Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 214
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Крайне тяжелая: кома + острой сердечно-сосудистой недостаточность + паралич дыхательного центра.
Период относительного благополучия: спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.
Период поражения почек и печени: максимум проявлений почечно- печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели 24 отравления. Сначала доминирует клиника печеночной (желтуха, боль в правом подреберье, увеличение размеров печени), а затем почечной недостаточности (боль в пояснице, олиго или анурия). Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.
Стадия восстановления: начинается со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.
При пероральном поступлении: Отравление развивается бурно.
Скрытый период - 5-15 мин. Затем появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.
При действии на кожу: местные изменения (дерматиты, различные по характеру и степени). Кратковременное воздействие на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.
Мед помощь :
1. Вызвать рвоту.
2. Ввести 150- 200 мл вазелинового масла в желудок (растворит ДХЭ), затем промывание желудка через зонд водой или 1-2 % р-ра гидрокарбоната натрия (до 10 литров),
3. Если через кожу- вынести из очага, сменить белье, очистить кожу
4. Гемодиализ первые 6 часов
5. Ацетилцистеин - 5 % р-р в\в до 400 мл- в 1 сутки. (восстановлние дефицита сульфгидрильных групп )
6. Кислородотерапия при необходимости.
7. Антиоксиданты (вит Е), цитохром С.
8. Средства для поддержания ССС (кордиамин).
9. Витаминотерапия ( В1,Е,В6, В12, С).
10. Солевое слабительное.
11. Сифонная клизма.
12. Введение цитохрома С 10 мг/кг п/к.
13. Глутаминовая кислота 100 мг/кг.
77. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ - и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1Гр.
Формы: Костномозговая-1-10Гр, Кишечная- 10-20Гр, сосудистая-20-50 Гр, Церебральная, более 50 Гр
Костномозговая форма острой лучевой болезни
В случае общего облучения в дозах 1-10 Гр - поражение преимущественно кроветворной ткани. В течении ОЛБ выделяют:
1) период общей первичной реакции на облучение;
2) скрытый период (период мнимого благополучия);
3) период разгара;
4) период восстановления.
Степени тяжести : легкая (1-2 гр) средняя (2-4 гр) тяжелая (4-6) крайне тяжелая (больше 6)
Различают три периода:
-формирования
-восстановления
-исхода и последствий
Период формирования:
Фаза первичной острой реакции(1-3дня)-↑1 Гр.
Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжелых случаях отмечаются падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная t, асимметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови-нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий в лейкопению.Изменения в КМ проявляются снижением митотического индекса и исчезновением молодых форм клеток.
Фаза мнимого клинического благополучия (1-2нед-1мес) в процесс вкл защитные механизмы.Самочувствие становится удовл;клинические видимые признаки болезни проходят.Нарастает степень поражения кровеносной системы: в периферической крови прогрессируют лимфопения (на фоне лейкопении), нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ истощаются ростки кроветворения.
Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие больных резко ухудшается.Нарастает слабость, вновь проявляются диспепсические расстройства,↑t,↑ СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения, развиваются агранулоцитоз, геморрагический синдром,дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания.
Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике.
Фаза раннего восстановления(2-2.5мес) нормализуетсяt, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, исчезают диспепсические явления, нарастаетmтела, возвращаются к норме морфологические и биохимические показатели крови и мочи.
78. Радиопротекторы. Механизм радиозащитного действия. Краткая характеристика и порядок применения радиопротекторов (последнее не нашла)
(радиозащитные средства) - это медикаментоз¬ные препараты или рецептуры, которые при введении в организм пе¬ред его облучением оказывают высокое защитное действие.
Радиопротекторами являются химические соединения, получае¬мые синтетическим путем или выделяемые из некоторых продуктов биологического происхождения. Их защитное действие проявляется меньшим поражением при облучении радиочувс¬твительных тканей и более быстрым их постлучевым восстановлением, что в целом приводит к снижению степени тяжести лучевого поражения. Применение радиопротекторов после облучения, как правило, неэффективно. Повышение радиорезистентности тканей можно добиться с по¬мощью препаратов, влияющих как на первичные радиохимические реак¬ции, так и на защитные механизмы самого организма или же на то и другое одновременно.
