Файл: 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 1650
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2 Какие факторы привели к развитию данного заболевания?
3 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
4 Укажите принципы терапии заболевания
(c указанием конкретных препаратов)
5 Укажите основные принципы вторичной профилактики данного заболевания.
1) Острая ревматическая лихорадка, 1 степень активности: ревматический полиартрит, первичный ревмокардит, среднетяжелое течение.
Обоснование: На ОРЛ указывает наличие "больших критериев" - кардит и полиартрит, наличие "малых критериев" - артралгия, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, СРБ +++, анамнез морби ( перенес 2 недели назад ангину).
На ревматический артрит указывает = летучие боли в суставах, объективно отечные коленные суставы с ограниченным движением.
На ревматический эндокардит указывает дующий систолический шум на верхушке сердца.
На ревматический миокардит указывает расширение границ сердца в поперечнике, глухие тоны сердца, снижение сократительной способности миокарда по данным ЭхоКГ.
2) Факторы: перенесенная ангина ( бета-гемолитический стрептококк гр. А)
3) Патогенез:
Прямое токсическое действие стрептококковых экзотоксинов (стрептолизины О и S, гиалуронидаза, протеиназы, дезоксирибонуклеаза). Концепция молекулярной мимикрии - образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами пациента: миозином, синовиальной оболочкой, мозговой оболочкой, кровеносных сосудов. Особое значение имеет наличие у стрептококка М-протеина, который обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект гипериммунного аутоиммунитета.
Воспалительный процесс при ОРЛ характеризуется поражением и дезорганизацией основного вещества соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла. В большинстве случаев реакция носит неспецифический альтеративно-экссудативный характер => обратимые изменения соединительной ткани в форме мукоидного набухания. При более глубоком поражении соединительной ткани в ней появляются уже необратимые очаги фибриноидного некроза.
Вокруг очагов фибриноидного некроза возникает воспалительная реакция пролиферативного типа в виде специфических ревматических гранулем Ашоффа—Талалаева, которые через 4-6 месяцев склерозируются. Пролиферативный характер воспаления наблюдается главным образом в оболочках сердца, в результате чего развиваются порок сердца и миокардиосклероз.
4) Терапия у данного пациента:
Госпитализация в стационар, постельный режим в течение 3-5 недель.
Диетотерапия - лечебный стол № 10 с включением продуктов с высоким содержанием витаминов и солей калия. Ограничивается соль, жидкость, проводятся разгрузочные дни.
Медикаментозная терапия:
Этиотропная терапия:
-пенициллины на протяжении 10-14 суток с последующим переходом на использование бициллина-5 или бензатин бензилпенициллина. Бициллин-5 назначается 1 раз в 4 недели, а бензатин бензилпенициллин (Ретарпен) внутримышечно каждые 3-4 недели. В случаях аллергических реакций на препараты пенициллина показано назначение макролидов.
Патогенетическое лечение:
- НПВС (диклофенак натрия, аспирин, индометацин, нимесулид или др.);
- Кардиотрофические средства (карнитин, милдронат или др.);
- При наличии недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды;
5) Вторичная профилактика:
Осуществляется в условиях диспансерного наблюдения путем регулярного введения пролонгированных пенициллинов - бициллина-5 или бензатин бензилпенициллина. Детям, при наличии кардита вторичная профилактика - до 25 лет и более. Если у данного пациента есть аллергия на пенициллины, вторичная профилактика осуществляется макролидами циклами по 10 дней каждый месяц.
Комментарии
Комментарий:
1 -3 (Диагноз сформулирован не точно: в настоящее время степень активности и течение заболевания в диагнозе не указывается, поражение сердца ставится на первое место, в диагнозе не указана и не обоснована степень недостаточности кровообращения)
2 - 5
3 - 3 (Патогенез описан не полностью: в Вашем ответе 1/3- описание патогенеза, 2/3 - описание патоморфологии)
4 - 4 (Терапия недостаточности кровообращения описана не полностью, нет названия препаратов).
5 - 3 (Принципы профилактика указаны не полностью, не указана длительность профилактики при миокардите без поражения эндокарда, нет принципов профилактики инфекционного эндокардита).
Итого 18 баллов из 25
Общая оценка 3,6
Больная 15 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на боли в животе, приступообразного характера, тошноту, периодически – неустойчивый стул. Болеет около 5 лет, периодически появлялись боли в правом подреберье, провоцирующиеся употреблением жирной, жареной пищи, свежих овощей, мороженого, холодных напитков, физической нагрузкой. Неоднократно лечилась в стационаре. Диетотерапию не соблюдала. Последний год состояние ухудшилось,
участились обострения, беспокоят постоянные боли в животе, тошнота.
Объективно: состояние удовлетворительное. Температура тела 36,4°С. Кожные покровы чистые. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. В легких ясный легочный звук, везикулярное дыхание. Частота дыхания – 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений – 78 в минуту. Живот мягкий. При пальпации – болезненность в точке Керра. Симптом Ортнера-Грекова – положительный. Стул 2-3 раза в сутки. Мочеиспускание не нарушено.
Проведено УЗИ органов брюшной полости. Выявлено: сокращение желчного пузыря более чем на 65%, эхопозитивная взвесь в просвете желчного пузыря.
1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2 Укажите, какие факторы привели к развитию данного заболевания.
3 Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5 Укажите симптоматическую терапию болевого симптома
(c указанием названий конкретных препаратов)
1) Обострение хронического калькулезного холецистита, среднетяжелое течение, дискинезия ЖВП?
