ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 113
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Лимфатический насос ритмические сокращения (10 – 15 в 1 мин) лимфатических сосудов вызываются возбуждением их гладких миоцитов, часть которых имеют пейсмекерные свойства. Движение лимфы в проксимальном направлении обеспечивают клапаны, симпатические влияния, гистамин. Функции лимфатической системы
• Резорбционная
• Транспортная
• Дренажная
• Барьерная
• Детоксикационная
• Иммунная
• Лимфопоэтическая К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка. К 3 годам жизни тонкая соединительнотканная капсулах хорошо выражена, содержит медленно разрастающиеся ретикулярные клетки. К 7-8 годам в лимфатическом узле с выраженной ретикулярной стромой начинают постепенно формироваться трабекулы, прорастающие в определённых направлениях и образующие остов узла. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами. В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов насчитывают к 10 годам. У взрослого человека насчитывают более 400 лимфатических узлов, их масса составляет около 1 % массы тела (500-1000 г. Вопрос 14 Кожа состоит из 3 отделов
• эпидермис
• дерма
• гиподерма Эпидермис состоит из
• Базального слоя – меланоциты, клетки Лангерганса, клетки Меркеля, клетки Гринстейна
• Зернистого слоя
• Блестящего слоя
• Рогового слоя
• Резорбционная
• Транспортная
• Дренажная
• Барьерная
• Детоксикационная
• Иммунная
• Лимфопоэтическая К 1 году жизни лимфатические узлы у детей уже можно пропальпировать у большинства детей. Вместе с постепенным увеличением объёма происходит их дальнейшая дифференцировка. К 3 годам жизни тонкая соединительнотканная капсулах хорошо выражена, содержит медленно разрастающиеся ретикулярные клетки. К 7-8 годам в лимфатическом узле с выраженной ретикулярной стромой начинают постепенно формироваться трабекулы, прорастающие в определённых направлениях и образующие остов узла. К 12-13 годам лимфатический узел имеет законченное строение хорошо развитую соединительнотканную капсулу, трабекулы, фолликулы, более узкие синусы и менее обильную ретикулярную ткань, зрелый клапанный аппарат. У детей лимфатические узлы, расположенные рядом, соединены друг с другом многочисленными лимфатическими сосудами. В период полового созревания рост лимфатических узлов останавливается, они частично подвергаются обратному развитию. Максимальное количество лимфатических узлов насчитывают к 10 годам. У взрослого человека насчитывают более 400 лимфатических узлов, их масса составляет около 1 % массы тела (500-1000 г. Вопрос 14 Кожа состоит из 3 отделов
• эпидермис
• дерма
• гиподерма Эпидермис состоит из
• Базального слоя – меланоциты, клетки Лангерганса, клетки Меркеля, клетки Гринстейна
• Зернистого слоя
• Блестящего слоя
• Рогового слоя
Дерма состоит из
• Волокнистой соединительной ткани
• Основного (аморфного) вещества
• Клеточных элементов Кожа выполняет следующие функции
• Защитная – препятствует потере физиологических жидкостей, противодействует механическому воздействию, повреждающему действию солнечных лучей, проникновению вредных химических и инфекционных агентов во внутреннюю среду организма
• Рецепторная – обеспечивается свободными и специализированными нервными окончаниями
• Терморегулирующая
• Секреторная – осуществляется сальными и потовыми железами, секреция себума стерилизующее действие которого обусловлено значительным содержанием в нем свободных жирных кислот) Функция сальных желез регулируется НС, а также гормонами эндокринных желез (половых, гипофиза, коры надпочечников)
• Экскреторная
• Резорбционная – в кожу хорошо проникают газообразные, летучие, жирорастворимые, и некоторые водорастворимые вещества.
• Обменная – депонирование различных клеток и физиологических веществ, принимает участие в минеральном обмене ионов.
