Файл: Гнойновоспалительные заболевания брюшной полости. Повреждения органов брюшной полостиВопрос 1.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 1634
Скачиваний: 27
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Для опухолей характерно очень раннее метастазирование в регионарные лимфатические узлы, далее процесс распространяется гематогенным путем.
Раньше считалось, что опухоль возникает из поперечно-полосатых мышечных волокон, однако исчерченность не характерна для всех опухолей.
Имеются данные о локализации опухоли там, где нет поперечно-полосатой мускулатуры (бронхи).
Стадийность сарком мягкий тканей (СМТ):
I - возможны полная резекция
II - возможны полная резекция + метастазы в регионарные ЛУ
III - резекция не полная, возможны крупные остаточные очаги
IV - отдаленные метастазы во время установления диагноза
Окончательный диагноз любой злокачественной опухоли устанавливается после ее гистологического исследования!
Лечение СМТ комбинированное (операция, полихимиотерапия, лучевая терапия). Результаты лечения во многом зависят от стадии процесса на момент выявления опухоли и полноты удаления первичного очага.
Радикальная операция дает пациенту значительно больше шансов для конечного выздоровления.
Нефробластома (опухоль Вильмса)
Это злокачественная опухоль почки, развивающаяся из метанефрогенной ткани. Наиболее частая опухоль почки у детей и подростков с частотой 1:100 000; наиболее часто выявляется между 1 и 4 годами жизни, не имеет половой диспозиции, самая низкая частота отмечается в Азии по сравнению с
Европой и США, ассоциируется с пороками развития (аниридия,
гемигипертрофия, урогенитальные пороки развития и т. п.).
Эмбpиoнaльная опухоль гистологически дифференцируется на три подтипа: низкой, средней и высокой степени злокачественности в соответствии с принятой в 1996 году Стокгольмской классификацией. Морфологически выделяют типичные варианты (с равномерным наличием двух компонентов), с преобладанием эпителиального или с преобладанием мезенхимального компонентов.
Постановка диагноза нефробластомы
Ведущим симптомом заболевания является безболезненно нарастающая пальпируемая опухоль. В подавляющем большинстве случаев ее самостоятельно определяют родители и, лишь у 10 % пациентов активно (на профилактическом осмотре) обнаруживают врачи.
Нефробластома связана с: аномалиями почек, аниридией (отсутсвие радужной оболочки глаза), гемигипертрофией (одностороннее увеличение тела и конечностей).
Для диагностики нефробластомы используются:
1. Общий анализ мочи (выявляется макрогематурия)
2. Измерение АД (редко имеется артериальная гипертензия)
3. УЗИ
4. КТ с болюсом (предусматривает протокол обследования детей с подозрением на любую злокачественную опухоль):
a. органов грудной полости b. органов брюшной полости c. забрюшинного пространства
Первичная биопсия опухоли при не вызывающем сомнение диагнозе у детей старше 6 месяцев и младше 16 лет не показана. Гистопатологический диагноз устанавливается после нефруретерэктомии, которая является обязательным компонентом лечения.
Лечебная тактика при нефробластомах
Предоперационная полихимиотерапия
Операция – нефруретерэктомия (доступ - срединная или поперечная лапаротомия)
Полихимиотерапия – этапные курсы в течение 2-х лет после операции
Телегамматерапия
Динамическое наблюдение до 5 лет после операции при отсутствии данных в пользу прогрессирования процесса
Остеогенная саркома
Остеогенная саркома – злокачественная первичная опухоль костей у детей, происходящая из примитивной полипотентной соединительной ткани,
способной к образованию опухолевого остеоида кости. Заболевают чаще дети после 5 лет, в основном мальчики.
Чаще поражаются длинные трубчатые кости. Характерным симптомом являются ночные боли в области кости. Конечность увеличивается в объеме, появляется припухлость, пальпируемая опухоль, расширение подкожных вен, патологический перелом. Метастазирет в легкие, печень, другие кости.
Рентгенологически различают 3 формы:
остеобластическая (выраженное костеобразование, спикулярная реакция или игольчатый периостит, т. е. разрастание периоста в виде иголок,
“симптом козырька”
остеолитическая (преобладание деструктивных процессов)
смешанная
Также проводится КТ, остеосцинтиграфия, биопсия опухоли для верификации диагноза.
Саркома Юинга
Саркома Юинга – злокачественная опухоль скелета, в основу которой лежит неостеогенная ткань. Относится к первичным примитивным нейроэктодермальным опухолям (PPNET). Занимает по частоте 2 место после остеогенной саркомы.
Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 10-13 лет. Около 20% детей поступают в стационары с первично-метастатическими формами.
Опухоль поражает любую кость, но преимущественно диафизы длинных трубчатых костей, может встречаться в плоских костях (ребра, таз). Чаще встречается у мальчиков.
Клиника сходна с остеогенной саркомой. Рентгенологически характерен луковичный периостит (симптом луковичной кожуры, т. е. слоистый периостит). Также проводится КТ, остеосцинтиграфия, биопсия опухоли для верификации диагноза. Лечение комбинированное: хирургическое, полихимиотерапия и телегамматерапия.