Возможны следующие механизмы защитного действия радиопротек¬торов:
- конкуренция за сильные окислители и свободные активные ра¬дикалы, образующиеся при облучении тканей и особенно при радиоли¬зе воды (перекисные или гидроперекисные радикалы);
- увеличение содержания в тканях эндогенных тиоловых соединений; - образование смешанных дисульфидов и временная обратимая связь их; -образование временных обратимых связей с радиочувствитель¬ными группами жизненно важных ферментов или другими белковыми мо¬лекулами, что обеспечивает их защиту в момент облучения; -образование прочных соединений с тяжелыми металлами, обеспечивающими ускоренное течение цепных реакций окисления; - миграция
избытка энергии с макромолекулы на радиопротектор; - торможение цепных реакций окисления; - поглощение вторичного ультрафиолетового излучения, возбуждающего макромолекулы типа нуклеиновых кислот; - повышение устойчивости и мобильности защитных механизмов организма; - угнетение обмена веществ;
-детоксикация или ускоренное выведение из облученного организма токсических продуктов.
Однако, в природе нет такого химического препарата, который обладал бы всеми выше перечисленными свойствами. Вот по¬чему радиопротекторы относятся к самым различным классам химичес¬ких соединений.
В настоящее время все радиозащитные препараты можно разде¬лить на две большие группы, различающиеся по своей эффективности в зависимости от вида облучения. Первую из них составляют радиопротекторы, высокоэффективные при импульсном и некоторых видах относительно непродолжительного облучения. Это радиопротекторы преимущественно кратковременного действия. Их защитная активность в зависимости от свойств и спо¬собов применения проявляется уже через несколько минут или макси¬мум к концу первого часа после введения, но ограничивается 30 мин -5 часами. У радиопротекторов этой группы наиболее высокий уро¬вень защитного эффекта обычно наблюдается при их введении в максимально переносимых дозах, которые вызывают сдвиги в обмене веществ радиочувствительных клеток.
Вторую группу составляют радиопротекторы пролонгированного действия. Эти препараты эффективны при протяженном во времени (пролонгированном) и фракционированном (дробном) облучении. От импульсного воздействия ионизирующих облучений они также защища¬ют, но в меньшей мере, чем радиопротекторы кратковременного действия. Продолжительность защитного действия у радиопротекторов пролонгированного действия может составлять от одних до несколь¬ких суток. Радиозащитный эффект этих препаратов в основном связан с механизмами повышения общей неспецифической резистентности ор¬ганизма.
Радиопротекторы кратковременного действия в зависимости от начальных механизмов защитного действия и химической структуры делятся на следующие группы: 1. Восстановители, к которым относятся серосодержащие соеди¬нения (цистеин, меркаптоэтиламин, цистамин, цистафос, гаммафос и др.), антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е, токоферолы и др.). 2. Препараты, вызывающие гипоксию клеток и тканей (индоли¬лалкиламины, метгемоглобинобразователи, цианиды, азиды, нитриты и др.).
Радиопротекторы пролонгированного действия включают в себя: 1. Препараты с анаболическими свойствами (прежде всего с эстрогенной активностью). 2. Полимеры полианионной природы (гепарин, хондроэтинсульфат и другие полисахариды, нуклеиновые кислоты, полинуклеотиды и их производные, некоторые вакцины, синтетические полимеры).
79. Средства профилактики общей первичной реакции на облучение
(ПРО) относится к числу наиболее ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В результате ее развития пострадавшие выходят из строя уже в ранние сроки после воздействия ИИ. Симптомы первичной реакции: диспепсия, нервно-моторные (утомляемость, апатия, мышечная слабость), нейрососудистые (потливость, гипертермия, АГ, отек, гиперемия)
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Для профилактики рвоты этаперазин принимают внутрь по 1-2 табл. (4-8 мг) 1-2 раза в сутки, но не более 6 табл. в сутки. Профилактическое действие проявляется при дозах облучения до 6 Гр. Как и другие нейролептики, этаперазин понижает мышечный тонус и двигательную активность, а также может вызывать экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм», ригидность) вследствие подавления дофаминергической системы в стриопаллидарной области мозга. Обладая дофамино-, адрено-, серотониноблокирующим действием, препарат препятствует передаче нервных импульсов из лобных долей мозга на его нижележащие структуры, что может проявляться снижением умственной и физической работоспособности. Однако при приёме в рекомендуемых дозах выраженность этих побочных эффектов существенно меньше, чем клинически сходных с ними проявлений ПРО.
Метоклопрамид (церукал, реглан) – противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Явлется специфическим блокатором D2 –дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра. Обладает противорвотным действием, оказывает регулирующее влияние на двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Быстро и полно всасывается из желудочно-кишечного тракта. Противорвотный эффект продолжается до 12 часов. Для профилактики рвоты препарат принимают по 1 табл. (10 мг) 3 раза в день. Из побочных эффектов возможны экстрапирамидные нарушения (лекарственный «паркинсонизм»), сонливость, усталость, сухость во рту