Файл: 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 1555
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Комментарии
Комментарий:
1 вопрос- 5
2 вопрос- 5
3 вопрос- 5
4 вопрос- 5
5 вопрос- 4 (В ДИЕТЕ НЕ РАСПИСАНО, КАКИЕ ПРОДУКТЫ РАЗРЕШЕНЫ)
Девочка 7 лет, поступила в стационар с жалобами матери на появление мочи темно-красного цвета, головную боль.
Анамнез заболевания. Данные симптомы появились накануне. 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом, получала симптоматическое лечение.
Объективные данные. Состояние тяжелое. Вялая. Кожные покровы и слизистые бледные. Небные миндалины гипертрофированы, рубцово изменены. Переднешейные лимфатические узлы увеличены до 2 см. Отеки на лице, нижних конечностях. Частота дыхания – 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Тона сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений – 92 ударов в минуту. Артериальное давление – 140/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул в норме. Мочеиспускания безболезненные. Суточный диурез – 300 мл.
Общий анализ мочи – цвет – «мясных помоев», белок - 1,5 г/л, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, эритроциты – измененные все поле зрения, цилиндры – эритроцитарные 2-3 в поле зрения.
Суточная протеинурия – 0,8 г/л.
Титр АСЛО – 400 МЕ/мл.
1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5 Укажите терапию данного заболевания
(c указанием названий конкретных препаратов)
1. Первичный острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Период начальных проявлений. На основании: в анамнезе перенесенный тонзиллофарингит 2 нед. назад. Гематурия (цвет мочи "мясные помои"). Отёчный синдром (не так выражен как при нефротическом), умеренная альбуминурия ( до 2,5 г/л), артериальная гипертензия (140/100 мм. рт. ст.). Мочевой синдром (эр., цилиндры и белок в моче). Повышенный титр АСЛО (150 МЕ/мл норма до 14 лет).
2. В данном случае почечные клубочки подвергаются поражению в результате повреждения иммунными комплексами, образующимися в крови (т. н. ЦИК). в результате контакта внеклубочкового антигена с антителом к нему . Начало иммуновоспалительного процесса связано с активацией медиаторов тканевого повреждения, прежде всего обусловленной комплементом
, активацией хемотаксических факторов, способствующих миграции лейкоцитов. Одновременно активируются факторы коагуляции, в результате чего образуются депозиты фибрина, в том числе участвующие в формировании полулуний. Наконец, активное образование и выброс факторов роста и цитокинов сопровождаются ответной реакцией co стороны гломерулярных клеток; в результате их взаимодействия с этими медиаторами возникает выраженная клеточная пролиферация с выделением активных радикалов и ферментов, накоплением и расширением мезангиального матрикса, что способствует нарушению функции почек и склеротическим изменениям.
Почечный клубочек отвечает на иммунное повреждение двумя видами патологических реакций: пролиферацией клеток почечного клубочка (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных) и выработкой этими клетками межклеточного вещества. Оба процесса стимулируют цитокины (в первую очередь интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующй фактор роста b), которые выделяются клетками, инфильтрирующими почечный клубочек.
Патогенез гематурии недостаточно изучен, предполагается её появление вследствие повышенной проницаемости клубочковых капилляров, возможных кровоизлияний в клубочки, в связи с разрывами капилляров, почечной внутрисосудистой коагуляции. В настоящее время большое значение в генезе гематурии отводится вовлечению в процесс мезангия.
Протеинурия связана с повышением проницаемости ГБМ клубочков для белковых молекул, нарушением реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.
Ведущее значение в развитии нефритического варианта отеков имеет нарушение сосудистой проницаемости (из-за гистаминемии, активации системы кинин-калликреина, повышение муколитической активности), нефротических отеков - снижение онкотического давления из-за гипоальбуминемии. Результатом, как в первом, так и во втором случаях, является снижение объема циркулирующей крови, приводящее к активации антидиуретического гормона, усиленному выделению альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия и, соответственно, воды.
В генезе артериальной гипертензии (АГ) принимает участие ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Повышение уровня ренина связано с уменьшением почечного кровотока, избытком натрия в просвете дистальных канальцев и активацией симпатоадреналовой системы. Это приводит к выработке ангиотензина II (мощного прессорного агента), действие которого заключается в констриктивном эффекте на сосуды артериол, стимуляции секреции альдостерона с задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови.
3.
Общий белок сыворотки крови: снижен
Холестерин крови - повышен
Креатинин крови - снижен
ОАК
КОС крови
УЗИ почек
4. Диета 7а (с огр. соли мяса и жидкости) на 2 недели. Характерная особенность – это
ограниченное содержание в пище белков. При этом жиры и углеводы находятся в пределах физиологической нормы. Пищу готовят без соли. Количество свободной жидкости уменьшают до 1 л. Пищу употребляют обычной температуры. Мясо и рыбу обязательно отваривают, причём в день порция не должна превышать 100-150 г. Рекомендуемый режим питания составляет четыре-пять приёмов пищи в день. Диета 7 на 6-8 недель и после чего диета 5 по Певзнеру.
