, мерез, бөртпе, сүзек аурулары салдарынан, бүйректің қабынуынан, сондай-ақ гангрена, инфаркт аурулары кезінде де өлі ет пайда болады. Өлі еттенген органдардың ұлпалары мен жасушаларының қан айналысы, жүйке жүйесінің қызметі бұзылып, жасуша аралық заттары өзгереді. Мұның салдарынан қоректік заттардың келуі азайып, тіршілік әрекеті кемиді. Сөйтіп, орган не ұлпа жасушаларының ядросы мен цитоплазмасы бүрісіп кішірейеді. Өлі ет көбінесе ұзаққа созылған аурудан әлсіреген адамдарда жиі кездеседі. Мұндайда кез - келген жердің, әсіресе жамбас ұлпалары өлі еттенуі мүмкін. Кейде өлі ет органға инфекция түсіп, іріңдейді. Оның емі, шіріген ұлпаға хирургиялық операция жасайды, антибиотиктер, организмді әлдендіретін, құнарлы, витамині көп тағамдар ішу.
24. Гипертрофия мен гиперплазия

Гипертрофия - бұл белгілі бір тіннің немесе мүшенің көлемінің ұлғаюы. Құрамына майдың жинақталуынан немесе жинақталуынан немесе жасушалардың көбеюінен болған өсу кірмейді. Гипертрофия тек берілген тіннің немесе органның жасушаларының кеңеюіне байланысты. Ол тұрақты жасушаларда пайда болады (бөлінбейтін, мысалы, қаңқа бұлшықеті, жүрек бұлшықеті және т.б.).

---

Гипертрофия сұраныстың артуы нәтижесінде пайда болады. Осы сұранысты жою нәтижесіне қарай гипертрофия келесіге бөлінеді:

• 
  
  физиологиялық гипертрофия - сұраныс жойылғаннан кейін тіндер бастапқы күйіне оралады,
  патологиялық гипертрофия - сұраныс жойылғаннан кейін де тіндер бастапқы күйіне оралмайды.
  

Гипертрофияның пайда болу себептеріне байланысты:

• 
  
  компенсаторлық гипертрофия,
  регенеративті гипертрофия,
  викарлы гипертрофия.
  

Компенсациялық гипертрофия белгілі бір ағзаның жүктемесінің жоғарылауына байланысты пайда болады, мысалы адамның жүрек ақауы болған кезде. Бұл жағдайда жүректің қан қысылуына мәжбүр ететін клапан немесе клапандар толығымен жабылмаған. Екі жағдайда да жүректен көбірек жұмыс қажет. Бұлшықет жасушалары көлемін арттырады және миофибриллаларды жинақтайды. Сондай-ақ, дені сау адамдарда, мысалы, спортшыларда, жүрек мөлшері арта алады. Үлкен физикалық жүктемелер кезінде жүрек-тамыр жүктемесі артады, нәтижесінде компенсаторлық гипертрофия пайда болады.

Регенеративті гипертрофия ағзаның бір бөлігі қайтыс болған немесе жойылған кезде пайда болады. Осы органның қалған жасушалары жоғалуды өтеу үшін олардың көлемін ұлғайтып, қарқынды жұмыс істей бастайды. Бұл, мысалы, бүйрек және бауыр ауруларында мүмкін.

Викарлы гипертрофия екі қос мүшенің біреуінің жоғалуы кезінде дамиды. Қалған орган бүкіл жүктемені алады және айтарлықтай артады. Бұл, мысалы, бір бүйректі алып тастағаннан кейін болады.
Гиперплазия дегеніміз не?

Жасушаның көбеюі нәтижесінде пайда болатын ұлпаның ұлғаюы гиперплазия деп аталады. Бұл белгілі бір органның едәуір кеңеюіне әкелуі мүмкін.

Гиперплазия - бұл ынталандыруға жалпы жауап. Алынған жасушалар қалыпты, бірақ көбейіп келеді. Гиперплазиядағы адаптивті жасушалардың өзгеруі - бұл жасушалар санының көбеюі. Ол лабильді немесе тұрақты бөлінетін жасушаларда болады.

Гиперплазия қалыпты (физиологиялық) немесе белгілі бір ынталандыруға патологиялық реакция болуы мүмкін. Гиперплазияға ұшыраған жасушаларды өсу гормондары басқарады, ал ынталандыру жойылған кезде пролиферация тоқтайды.

Гиперпластикалық өсу әр түрлі ынталандыру нәтижесінде болуы мүмкін:

• 
  
  өскен сұраныс (мысалы, терінің жоғалуын өтеу үшін),
  гормоналды дисфункциялар,
  созылмалы қабыну реакциясы,
  ауру,
  залалдың орнын толтыру.
  

Гиперплазияға мысал, жүктілік кезінде сүт бездеріндегі жасушалық бездердің жасушаларының көбеюі, осылайша емшек сүтімен қоректенуге дайындалу.

---

Смотрите также файлы

• Философия просвещения xviii века.docx

• Бизнесплан по расширению деятельности ооо Фирма Адис посредством сушки древесины.pdf

• Задача ао Стройнефтегаз.doc

• Форма 13.docx

• Обязательное право.docx