Файл: Гнойновоспалительные заболевания брюшной полости. Повреждения органов брюшной полостиВопрос 1.pdf

неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.
Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию
интоксикации, которая обусловливается разными причинами.
В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и других продуктов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, простагландинов и др.).
Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и влияют на деятельность жизненно важных органов - мозга, сердца, печени, почек и др.
Второй источник интоксикации - накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся за счёт нормальной жизнедеятельности организма (продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и др.).
Третий источник интоксикации - всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нём скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (жёлчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.
Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространённости гнойного воспаления, распада тканей.
Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей (полипептидов, некротических тел), нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), образовавшихся при взаимодействии антиген-антитело, ростом концентрации мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные протеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон и др.
Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушением электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза - основные факторы, определяющие изменения ОЦК при

гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чаще возникает гиповолемия олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависимости от степени интоксикации и тяжести общего состояния. В тяжёлых случаях ОЦК снижается на 15- 25%, объём плазмы - на 7-10%, глобулярный объём - на 8-15%. Объём циркулирующих белков, несмотря на гиповолемию, изменён в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается объём циркулирующих глобулинов.
При гнойно-воспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. В большей степени нарушения выражены при тяжёлом распространённом гнойном процессе и тяжёлом состоянии больного. Происходит перераспределение жидкости: развивается клеточная гидратация с внеклеточной дегидратацией, нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространённых флегмонах клетчаточных пространств средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса - они наиболее выражены в фазу развития воспаления и распада тканей, когда происходит снижение концентрации ионов калия в плазме (вследствие потери ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом). В фазу регенерации концентрация ионов натрия в плазме повышается, что обусловлено их поступлением в кровь из очага воспаления при обратном его развитии. Определённые изменения в ионном соотношении возникают и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение концентрации ионов калия и повышение - ионов натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспалённых тканях воды и электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма и ОЦК.

носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей.
Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии,
которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена,
прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеол ярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы).
Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них.
Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение (Л.В.Асмоловская,1971),повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека.
Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии.
Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей,
к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной сис темы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточн ых ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом.
Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний.
Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина,
нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина
(разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы,
фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза "стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами.

Общие принципы лечения
Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих
принципов
лечения
и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).
Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

комплексность проводимого лечения: использование консервативных
(антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения;

проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.
Омфалит
Омфалит (от греч. omphalitis: omphalos - пупок, -itis -воспаление) - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Наиболее частыми возбудителями омфалита являются стафилококк и кишечная палочка.
Различают несколько форм омфалита: простую, флегмонозную и некротическую.
Простая форма (катаральный омфалит, «мокнущий пупок») является наиболее частой формой заболевания. Обычно к моменту выписки ребенка из роддома (на 4-6-е сутки) пупочная ранка покрыта кровянистой корочкой, которая в обычных условиях отпадает, и к 10-14-му дню жизни пупочная ранка заживает (покрывается эпителием - тканью, выстилающей всю поверхность тела). При воспалении заживление пупочной ранки затягивается, из нее появляется прозрачное (серозное) или желтоватое (серозно-гнойное), иногда кровянистое отделяемое. Может наблюдаться небольшое покраснение пупочного кольца. Периодически ранка покрывается коркой и под ней скапливается необильное отделяемое. Длительное мокнутие (2 недели и более) может приводить к образованию на дне пупочной ранки избыточных разрастаний грибовидной формы (фунгус пупка), которые затрудняют ее заживление. Общее состояние ребенка при этой форме чаще не нарушается, иногда отмечается небольшое повышение температуры (около 37,5°С).
Таким образом, основными признаками простой формы омфалита являются:

длительное заживление пупочной ранки (обычно заживление происходит до 14-го дня жизни);


отделяемое из пупочной ранки - при нормальном заживлении отделяемое либо отсутствует, либо очень скудное в течение первой, реже - второй недели жизни. После 14-го дня жизни пупок должен быть сухим;

