Файл: 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 6154
Скачиваний: 40
4) Терапия у данного пациента:Госпитализация в стационар, постельный режим в течение 3-5 недель.Диетотерапия - лечебный стол № 10 с включением продуктов с высоким содержанием витаминов и солей калия. Ограничивается соль, жидкость, проводятся разгрузочные дни.Медикаментозная терапия:Этиотропная терапия:-пенициллины на протяжении 10-14 суток с последующим переходом на использование бициллина-5 или бензатин бензилпенициллина. Бициллин-5 назначается 1 раз в 4 недели, а бензатин бензилпенициллин (Ретарпен) внутримышечно каждые 3-4 недели. В случаях аллергических реакций на препараты пенициллина показано назначение макролидов.Патогенетическое лечение: - НПВС (диклофенак натрия, аспирин, индометацин, нимесулид или др.);- Кардиотрофические средства (карнитин, милдронат или др.);- При наличии недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды;5) Вторичная профилактика:Осуществляется в условиях диспансерного наблюдения путем регулярного введения пролонгированных пенициллинов - бициллина-5 или бензатин бензилпенициллина. Детям, при наличии кардита вторичная профилактика - до 25 лет и более. Если у данного пациента есть аллергия на пенициллины, вторичная профилактика осуществляется макролидами циклами по 10 дней каждый месяц.КомментарииКомментарий:1 -3 (Диагноз сформулирован не точно: в настоящее время степень активности и течение заболевания в диагнозе не указывается, поражение сердца ставится на первое место, в диагнозе не указана и не обоснована степень недостаточности кровообращения)2 - 53 - 3 (Патогенез описан не полностью: в Вашем ответе 1/3- описание патогенеза, 2/3 - описание патоморфологии)4 - 4 (Терапия недостаточности кровообращения описана не полностью, нет названия препаратов).5 - 3 (Принципы профилактика указаны не полностью, не указана длительность профилактики при миокардите без поражения эндокарда, нет принципов профилактики инфекционного эндокардита).Итого 18 баллов из 25Общая оценка 3,6Больная 15 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на боли в животе, приступообразного характера, тошноту, периодически – неустойчивый стул. Болеет около 5 лет, периодически появлялись боли в правом подреберье, провоцирующиеся употреблением жирной, жареной пищи, свежих овощей, мороженого, холодных напитков, физической нагрузкой. Неоднократно лечилась в стационаре. Диетотерапию не соблюдала. Последний год состояние ухудшилось,
участились обострения, беспокоят постоянные боли в животе, тошнота.
Объективно: состояние удовлетворительное. Температура тела 36,4°С. Кожные покровы чистые. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. В легких ясный легочный звук, везикулярное дыхание. Частота дыхания – 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений – 78 в минуту. Живот мягкий. При пальпации – болезненность в точке Керра. Симптом Ортнера-Грекова – положительный. Стул 2-3 раза в сутки. Мочеиспускание не нарушено.
Проведено УЗИ органов брюшной полости. Выявлено: сокращение желчного пузыря более чем на 65%, эхопозитивная взвесь в просвете желчного пузыря.
1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2 Укажите, какие факторы привели к развитию данного заболевания.
3 Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5 Укажите симптоматическую терапию болевого симптома
(c указанием названий конкретных препаратов)
1) Обострение хронического калькулезного холецистита, среднетяжелое течение, дискинезия ЖВП?
Обоснование: на холецистит указывает -локализация боли в правом подреберье, которая провоцируется употреблением жирной жареной пищи, физ.нагрузкой и т.д., положительные пузырные симптомы ( болезненность в точке Керра, симптом Ортнера- Грекова).
Калькулезный - по данным УЗИ ОБП =эхопозитивная взвесь в просвете желчного пузыря
дискинезия ЖВП ? = сокращение желчного пузыря более чем на 65%
Хронический - данные анамнеза ( болеет 5 лет)
2) Факторы: несоблюдение диетотерапии ( употребление жирной, жареной пищи, свежих овощей, мороженого, холодных напитков).
3)Дополнительные методы исследования:
Общий анализ крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, сгущение крови (рост гемоглобина, эритроцитов).
Биохимический анализ крови - АСТ АЛТ повышен, повышение билирубина, м.б. увеличение ЩФ
Общий анализ мочи - продукты билирубина
Коагулограмма - в тяжелых случаях выявляют нарушения свертываемости крови -повышение ПВ, МНО.