Опухоль печени (гепатобластома)
Среди всех первичных опухолей печени у детей 70% являются злокачественными. Чаще всего встречается гепатобластома (44%),
гепатоцеллюлярная карцинома (33,9%). Доброкачественные опухоли встречаются реже, большинство из них сформированы гемангиомами (4%) или гемангиоэндотелиомами.
Чаще болеют мальчики – 2:1. Гепатобластома чаще встречается у детей младше 5 лет, а в 25% случаев – в первые 12 месяцев жизни. У пациентов практически не наблюдается цирроз печени. Гепатокарцинома встречается у детей старше 5 лет, особенно в 10-15 лет, имеет название “взрослый тип”, поскольку не отличается от гепатоцеллюлярного рака у взрослых.
Симптомы тесно связаны с распространенностью опухолевого процесса и длительности заболевания. На ранних стадиях заболевания появляется ряд неспецифичных общих опухолевых симптомов: периодические боли в животе, тошнота, рвота, анорексия, потеря веса. Первым “симптомом”,
который позволяет заподозрить опухоль печения является гепатомегалия.
Увеличивается окружность живота. В анализе крови - анемия, повышается
СОЭ. Уровень билирубина повышается редко. Биохимическим маркером опухоли является повышение уровня альфа-фетопротеина и хорионического гонадотропина.
В плане диагностики: УЗИ, КТ с болюсом, перед началом терапии необходимо гистологическое исследование опухоли (биопсия). Затем проводится полихимиотерапия, оперативное лечение.
Доброкачественные опухоли яичников
Опухоли яичников встречаются во всех возрастных группах, начиная с периода новорожденности. Опухоли у детей характеризуются двумя пиками заболеваемости: в 4-6 лет на фоне бурного формирования иммунной системы и в 10-14 лет – при становлении эндокринной системы.
По меньшей мере 1/3 кистозных образований яичников не является истинными опухолями, представляя собой ретенционные кисты
(фолликулярные и лютеиновые) или параовариальные. Симптоматика кист скудная, кисты растут медленно, и только при значительном увеличении появляется боль внизу живота и пальпируется опухоль.
В случае перекрута кисты яичника появляются симптомы “острого живота” – напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, боли внизу живота, вздутие живота, дизурические явления. Киста пальпируется в виде образования округлой формы, эластической консистенции, подвижного, исходящего из малого таза.
Дермоидные кисты относятся к группе органоидных и гистиоидных тератом, так как по своему строению состоят из тканей различных органов.
Представляют собой кисты с соединительно тканной капсулой покрытой многослойным плоским эпителием, соответствующим эпидермису кожи, В стенке бывают волосы, сальные и потовые железы. Полость заполнена продуктами сальных и потовых желез, слущенным эпителием. В динамике отмечается склонность к увеличению в результате скопления содержимого.
Кисты внутренней локализации могут наблюдаться в переднем средостении, легких, печени, селезенке, яичниках, иногда в брыжейке кишечника. Среди осложнений чаще всего встречается воспаление и нагноение кисты. Редко возможна малигнизация, которая отмечается, судя по данным литературы у подростков и взрослых. Последней предшествует быстрый рост и изъязвление кожи в зоне кисты.
Для диагностики используется УЗИ и КТ. Лечение кист – оперативное удаление (иссечение кисты с максимальным сохранением яичника). Прогноз благоприятный.
Злокачественные опухоли яичников
Злокачественные опухоли яичников делят на:
1. гормонпродуцирующие:
o фолликулома o текома o арренобластома
2. герминогенные:
o хорионэпителиома o дисгерминома o кистозная тератома
Фолликулома продуцирует эстрогены и приводит к преждевременному половому созреванию. У девочек рано появляются менструации,
увеличиваются грудные железы, увеличивается матка, наступает быстрое развитие скелета и усиленный рост волос на лобке, подмышечных впадинах.
Опухоль плотная, подвижная и имеет выраженную капсулу.
Текома - эстрогенпродуцирующая опухоль, исходящая из клеток стромы яичника, имеющая сходную клинику с фолликуломой.
Арренобластома характеризуется выделением в кровь андрогеноподобного гормона, оказывающего дефеминизирующее действие: нарушается нормальное половое созревание, наступает обратное развитие молочных желез, появляются признаки омужествления.
К герминогенным опухолям, помимо зрелой тератомы,
относят хорионэпителиому, продуцирующую гормоны типа гонадотропина и эстрогена. Развиваются быстрые гематогенные метастазы в легкое, мозг, почки и печень.
Дисгерминома – большая солидная злокачественная опухоль без гормональной активности. У некоторых больных могут наблюдаться нарушения менструального цикла в виде аменореи. Метастазирует в забрюшинные и средостенные лимфоузлы.
Для диагностики используется УЗИ и КТ, определение альфа-фетопротеина и хорионического гонадотропина. Хирургическое лечение является обязательным для всех опухолей. После гистологической верификации назначаются курсы полихимиотерапии.
1 ... 12 13 14 15 16 17 18 19 ... 50
Тема 4
Врожденная и приобретенная кишечная непроходимость у детей.
