Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 212
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Метанол: -бесцветный,-летучий, -жидкость, -винный запах и вкус,-удельный вес 0,79,-Т кипения +64,7С,- хорошо растворим в воде. Смертельная доза 30-50 мл. при групповых отравлениях летальность 30-40%
Механизм: два эффекта: нарушение тканевого дыхания; метаболический ацидоз.
Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, замедляет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамиддинуклиотида (НАД). В результате метаболизма метанола (при участии фермента алкогольдегидрогеназы) образуется муравьиная кислота, которая накапливается в крови и тканях, что еще более усиливает ацидоз и угнетает процесс тканевого дыхания. Муравьиная кислота угнетает активность липохондральных ферментов вследствие чего нарушаются основные звенья клеточного обмена.
Последствия этих эффектов потенциируются состоянием ацидоза, прогрессирующим по мере усиления тканевой гипоксии, накопления муравьиной кислоты. В итоге развиваются тяжелые морфологические изменения в тканях мозга, сетчатке и др.Метаболиты метанола – формальдегид, который превращается в муравьиная кислоту (угнетает активность митохондриальных ферментов, вызывает гипоксию и гибель клеток ) являются высокотоксичными ядами. Обнаруженные в сетчатке глаза незначительные количества АДГ способствуют образованию формальдегида, который вызывает воспаление диска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый характер.
Токсические свойства:
✓ Признаки отравления появляются через 1 час после приема.
✓ Может быть скрытый период от 1 часа до 2 суток.
✓ Быстро всасывается в ЖКТ.
✓ Окисляется и всасывается до 5-7 суток.
✓ Метаболизм метанола происходит в основном в печени.
✓ Считается сильным нервно-сосудистым и противоплазматическим ядом.
✓ Нарушает местный обмен БАВ.
✓ Действие паров - раздражающее действие на СО глаз, звон в ушах.
✓ В процессе биотрансформации образуются: формальдегид и муравьиная кислота.
Клиника: опьянения 30-90 мин, скрытое действие от 1 часа до 4 суток, зрительных и мозговое нарушение , посткоматозных осложнений, выздоровление.
Смерть чаще в первые 3е суток
В зависимости от степени тяжести поражения метиловым спиртом развиваются формы: легкая, офтальмическая и тяжелая-генерализованная.
Периоды:
1. начальный или опьянения;
2. скрытый или относительного благополучия (от нескольких часов до 1-2 суток);
3. основных проявлений интоксикации
;
4. обратного развития.
По степени тяжести:
1. легкая степень,
2. средней тяжести, (офтальмическая )
3. тяжелая степень тяжести или генерализованная форма.
Легкая степень: характерно появление(после скрытого периода) общего недомогания, тошноты, рвоты, иногда продолжающейся многократно на протяжении 2-4 суток, головной боли, головокружения, жалоб на резкие боли в области живота, особенно в эпигастральной области. Может быть расстройство зрения (туман перед глазами, потемнение в глазах). Характерно некоторое расширение зрачков. Обычно симптомы отравления проходят через 2-3 суток. Недомогание, головную боль и боли в эпигастральной области могут сохраняться до 7 дней..
Средняя степень: ослабление остроты зрения ("все видно как через сетку"), которое через 1-2 дня заканчивается полной слепотой. Спустя 2 дня зрение начинает медленно восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно снова ухудшается.
Прогноз как правило неблагоприятный. Общие симптомы отравления проходят через несколько дней, но в результате поражения зрительного аппарата пострадавшие остаются почти полными инвалидами.
Тяжелая степень: быстро развиваются симптомы интоксикации после скрытого периода, который может быть короче. Вскоре наступает сонливость, бессознательное состояние, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Могут быть тонические или клонические судороги. Сопровождается сильными болями в эпигастральной области и диспепсическими расстройствами. Осложнение- дистрофия миокарда с нарушениями ритма, пневмония и отек легких. Панкреатит, гепато-и нефропатия.