ФЭГДС- заброс желчи в просвет желудка. Исключают патологию со схожей симптоматикой (язвенная болезнь желудка, прободение язвы 12-перстной кишки).
КТ с контрастированием, МРТ - точная локализация.
4)Диетотерапия:
Стол 5п
Исключение жирной, жареной острой пищи. Частое, дробное питание (4-6 раз в сутки). Воздержаться от употребления сладостей, мучных изделий, газированных напитков. Питаться следует овощными салатами, ягодами, фруктами. Отказаться от горячей и холодной пищи. При выраженном болевом синдроме, усиливающемся после еды, до стихания процесса голодают.
-Минеральные воды (стимулируют секрецию желчи, выделение, уменьшение вязкости и разжижение ее).
5) Симптоматическая терапия:
ИПП : Омепразол
Спазмолитики: Дротаверин - для болевого симптома
НПВС: Ибупрофен - для болевого симптома
Для подавления рвоты: Домперидон
Холелитолитические средства: Урсодезоксихолевая кислота
Комментарии
Комментарий:
1 вопрос 2- диагноз неверный. Верный дискинезия желчевыводящих путей, гипертоническая форма
Остальные ответы не проверялись, поскольку диагноз неверный.
Девочка 7 лет, поступила в стационар с жалобами матери на появление мочи темно-красного цвета, головную боль.
Анамнез заболевания. Данные симптомы появились накануне. 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом, получала симптоматическое лечение.
Объективные данные. Состояние тяжелое. Вялая. Кожные покровы и слизистые бледные. Небные миндалины гипертрофированы, рубцово изменены. Переднешейные лимфатические узлы увеличены до 2 см. Отеки на лице, нижних конечностях. Частота дыхания – 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Тона сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений – 92 ударов в минуту. Артериальное давление – 140/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул в норме. Мочеиспускания безболезненные. Суточный диурез – 300 мл.
Общий анализ мочи – цвет – «мясных помоев», белок - 1,5 г/л, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, эритроциты – измененные все поле зрения, цилиндры – эритроцитарные 2-3 в поле зрения.
Суточная протеинурия – 0,8 г/л.
Титр АСЛО – 400 МЕ/мл.
1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5 Укажите терапию данного заболевания
(c указанием названий конкретных препаратов)1)Острый гломерулонефрит, нефритический синдром ( нефритический вариант), период начальных проявлений, тяжелое течениеОбоснование: на гломерулонефрит указывает - данные анамнеза ( 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом), Титр АСЛО – 400 МЕ/мл ( указывает на раннее перенесенное инфекционное заболевание, вызванное стрептококком), олигурия ( сут. диурез - 300 мл), гематурия ( цвет мясных помоев, эр - все поле зрения), отечный синдром ( Отеки на лице, нижних конечностях), умеренная протеинурия ( 0,8 г/л), АГ 1ст (140/90 мм рт ст).Нефритический синдром - наличие отеков на лице и ногах, мочи цвета мясных помоев, артериальной гипертензии и умеренной протеинурии.2) Патогенез:Олигурия возникает из-за уменьшения массы функционирующих нефронов, наличия «антидиуреза» (повышение дистальной реабсорбции воды).Гематурия вследствие повышенной проницаемости клубочковых капилляров, возможных кровоизлияний в клубочки, в связи с разрывами капилляров, почечной внутрисосудистой коагуляции. В настоящее время большое значение в генезе гематурии отводится вовлечению в процесс мезангия.Протеинурия связана с повышением проницаемости ГБМ клубочков для белковых молекул, нарушением реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.Патогенез отеков:-поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции с последующей задержкой жидкости-гиперальдостеронизм-увеличение секреции антидиуретического гормона либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефронаповышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.Нефритический вариант отеков - нарушение сосудистой проницаемости (из-за гистаминемии, активации системы кинин-калликреина, повышение муколитической активности) => снижение объема циркулирующей крови, приводящее к активации антидиуретического гормона, усиленному выделению альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и воды. АГ: РААС => Повышение уровня ренина связано с уменьшением почечного кровотока, избытком натрия в просвете дистальных канальцев и активацией симпатоадреналовой системы. => выработкf ангиотензина II, действие которого заключается в констриктивном эффекте на сосуды артериол, стимуляции секреции альдостерона с задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови.3)Дополнительные методы исследования: ( в добавок к тем что уже есть)