• Дыхательная – поглощение кислорода из воздуха и выделение углекислого газа
• Эндокринная – синтезирует холекальциферол
• Иммунная – высвобождение эпидермального тимоцитактивирующего фактора, экспрессия, экспрессия межклеточных молекул адгезии, взаимодействуют с тимоцитами и , взаимодействуя на их дезоксинуклео-тидилтрансферазу с помощью тимоцитактивирующего фактора, индуцирует созревание зрелых Т-лимфоцитов Вопрос Система дыхания – физиологическая система, обеспечивающая процесс поступления О в организм, доставку и использование его в тканях, а также выведение конечного продукта дыхания – СО из организма Прямое метаболическое действие О. Кислород, являясь акцептором электронов вдыхательной цепи митохондрий, обеспечивает окислительное фосфорилирование и синтез основного количества АТФ в организме через цитохром Р гладкой ЭПС кислород создает биосинтетический и детоксикационный эффекты. Физиологическое действие О и СО. Напряжение О и СО является важным фактором регуляции сосудистого тонуса, кислотно-основного состояния, эритропоэза, а также самой системы дыхания. Легкие участвуют в регуляции кислотно-основного состояния, терморегуляции и выполняют другие негазообменные функции. Выделяют пять этапов дыхания
• Волокнистой соединительной ткани
• Основного (аморфного) вещества
• Клеточных элементов Кожа выполняет следующие функции
• Защитная – препятствует потере физиологических жидкостей, противодействует механическому воздействию, повреждающему действию солнечных лучей, проникновению вредных химических и инфекционных агентов во внутреннюю среду организма
• Рецепторная – обеспечивается свободными и специализированными нервными окончаниями
• Терморегулирующая
• Секреторная – осуществляется сальными и потовыми железами, секреция себума стерилизующее действие которого обусловлено значительным содержанием в нем свободных жирных кислот) Функция сальных желез регулируется НС, а также гормонами эндокринных желез (половых, гипофиза, коры надпочечников)
• Экскреторная
• Резорбционная – в кожу хорошо проникают газообразные, летучие, жирорастворимые, и некоторые водорастворимые вещества.
• Обменная – депонирование различных клеток и физиологических веществ, принимает участие в минеральном обмене ионов.
• Дыхательная – поглощение кислорода из воздуха и выделение углекислого газа
• Эндокринная – синтезирует холекальциферол
• Иммунная – высвобождение эпидермального тимоцитактивирующего фактора, экспрессия, экспрессия межклеточных молекул адгезии, взаимодействуют с тимоцитами и , взаимодействуя на их дезоксинуклео-тидилтрансферазу с помощью тимоцитактивирующего фактора, индуцирует созревание зрелых Т-лимфоцитов Вопрос Система дыхания – физиологическая система, обеспечивающая процесс поступления О в организм, доставку и использование его в тканях, а также выведение конечного продукта дыхания – СО из организма Прямое метаболическое действие О. Кислород, являясь акцептором электронов вдыхательной цепи митохондрий, обеспечивает окислительное фосфорилирование и синтез основного количества АТФ в организме через цитохром Р гладкой ЭПС кислород создает биосинтетический и детоксикационный эффекты. Физиологическое действие О и СО. Напряжение О и СО является важным фактором регуляции сосудистого тонуса, кислотно-основного состояния, эритропоэза, а также самой системы дыхания. Легкие участвуют в регуляции кислотно-основного состояния, терморегуляции и выполняют другие негазообменные функции. Выделяют пять этапов дыхания
• легочная вентиляция
• газообмен в легких
• транспорт газов кровью
• газообмен между кровью и тканями
• тканевое дыхание Биомеханическая характеристика легких. Растяжимость легких (мера их податливости) – способность легких увеличивать свои размеры и объем при действии приложенной силы. Легкие более растяжимы при небольших и средних размерах, чем при больших. Растяжимость легкого и грудной клетки в норме равна 200 мл/см вод. ст. (В патологии растяжимость легких может как увеличиваться, например, при эмфиземе, таки уменьшаться, например, при фиброзе, пневмонии) Эластичность легких – есть мера упругости легких, сила отдачи, которую создает растяжение легких. Чем больше эластичность, тем больше требуется приложить давление для достижения заданного объема легких. Растяжимость и эластичность легких находятся в обратно пропорциональной зависимости чем больше растяжимость, тем меньше эластичность, и наоборот. Эластическая тяга грудной клетки при выдохе и вдохе, не превышающем 70% жизненной емкости легких, направлена наружу, те. она способствует вдоху. Фаза вдоха (inspiratio), его механизмы. После спокойного выдоха перед вдохом эластическая тяга грудной клетки направлена наружу, а легких – направлена внутрь, те. имеют противоположное направление. Их сумма равна нулю, дыхательная система находится в покое. Механизмы
• Увеличение объема грудной клетки осуществляется в результате сокращения инспираторных мышц и эластической тяги грудной клетки.
• Сокращение диафрагмы увеличивает вертикальный объем грудной клетки и обусловливает ≈
70 % дыхательного объема.
• Сокращение наружных межреберных мышц увеличивает фронтальный и сагиттальный размеры грудной клетки.
• Сокращение вспомогательной мускулатуры (лестничных, грудиноключично-сосцевидных, грудных мышц) происходит при легочной вентиляции 50 л/мин. Эластическая тяга грудной клетки при вдохе, не превышающем 70 % жизненной емкости легких, направлена на увеличение объема грудной клетки и легких (способствует вдоху. В результате действия этих факторов происходит увеличение объема грудной клетки. Увеличение объема легких вслед за увеличением объема грудной клетки обеспечивается двумя силами отрицательным давлением в плевральной щели, равным –6 мм рт. ст. при спокойном вдохе, и силой сцепления молекул НО в слое жидкости между грудной и легочной плеврой. По закону Бойля при увеличении объема легких, давление воздуха в них понижается и становится отрицательным до –2 мм рт. ст. при спокойном вдохе, до –80 мм рт. ст. при пробе
Мюллера – попытке максимального вдоха при закрытых дыхательных путях. В результате этого атмосферный воздух поступает в легкие, что завершает вдох.