Зрачки у пострадавшего расширены, реакция на свет вялая или совсем отсутствует. Симптомы интоксикации быстро прогрессируют и отравленные погибают при явлениях ослабления сердечной деятельности от остановки дыхания. 1-2 дня
Первая медицинская помощь:
1. Промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров),
Вызвать рвоту при невозможности провести промывание желудка.
2. Введение этанола (конкурирует с метанолом за связь с алкогольдегидрогеназой). Перорально- 30% раствор – 100 мл, 50-100 мл повторно через 2-4 часа. При невозможности перорального введения: 5% р-р этанола в 5% р-ре глюкозы (из расчета 1г чистого этанола на 1кг массы тела) в/в капельно 1 раз в сутки в течение 3-4 дней.
Фолиевая кислота для нейтрализации метаболитов яда 1-1,5 мг на 1 кг массы тела 2-3 суток
Ранний щелочной гемодиализ по жизненным показаниям (+ неэффективность форсированного диуреза), коррекция ацидоза- гидрокабонат натрия под контролеи КОС. При отеке мозга- дегидратация диуретиками.
Устранение гипоксии, циркуляторных нарушений:
3. Кислородотерапия при необходимости.
4. Средства для поддержания ССС (кордиамин).
5. Витаминотерапия ( В1,С, В2, РР).
6. Преднизолон 60-120 мг в/в.
7. Супраорбитально: Атропина сульфат 1 мг 0,1% р-р, Преднизолон 30 мг.
75. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении этиленгликолем.
Этиленгликоль: -бесцветный, -сиропообразная жидкость сладковатый вкус , -запаха нет, - удельный вес 1,114, -Т кипения 197С, -Т плавления -15,6С,
- хорошо растворим в воде, спиртах, ацетоне, -плохо растворим в эфире, бензоле, -плохо летуч.
Входит в состав антифриза, амортизаторных, гидравлических жидкостей
Смертельная доза 90-150 мл
Путь проникновения – пероральный.
Токсические свойства:
Окисляется в печени с образованием гликолевого альдегида и щавелево-уксусной кислоты, вызывает метаболический ацидоз
Поражает мозг, почки, жкт
-быстро всасывается в ЖКТ, 10-15 мин в крови
- 1 фаза действия :максимальная концентрация накапливается в головном мозге- наркотическое действие/ нейроваскулярный яд
2 фаза: гепаторенальная: метаболизируется до кислот, разобщает метаболизм, нарушает внутриклеточное дыхание- гибель клеток. Щавелевая кислота- гипокальциемия в клетках – ССС, гипотензия, двигательные нарушения, судороги (синдром тетании)
Клиника:
Периоды:
I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;
II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;
III – период основных проявлений интоксикации, включающий:
1) фазу мозговых нарушений;
2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;
3) фазу обратного развития.
Начальный период: напоминает алкогольное опьянение, степень- зависит от дозы принятого яда.
Скрытый период: продолжительность скрытого периода зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период.
Период основных симптомов интоксикации:
1. Фаза мозговых нарушений:
В 1-2 сутки поражение головного мозга. Появляется слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений, тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области поясницы. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение
, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Лицо гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное. Пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. Может быть регидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов.
Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени.
2. Фаза поражения почек и печени:
Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5-15 сутки.
3. Фаза обратного развития:
Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и печени.
Первая медицинская помощь:
1. Промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров),
Вызвать рвоту при невозможности провести промывание желудка.
2. Введение этанола (конкурирует с этиленгликолем за связь с алкогольдегидрогеназой). 5% р-р этанола в 5% р-ре глюкозы (из расчета 1-1,5 мл о этанола на 1кг массы тела одномоментно, 0,5 – 1мл на кг каждые 4 часа ) в/в капельно в течение 72 часв.
3. МnSO4 2мл 25% р-ра на 100 мл 5% глюкозы в/в капельно.
4. Гемодиализ до 24 часов или перитонеальный диализ.
5. Препараты Са( хлорид кальция или кальция глюконат) 10-20мл 10% р-ра.
6. Кислородотерапия при необходимости.
7. Витаминотерапия ( В1,С, В12, никотиновая кислота).
8. Паранефральная блокада.
76. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении дихлорэтаном.
Дихлорэтан:- бесцветный, -прозрачный, при длительном хранении зеленоватый оттенок -жидкость, - запахом, напоминающий хлороформ или этиловый спирт.
- удельный вес 1,2 при 20°С. - Т кипения +83,7°С. -почти нерастворим в воде, -хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне. -пары в 3,5 раза тяжелее воздуха, хорошо адсорбируются одеждой. Способен всасываться через неповрежденную кожу
Пути проникновения: перорально, ингаляционно, перкутанно.
Токсическое действие:
-накапливается в печени и тканях, богатых липидами,
Наркотическое влияние на цнс, поражение паренхиматозных органов, выраженное воздействие на ССС
- хорошо сорбируется тканями одежды,
-при вдыхании паров в концентрации до 0,1 мг/л возникают легкие отравления.
-в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени.
-смертельная доза при отравлении через рот составляет 10-25 мл.
Действие как неэлектролита и цитотоксическое!
Как неэлектролит блокирует SH-группы и аминогруппы, образуя соединения, напоминающие иприты – местные воспалительные изменения и токсический шок, геморрагический синдром с анемией и лейкопенией. Цитотоксическое- образование метаболитов- хлорэтанол, хлоруксусный альдегид. Они токсичнее дихлорэтана в 10 раз. Они нарушают работу цикла трикарбоновых кислот , запускают ПОЛ, травмируют мембраны- кальциевый механизм гибели клеток.
Клиника:
Ингаляционный путь:
1. начальный,
2. относительного благополучия,
3. поражения печени и почек,
4. восстановления и последствий.
Начальный период: пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, о могут отмечаться кашель, чихание, астенический синдром, раздражающее действие на СО глаз. Клиника напоминает опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.
Легкая степень: астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки могут быть изменения печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).
Тяжелая степень: может быть угнетение состояния до комы.
Механизм: два эффекта: нарушение тканевого дыхания; метаболический ацидоз.
Тканевая гипоксия развивается уже в первые часы интоксикации в результате действия целой молекулы метанола. Метанол ингибирует гликолиз, замедляет транспорт электронов и протонов по цепи дыхательных ферментов на уровне никотинамиддинуклиотида (НАД). В результате метаболизма метанола (при участии фермента алкогольдегидрогеназы) образуется муравьиная кислота, которая накапливается в крови и тканях, что еще более усиливает ацидоз и угнетает процесс тканевого дыхания. Муравьиная кислота угнетает активность липохондральных ферментов вследствие чего нарушаются основные звенья клеточного обмена.
Последствия этих эффектов потенциируются состоянием ацидоза, прогрессирующим по мере усиления тканевой гипоксии, накопления муравьиной кислоты. В итоге развиваются тяжелые морфологические изменения в тканях мозга, сетчатке и др.Метаболиты метанола – формальдегид, который превращается в муравьиная кислоту (угнетает активность митохондриальных ферментов, вызывает гипоксию и гибель клеток ) являются высокотоксичными ядами. Обнаруженные в сетчатке глаза незначительные количества АДГ способствуют образованию формальдегида, который вызывает воспаление диска зрительного нерва, имеющее большей частью необратимый характер.
Токсические свойства:
✓ Признаки отравления появляются через 1 час после приема.
✓ Может быть скрытый период от 1 часа до 2 суток.
✓ Быстро всасывается в ЖКТ.
✓ Окисляется и всасывается до 5-7 суток.
✓ Метаболизм метанола происходит в основном в печени.
✓ Считается сильным нервно-сосудистым и противоплазматическим ядом.
✓ Нарушает местный обмен БАВ.
✓ Действие паров - раздражающее действие на СО глаз, звон в ушах.
✓ В процессе биотрансформации образуются: формальдегид и муравьиная кислота.
Клиника: опьянения 30-90 мин, скрытое действие от 1 часа до 4 суток, зрительных и мозговое нарушение , посткоматозных осложнений, выздоровление.