5. Антибиотики в теч. 2-4 недель: защищенные пенициллины (амоксиклав); цефалоспорины 2-3 генерации: цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон; макролиды (азитромицин). Антигистаминные внутрь (тавегил, супрастин). Витамины В,С,А,Е и Р внутрь. Антиагреганты (курантил, трентал). Ингибитор АПФ (эналаприл) т. к. есть гипертензия. Гепарин п/к или в/м.
Комментарии
Комментарий:
1 вопрос- 4 9диагноз не по классификации, неполный)
2 вопрос- 5
3 вопрос- 5
4 вопрос- 5
4 вопрос- 4 (не указано конкретное лечение в данном случае, антибиотики назначать сразу все?)
Мальчик 1,5 лет, поступил с жалобами матери на бледность кожных покровов. Родился с массой 2,5 кг, в срок. С 2 мес. на искусственном вскармливании, вскармливался козьим молоком.
Объективно: состояние средней тяжести. Кожа бледная, язык малиново-красного цвета с атрофией сосочков («лакированный»). В лёгких пуэрильное дыхание. Границы сердца возрастные. Частота сердечных сокращений – 124 удара в минуту, тоны приглушены, короткий систолический шум на верхушке без зоны проведения. Живот мягкий, печень выступает на 4 см, селезёнка на 1 см из под края рёберной дуги. Стул оформленый, 1 раз в сутки.
Анализ крови: эритроциты – 2,55 Т/л, Hв – 90 г/л, ЦП - 1,06, макроцитоз, лейкоциты – 4,8 Г/л; СОЭ – 5 мм/ч, тромбоциты – 180 Г/л, встречаются эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кэбота.
1. Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2. Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания
3. Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4. Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5. Укажите этиотропную терапию данного заболевания
(c указанием названий конкретных препаратов)
1. Фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести, гиперхромная, регенераторная. Диагноз выставлен на основании: анемического синдрома (бледность кожи, снижение Эр и Hb), атрофический (лакированный) глоссит. В ОАК: уровень эр. и Hb соответствуют анемии средней степени тяжести. Гепатоспленомегалия. Тромбоцитопения (норма 200-300) Наличие телец Жолли и колец Кэбота, что характерно для мегалобластных анемий. Нет неврологических нарушений (как при В12 дефицитной анемии).
2. Вскармливание ребёнка козьим молоком, в котором отсутствует фолиевая кислота.
3. БХ крови: билирубинемия за счёт непрямой фракции (норма до 15 мкмоль)
Сывороточное железо (норма 9-22 ммоль/л) в норме или выше.
Уровень ферритина (7-140 мкг/мл) в норме или выше
Уровень фолатов в эритроцитах ниже 70 нг/мл
Уровень В12 в крови соответствует норме 200-800 нг/мл
Метилмалоновая ацидурия 0-3,5 мг.
Пункционная биопсия костного мозга - наличие признаков мегалобластного кроветворения
4. Ребёнка необходимо перевести на вскармливание искусственными сбалансированными смесями или грудное вскармливание. Прикорм продуктами, содержащими фолиевую кислоту (томат, шпинат, дрожжи, мясо, печень)
5. Этиотропная терапия: 1-5 мг фолиевой кислоты внутрь в 1-2 приёма не менее 2-3 недель, до нормализации картины периферической крови. Перевести ребёнка на рациональное вскармливание. При одновременном дефиците В12 применяют препараты цианокобаламина, а также препараты витаминов групп А, С и Е.
Комментарии
Комментарий:
1 вопрос-5
2 вопрос-5
3 вопрос-5
4 вопрос-4 (в диете есть неточности)
5 вопрос-5
В клинику доставлен ребенок 5 лет с жалобами на носовое кровотечение, появление на коже синяков, боль в животе. Из анамнеза: у ребенка раньше были носовые кровотечения. 5 дней назад отмечалось повышение температуры тела до 37,6°С, ребенок стал вялым, потом появилась сыпь на коже.
Общее состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. На коже туловища, нижних конечностей отмечаются экхимозы различной величины, несимметричные. Перкуторно – над легкими ясный легочный звук. Аускультативно – везикулярное дыхание, хрипов нет. Частота дыхания – 24 в минуту. Частота сердечных сокращений - 110 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены, на верхушке короткий негрубый систолический шум. Артериальное давление – 90/40 мм рт. ст.. Печень и селезенка не увеличены. Стул, мочеиспускания не нарушены.