Фаза выдоха (expiratio), его виды и механизмы. Эластическая тяга легких всегда и комплекса грудная клетка + легкие при вдохе направлена вовнутрь, поэтому выдох в покое (те. до уровня функциональной остаточной емкости) происходит пассивно (пассивный выдох. Активный выдох требует сокращения экспираторных мышц внутренних межреберных, передней брюшной стенки (активный выдох. При спокойном выдохе уменьшается отрицательное плевральное давление –2 мм рт. ста внутрилегочное давление становится положительным +2 мм рт. ст. при спокойном выдохе, до
+100 мм рт. ст. вовремя попытки максимального выдоха при закрытых дыхательных путях – проба Вальсальвы. Положительное внутрилегочное давление приводит к выведению воздуха из легких. Вопрос 16 Частота дыхания (ЧД =12 – 18 в 1 мин) характеризует возбудимость дыхательного центра. Дыхательный объем в покое ДО (VT) ≈ 0,5 л – это объем вдыхаемого (или выдыхаемого) воздуха, зависит от возбудимости дыхательного центра, растяжимости и эластичности легких, состояния грудной клетки и бронхиальной проходимости. (ДО в наибольшей мере связан с физической нагрузкой, но обычно не превышает 50% от ЖЕЛ.) Резервный объем вдоха [РОвд (IRV) ≈ 2,5 л – это количество воздуха, которое максимально можно вдохнуть после спокойного вдоха характеризует силу инспираторных мышц, растяжимость и эластичность легких, состояние легочной ткани. Резервный объем выдоха [РОвыд (ERV) ≈ 1,2 л – это количество воздуха, которое максимально можно выдохнуть после спокойного выдоха в основном зависит от бронхиальной проходимости и силы сокращения экспираторных мышц. Жизненная емкость легких [ЖЕЛ (VC) ≈ 4,2 л – это количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха отражает силу дыхательной мускулатуры, растяжимость и эластичность легких, площадь дыхательной мембраны, бронхиальную проходимость. Полученный показатель в норме не отличается на ±15 % от должной ЖЕЛ; ДЖЕЛ (в мл) = 25 (20 у жен) • Рост (см. Остаточный объем легких [ООЛ (RV) ≈ 1,2 л – это воздух, оставшийся в легких после максимального выдоха зависит от эластичности легких, силы выдоха, бронхиальной проходимости (спирографически не определяется. Функциональная остаточная емкость [ФОЕ (FRC) = ООЛ + РОвыд ≈ 2,4 л – это воздух, имеющийся в легких после спокойного выдоха, составляет ≈ 30% ЖЕЛ. (Представляет собой буфер между атмосферными альвеолярным воздухом, предотвращающий выраженные колебания Р и Рсо2 в альвеолярном воздухе в течение дыхательного цикла) Общая емкость легких [ОЕЛ (TLC) = ЖЕЛ + ООЛ ≈ 5,5 л – это воздух, имеющийся в легких после максимального вдоха зависит в основном от механических свойств легких и грудной клетки, силы инспираторных мышц.
+100 мм рт. ст. вовремя попытки максимального выдоха при закрытых дыхательных путях – проба Вальсальвы. Положительное внутрилегочное давление приводит к выведению воздуха из легких. Вопрос 16 Частота дыхания (ЧД =12 – 18 в 1 мин) характеризует возбудимость дыхательного центра. Дыхательный объем в покое ДО (VT) ≈ 0,5 л – это объем вдыхаемого (или выдыхаемого) воздуха, зависит от возбудимости дыхательного центра, растяжимости и эластичности легких, состояния грудной клетки и бронхиальной проходимости. (ДО в наибольшей мере связан с физической нагрузкой, но обычно не превышает 50% от ЖЕЛ.) Резервный объем вдоха [РОвд (IRV) ≈ 2,5 л – это количество воздуха, которое максимально можно вдохнуть после спокойного вдоха характеризует силу инспираторных мышц, растяжимость и эластичность легких, состояние легочной ткани. Резервный объем выдоха [РОвыд (ERV) ≈ 1,2 л – это количество воздуха, которое максимально можно выдохнуть после спокойного выдоха в основном зависит от бронхиальной проходимости и силы сокращения экспираторных мышц. Жизненная емкость легких [ЖЕЛ (VC) ≈ 4,2 л – это количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха отражает силу дыхательной мускулатуры, растяжимость и эластичность легких, площадь дыхательной мембраны, бронхиальную проходимость. Полученный показатель в норме не отличается на ±15 % от должной ЖЕЛ; ДЖЕЛ (в мл) = 25 (20 у жен) • Рост (см. Остаточный объем легких [ООЛ (RV) ≈ 1,2 л – это воздух, оставшийся в легких после максимального выдоха зависит от эластичности легких, силы выдоха, бронхиальной проходимости (спирографически не определяется. Функциональная остаточная емкость [ФОЕ (FRC) = ООЛ + РОвыд ≈ 2,4 л – это воздух, имеющийся в легких после спокойного выдоха, составляет ≈ 30% ЖЕЛ. (Представляет собой буфер между атмосферными альвеолярным воздухом, предотвращающий выраженные колебания Р и Рсо2 в альвеолярном воздухе в течение дыхательного цикла) Общая емкость легких [ОЕЛ (TLC) = ЖЕЛ + ООЛ ≈ 5,5 л – это воздух, имеющийся в легких после максимального вдоха зависит в основном от механических свойств легких и грудной клетки, силы инспираторных мышц.