Обоснование: на холецистит указывает -локализация боли в правом подреберье, которая провоцируется употреблением жирной жареной пищи, физ.нагрузкой и т.д., положительные пузырные симптомы ( болезненность в точке Керра, симптом Ортнера- Грекова).
Калькулезный - по данным УЗИ ОБП =эхопозитивная взвесь в просвете желчного пузыря
дискинезия ЖВП ? = сокращение желчного пузыря более чем на 65%
Хронический - данные анамнеза ( болеет 5 лет)
2) Факторы: несоблюдение диетотерапии ( употребление жирной, жареной пищи, свежих овощей, мороженого, холодных напитков).
3)Дополнительные методы исследования:
Общий анализ крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, сгущение крови (рост гемоглобина, эритроцитов).
Биохимический анализ крови - АСТ АЛТ повышен, повышение билирубина, м.б. увеличение ЩФ
Общий анализ мочи - продукты билирубина
Коагулограмма - в тяжелых случаях выявляют нарушения свертываемости крови -повышение ПВ, МНО.
ФЭГДС- заброс желчи в просвет желудка. Исключают патологию со схожей симптоматикой (язвенная болезнь желудка, прободение язвы 12-перстной кишки).
КТ с контрастированием, МРТ - точная локализация.
4)Диетотерапия:
Стол 5п
Исключение жирной, жареной острой пищи. Частое, дробное питание (4-6 раз в сутки). Воздержаться от употребления сладостей, мучных изделий, газированных напитков. Питаться следует овощными салатами, ягодами, фруктами. Отказаться от горячей и холодной пищи. При выраженном болевом синдроме, усиливающемся после еды, до стихания процесса голодают.
-Минеральные воды (стимулируют секрецию желчи, выделение, уменьшение вязкости и разжижение ее).
5) Симптоматическая терапия:
ИПП : Омепразол
Спазмолитики: Дротаверин - для болевого симптома
НПВС: Ибупрофен - для болевого симптома
Для подавления рвоты: Домперидон
Холелитолитические средства: Урсодезоксихолевая кислота
Комментарии
Комментарий:
1 вопрос 2- диагноз неверный. Верный дискинезия желчевыводящих путей, гипертоническая форма
Остальные ответы не проверялись, поскольку диагноз неверный.
Девочка 7 лет, поступила в стационар с жалобами матери на появление мочи темно-красного цвета, головную боль.
Анамнез заболевания. Данные симптомы появились накануне. 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом, получала симптоматическое лечение.
Объективные данные. Состояние тяжелое. Вялая. Кожные покровы и слизистые бледные. Небные миндалины гипертрофированы, рубцово изменены. Переднешейные лимфатические узлы увеличены до 2 см. Отеки на лице, нижних конечностях. Частота дыхания – 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Тона сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений – 92 ударов в минуту. Артериальное давление – 140/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул в норме. Мочеиспускания безболезненные. Суточный диурез – 300 мл.
Общий анализ мочи – цвет – «мясных помоев», белок - 1,5 г/л, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, эритроциты – измененные все поле зрения, цилиндры – эритроцитарные 2-3 в поле зрения.
Суточная протеинурия – 0,8 г/л.
Титр АСЛО – 400 МЕ/мл.
1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5 Укажите терапию данного заболевания
(c указанием названий конкретных препаратов)
1)Острый гломерулонефрит, нефритический синдром ( нефритический вариант), период начальных проявлений, тяжелое течение
Обоснование: на гломерулонефрит указывает - данные анамнеза ( 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом), Титр АСЛО – 400 МЕ/мл ( указывает на раннее перенесенное инфекционное заболевание, вызванное стрептококком), олигурия ( сут. диурез - 300 мл), гематурия ( цвет мясных помоев, эр - все поле зрения), отечный синдром ( Отеки на лице, нижних конечностях), умеренная протеинурия ( 0,8 г/л), АГ 1ст (140/90 мм рт ст).
Нефритический синдром - наличие отеков на лице и ногах, мочи цвета мясных помоев, артериальной гипертензии и умеренной протеинурии.
2) Патогенез:
Олигурия возникает из-за уменьшения массы функционирующих нефронов, наличия «антидиуреза» (повышение дистальной реабсорбции воды).
Гематурия вследствие повышенной проницаемости клубочковых капилляров, возможных кровоизлияний в клубочки, в связи с разрывами капилляров, почечной внутрисосудистой коагуляции. В настоящее время большое значение в генезе гематурии отводится вовлечению в процесс мезангия.
Протеинурия связана с повышением проницаемости ГБМ клубочков для белковых молекул, нарушением реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.
Патогенез отеков:
-поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции с последующей задержкой жидкости
-гиперальдостеронизм
-увеличение секреции антидиуретического гормона либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона
повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.
Нефритический вариант отеков - нарушение сосудистой проницаемости (из-за гистаминемии, активации системы кинин-калликреина, повышение муколитической активности) => снижение объема циркулирующей крови, приводящее к активации антидиуретического гормона, усиленному выделению альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и воды.
АГ: РААС => Повышение уровня ренина связано с уменьшением почечного кровотока, избытком натрия в просвете дистальных канальцев и активацией симпатоадреналовой системы. => выработкf ангиотензина II, действие которого заключается в констриктивном эффекте на сосуды артериол, стимуляции секреции альдостерона с задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови.
3)Дополнительные методы исследования: ( в добавок к тем что уже есть)