Смерть чаще в первые 3е суток
В зависимости от степени тяжести поражения метиловым спиртом развиваются формы: легкая, офтальмическая и тяжелая-генерализованная.
Периоды:
1. начальный или опьянения;
2. скрытый или относительного благополучия (от нескольких часов до 1-2 суток);
3. основных проявлений интоксикации
;
4. обратного развития.
По степени тяжести:
1. легкая степень,
2. средней тяжести, (офтальмическая )
3. тяжелая степень тяжести или генерализованная форма.
Легкая степень: характерно появление(после скрытого периода) общего недомогания, тошноты, рвоты, иногда продолжающейся многократно на протяжении 2-4 суток, головной боли, головокружения, жалоб на резкие боли в области живота, особенно в эпигастральной области. Может быть расстройство зрения (туман перед глазами, потемнение в глазах). Характерно некоторое расширение зрачков. Обычно симптомы отравления проходят через 2-3 суток. Недомогание, головную боль и боли в эпигастральной области могут сохраняться до 7 дней..
Средняя степень: ослабление остроты зрения ("все видно как через сетку"), которое через 1-2 дня заканчивается полной слепотой. Спустя 2 дня зрение начинает медленно восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно снова ухудшается.
Прогноз как правило неблагоприятный. Общие симптомы отравления проходят через несколько дней, но в результате поражения зрительного аппарата пострадавшие остаются почти полными инвалидами.
Тяжелая степень: быстро развиваются симптомы интоксикации после скрытого периода, который может быть короче. Вскоре наступает сонливость, бессознательное состояние, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Могут быть тонические или клонические судороги. Сопровождается сильными болями в эпигастральной области и диспепсическими расстройствами. Осложнение- дистрофия миокарда с нарушениями ритма, пневмония и отек легких. Панкреатит, гепато-и нефропатия.
Зрачки у пострадавшего расширены, реакция на свет вялая или совсем отсутствует. Симптомы интоксикации быстро прогрессируют и отравленные погибают при явлениях ослабления сердечной деятельности от остановки дыхания. 1-2 дня
Первая медицинская помощь:
1. Промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров),
Вызвать рвоту при невозможности провести промывание желудка.
2. Введение этанола (конкурирует с метанолом за связь с алкогольдегидрогеназой). Перорально- 30% раствор – 100 мл, 50-100 мл повторно через 2-4 часа. При невозможности перорального введения: 5% р-р этанола в 5% р-ре глюкозы (из расчета 1г чистого этанола на 1кг массы тела) в/в капельно 1 раз в сутки в течение 3-4 дней.
Фолиевая кислота для нейтрализации метаболитов яда 1-1,5 мг на 1 кг массы тела 2-3 суток
Ранний щелочной гемодиализ по жизненным показаниям (+ неэффективность форсированного диуреза), коррекция ацидоза- гидрокабонат натрия под контролеи КОС. При отеке мозга- дегидратация диуретиками.
Устранение гипоксии, циркуляторных нарушений:
3. Кислородотерапия при необходимости.
4. Средства для поддержания ССС (кордиамин).
5. Витаминотерапия ( В1,С, В2, РР).
6. Преднизолон 60-120 мг в/в.
7. Супраорбитально: Атропина сульфат 1 мг 0,1% р-р, Преднизолон 30 мг.
75. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении этиленгликолем.
Этиленгликоль: -бесцветный, -сиропообразная жидкость сладковатый вкус , -запаха нет, - удельный вес 1,114, -Т кипения 197С, -Т плавления -15,6С,
- хорошо растворим в воде, спиртах, ацетоне, -плохо растворим в эфире, бензоле, -плохо летуч.
Входит в состав антифриза, амортизаторных, гидравлических жидкостей
Смертельная доза 90-150 мл
Путь проникновения – пероральный.