Вступление
Острые процессы живота появляются неожиданно, внезапно и резко, большей частью поражают человека среди полного здоровья, а состояние уже ранее развившегося заболевания брюшной полости ухудшают, усугубляют. Их делят на воспалительные, в основе которых лежит воспалительный процесс; механические, основанием которых является закупорка просвета пищеварительного тракта либо странгуляция брыжейки кишечника; наконец, на травматические. Несмотря на определённую условность такого деления (многие заболевания сочетают элементы воспаления, непроходимости и травмы), в настоящий момент оно удовлетворяет большинство практических врачей.
Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости приобретенная непроходимость кишечника по частоте занимает второе место, уступая лишь острому аппендициту, в то же время число летальных исходов при ней больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых. Частота непроходимости кишечника по отношению к острым хирургическим заболеваниям брюшной полости может достигать 9,4%. Наиболее часто у детей встречается инвагинация кишечника и спаечная кишечная непроходимость, гораздо реже - непроходимость на почве дивертикула
Меккеля, завороты и узлообразования тонкой и толстой кишки, ущемлённые внутренние грыжи. Общестатистические показатели летальности у больных с механической кишечной непроходимостью, по данным В.П.Петрова и
И.А.Ерюхина (1989 г.) составляют 18-20%. Томашук И.П. с соавт. (1991) на основании уникального статистического анализа констатируют, то летальность от ранней спаечной непроходимости кишечника на территории бывшего СССР колебалась от 16,0% до 95,2%. Эти же авторы приводят собственные наблюдения: из общего количества летальных исходов в 21,4% причиной была обтурационная, в 19,5% - странгуляционная и в 59,0%
смешанная форма полной кишечной непроходимости.
Классификация кишечной непроходимости.
Непроходимость кишечника представляет собой синдром, возникающий при разнообразных патологических процессах, проявляющийся нарушениями перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, характеризующийся различным клиническим течением и морфологическими изменениями поражённой части кишечника. Более простое и в то же время емкое определение гласит, что кишечная непроходимость представляет собой нарушение миграции пищевого комка по желудочно-кишечному тракту.
Градации пищевого комка:
измельченная пища (ротовая полость, пищевод),
первично ферментированный пищевой комок (желудок),
вторично ферментированный пищевой комок (12-перстная кишка),
химус (тощая и подвздошная кишка);
несформированный, сформированный (толстая кишка)
оформленный кал (прямая кишка).
Ещё в первой половине прошлого столетия выделили 2 вида непроходимости кишечника - механическую и динамическую. Wahl (1889) разделил механическую кишечную непроходимость в зависимости от степени нарушения кровообращения кишечника на странгуляционную и обтурационную.
Среди множества классификаций, основанных на принципе Wahl, наиболее удобной для практического применения оказалась классификация
Д.П.Чухриенко (1958), который все виды непроходимости подразделяет:
по происхождению
врождённая
приобретенная
по механизмам возникновения
механическая
динамическая,
по наличию или отсутствию расстройства кровообращения в кишечнике
обтурационная
странгуляционная
сочетанная
по клиническому течению
полная
частичная
острая
подострая
хроническая
рецидивирующая
от уровня препятствия, непроходимость кишечника
высокая
низкая
Динамическая кишечная непроходимость по классификации Альтшуля А. С. подразделяется на спастическую и паралитическую. Это деление основано на характере функциональных нарушений моторной функции кишечной мускулатуры. Еще полвека назад считалось, что спастическая и паралитическая кишечная непроходимость представляют собой принципиально разные патофизиологические эксцессы. В настоящее время утвердилось мнение, что это - разные фазы одного патологического процесса.
Этиология и патогенез
Причины кишечной непроходимости - предрасполагающие и производящие.
Согласно современным данным, в основе патогенеза острой механической непроходимости кишечника лежат явления шока.
Поступление и скопление больших количеств жидкости и электролитов в просвете кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением обратного всасывания приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости. Развивающийся одновременно с увеличением секреции и уменьшением реабсорбции стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов и метеоризму.
Развивающаяся при непроходимости многократная рвота приводит к эксикозу, гипоэлектролитемии; снижение содержания натрия вызывает гиперпродукцию альдостерона, что приводит к задержке натрия и хлора в организме и одновременному увеличению выделения калия с мочой с последующим развитием гипокалиемии.
В более поздних стадиях механической непроходимости развиваются более глубокие нарушения водно-электролитного баланса и обмена веществ. Распад клеточной массы сопровождается освобождением больших количеств калия и вследствие олигурии возникает гиперкалиемия. Организм больного теряет значительные количества как внеклеточного, так и клеточного белка, изменяется его качественный состав. При странгуляционной непроходимости кроме потерь белка имеются также потери и выключение из циркуляции эритроцитов. Дедерер Ю.М. (1971) и Welch (1958) установили, что при обширных странгуляциях такие потери могут превышать 50% общего количества эритроцитов. Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия и прогрессирующая гипоксия тканей приводят к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, что ведёт к метаболическому ацидозу. Гипоксия и ишемия кишечника, возрастание протеолитической активности сыворотки крови приводят к образованию и попаданию в ток