непостоянный признак - небольшое покраснение пупочного кольца (при обычном заживлении пупочной ранки покраснения нет).
Более тяжелой является флегмонозная форма омфалита. При этой форме воспалительный процесс переходит на окружающие ткани. Заболевание обычно начинается к концу первой или на второй недели жизни, нередко с
«мокнущего пупка». Затем помимо мокнутия появляется обильное гнойное отделяемое (пиорея) и выбухание пупка, покраснение и отечность околопупочной области. Кожа вокруг пупка, становится горячей на ощупь.
Возможно изъязвление пупочной ранки, покрытое налетом, окруженное плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38°С, малыш становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, может быть рвота, уменьшается прибавка массы тела.
Некротическая (гангренозная) форма встречается редко и развивается у резко ослабленных детей (с тяжелой гипотрофией - низкой массой тела при рождении, сниженным иммунитетом). Воспаление быстро распространяется вглубь, почти всегда переходит на пупочные сосуды. Кожа и подкожная клетчатка становятся синюшного цвета, некротизируются (омертвевают).
Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки, вплоть до развития перитонита - воспаления соединительнотканной оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей ее органы.
Состояние ребенка тяжелое. Температура тела повышается редко, поскольку ребенок изначально истощен, возможно даже ее некоторое снижение (ниже
36°С), отмечается вялость, снижение двигательной активности, заторможенность, нарушение реакции на окружающих.
Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием:

флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки;

контактного перитонита;

абсцессов печени.
Возможно возникновение сепсиса и отдаленных гнойных очагов: остеомиелита, деструктивной пневмонии, энтероколита и др.
Лечение омфалита
При простой форме возможно лечение врачом на дому, при всех остальных - только в детской больнице (в отделении патологии новорожденных), Важно

не допустить скопления гнойного содержимого и разрастаний под коркой, для чего необходима своевременная обработка пупочной ранки.
При простой форме пупочная ранка сначала промывается раствором перекиси водорода, а затем обрабатывается спиртовыми или водными растворами антисептиков 3-4 раза в день. Фунгус пупка прижигается нитратом серебра, также назначаются ванны со слабым (розовым) раствором калия перманганата.
Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. Помимо обработки пупочной ранки антисептиками врач порекомендует закладывать мази с антибактериальными веществами. По показаниям назначаются антибиотики, противостафилококковый иммуноглобулин.
При некротической форме омфалита иссекают омертвевшие ткани до границы со здоровой кожей, также проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение специальных растворов для уменьшения интоксикации).
При всех формах омфалита возможно применение физиолечения
(ультрафиолетовое облучение пупочной ранки, применение гелий-неонового лазера, терапия токами ультравысокой и сверхвысокой частоты на пупочную ранку - УВЧ- и СВЧ-терапия). Для профилактики омфалита необходим правильный уход за пупочной ранкой с обязательным соблюдением стерильности при ее обработке.
Мастит
Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы.
Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже - в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы мастита - туберкулёзный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.
Симптомы гнойного мастита новорожденных

Увеличение в размере грудных желез.

Покраснение грудных желез.

Грудные железы горячие на ощупь.

При прикосновении к грудным железам ребенок резко становится беспокойным, начинает плакать (из-за резкой болезненности).

Возможно выделение гноя из грудных желез при надавливании на них или самопроизвольно.

Общее состояние ребенка ухудшается — ребенок беспокойный, плаксивый.

Возможно повышение температуры тела (от 37,5° С до 40° С).

Снижение аппетита.

На фоне повышения температуры (выше 39° С) возможны судороги и рвота.

При надавливании на грудную железу может ощущаться движение жидкости под кожей (гной).
Диагностика

Диагностика основана на появлении вышеописанных симптомов
(воспаление грудных желез, ухудшение самочувствия, повышение температуры тела) у детей первых трех месяцев жизни.

Для определения возбудителя инфекции и подбора рациональной антибиотикотерапии прибегают к посеву отделяемого из желез (гноя) с определением чувствительности к антибиотикам.
Лечение гнойного мастита новорожденных
Лечение проводят в условиях стационара.
Применяют:

антибактериальную терапию;

противовоспалительную терапию;

местно — компрессы на пораженную железу;

при отсутствии эффекта или запущенном мастите (своевременно ребенку не была оказана помощь) прибегают к хирургическому лечению: воспаленную железу вскрывают и удаляют гной (дренируют);

после операции используют рассасывающие мази и компрессы, физиолечение.
Флегмона новорожденных
Флегмона новорожденных — тяжелое гнойно-инфекционное заболевание, вызываемое стафилококком. Тяжелому течению заболевания способствуют низкая иммунологическая реактивность новорожденного и низкая чувствительность стафилококка ко многим антибиотикам. Часто заболеванию предшествует опрелость, нередко — пиодермия.
Этиопатогенез.