Токсические свойства:
Окисляется в печени с образованием гликолевого альдегида и щавелево-уксусной кислоты, вызывает метаболический ацидоз
Поражает мозг, почки, жкт
-быстро всасывается в ЖКТ, 10-15 мин в крови
- 1 фаза действия :максимальная концентрация накапливается в головном мозге- наркотическое действие/ нейроваскулярный яд
2 фаза: гепаторенальная: метаболизируется до кислот, разобщает метаболизм, нарушает внутриклеточное дыхание- гибель клеток. Щавелевая кислота- гипокальциемия в клетках – ССС, гипотензия, двигательные нарушения, судороги (синдром тетании)
Клиника:
Периоды:
I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;
II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;
III – период основных проявлений интоксикации, включающий:
1) фазу мозговых нарушений;
2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;
3) фазу обратного развития.
Начальный период: напоминает алкогольное опьянение, степень- зависит от дозы принятого яда.
Скрытый период: продолжительность скрытого периода зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период.
Период основных симптомов интоксикации:
1. Фаза мозговых нарушений:
В 1-2 сутки поражение головного мозга. Появляется слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений, тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области поясницы. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение
, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Лицо гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное. Пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. Может быть регидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов.
Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени.
2. Фаза поражения почек и печени:
Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5-15 сутки.
3. Фаза обратного развития:
Выздоровление наступает медленно. После полиурической стадии, которая развивается вслед за анурией, функция почек восстанавливается через несколько месяцев. Возможно и так называемое выздоровление с дефектом, когда остается та или иная степень нарушения функции почек и печени.
Первая медицинская помощь:
1. Промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров),
Вызвать рвоту при невозможности провести промывание желудка.
2. Введение этанола (конкурирует с этиленгликолем за связь с алкогольдегидрогеназой). 5% р-р этанола в 5% р-ре глюкозы (из расчета 1-1,5 мл о этанола на 1кг массы тела одномоментно, 0,5 – 1мл на кг каждые 4 часа ) в/в капельно в течение 72 часв.
3. МnSO4 2мл 25% р-ра на 100 мл 5% глюкозы в/в капельно.
4. Гемодиализ до 24 часов или перитонеальный диализ.
5. Препараты Са( хлорид кальция или кальция глюконат) 10-20мл 10% р-ра.
6. Кислородотерапия при необходимости.
7. Витаминотерапия ( В1,С, В12, никотиновая кислота).
8. Паранефральная блокада.
76. Физико-химические, токсические свойства, клиника поражений и медицинская помощь при отравлении дихлорэтаном.
Дихлорэтан:- бесцветный, -прозрачный, при длительном хранении зеленоватый оттенок -жидкость, - запахом, напоминающий хлороформ или этиловый спирт.
- удельный вес 1,2 при 20°С. - Т кипения +83,7°С. -почти нерастворим в воде, -хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне. -пары в 3,5 раза тяжелее воздуха, хорошо адсорбируются одеждой. Способен всасываться через неповрежденную кожу
Пути проникновения: перорально, ингаляционно, перкутанно.
Токсическое действие:
-накапливается в печени и тканях, богатых липидами,
Наркотическое влияние на цнс, поражение паренхиматозных органов, выраженное воздействие на ССС
- хорошо сорбируется тканями одежды,
-при вдыхании паров в концентрации до 0,1 мг/л возникают легкие отравления.
-в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени.
-смертельная доза при отравлении через рот составляет 10-25 мл.
Действие как неэлектролита и цитотоксическое!
Как неэлектролит блокирует SH-группы и аминогруппы, образуя соединения, напоминающие иприты – местные воспалительные изменения и токсический шок, геморрагический синдром с анемией и лейкопенией. Цитотоксическое- образование метаболитов- хлорэтанол, хлоруксусный альдегид. Они токсичнее дихлорэтана в 10 раз. Они нарушают работу цикла трикарбоновых кислот , запускают ПОЛ, травмируют мембраны- кальциевый механизм гибели клеток.
Клиника:
Ингаляционный путь:
1. начальный,
2. относительного благополучия,
3. поражения печени и почек,
4. восстановления и последствий.
Начальный период: пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, о могут отмечаться кашель, чихание, астенический синдром, раздражающее действие на СО глаз. Клиника напоминает опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.
Легкая степень: астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки могут быть изменения печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).
Тяжелая степень: может быть угнетение состояния до комы.