1 2 3 4 5 6 7
Минутный объем дыхания МОД = ДО • ЧД ≈ 7 л/мин, является количественной характеристикой легочной вентиляции. Физиологический резерв его увеличения – враз. Физиологическое (или функциональное) мертвое пространство состоит из анатомического и альвеолярного мертвого пространства. Анатомическое мертвое пространство – это воздух, находящийся вдыхательных путях, не участвующий в газообмене. Оно равно около 140 мл, или 2 мл/кг массы тела, на один дыхательный цикл (вентиляция мертвого пространства в покое равна приблизительно 2,2 л/мин). Альвеолярное мертвое пространства – это воздух вентилируемых, ноне перфузируемых альвеол, оно равно 10 – 15 мл. Альвеолярная вентиляция – это объем вдыхаемого (или выдыхаемого) воздуха, участвующего в газообмене в легких в единицу времени она является показателем эффективности легочной вентиляции и должна быть не менее 70 % МОД (4,5 – 5 л/мин). Состав альвеолярного воздуха относительно постоянен, так как в течение дыхательного цикла обменивается только 1/7 его часть Вопрос 17
Воздухопроводящие пути. К ним относятся внелегочные пути – нос, глотка, гортань, трахея) и внутрилегочные пути – 17 генераций бронхов, в которых имеются потоки воздуха, и 18 – 22 генерации респираторных бронхов, где осуществляется диффузия газов. Парасимпатические влияния (заднее ядро блуждающего нерва через ацетилхолин и М- холинорецепторы (фосфолипаза С ® ↑ИФ3/ДАГ → ↑Са2+ → ↑киназа ЛЦМ) вызывают сужение бронхов, например, при выдохе через пептид Р вызывают сужение бронхов через медиатор ВИП вызывают расширение бронхов. Симпатические влияния через норадреналин и рецепторы вызывают расширение бронхов слабый эффект, например, при вдохе (↑цАМФ → ↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+).
Бронходилатацию вызывают адреналин через b2-адренорецепторы (↑цАМФ →
↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+); плотность b2-адренорецепторов увеличивается по мере уменьшения диаметра бронхов простагландин Е гистамин через Н2-рецепторы эпителиальных клеток, увеличивая секрецию О, простагландина Е, эпителиального расслабляющего фактора. Работа, совершаемая придыхании, затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки и на преодоление сил сопротивления движению воздуха. (Суммарно она равна около 0,25 кгм/мин в покое) Преодоление сил, препятствующих изменению объема легких. Эта работа направлена на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки, составляет ≈ 70 % величины общей работы. Эластическое сопротивление легких. Около 65% эластической тяги легких формирует поверхностное натяжение водной пленки альвеол (сила, возникающая на границе двух фаз
альвеолярный газ – водная пленка, направленное на уменьшение поверхности и объема альвеол главным регулятором эластической тяги легких являются сурфактанты липопротеиды, вырабатываемые альвеолоцитами II типа, которые обладают свойствами детергентов и примерно враз снижают поверхностное натяжение водной пленки альвеол, увеличивая растяжимость альвеол и легких в целом сурфактант при спокойном и умеренно увеличенном дыхании уменьшает эластическое сопротивление дыханию. При выдохе толщина пленки сурфактанта увеличивается, что предотвращает спадение альвеол и респираторных бронхиол (поверхностное натяжение при выдохе враз ниже – 0,005 Нм. Пленка сурфактанта при вдохе истончается, ее детергентные свойства, следовательно, и растяжимость альвеол уменьшаются. При очень глубоком вдохе сурфактант может не покрывать всю поверхность алвеолы, и поверхностное натяжение водной пленки резко возрастает (до 0,05 Нм, что ограничивает глубину вдоха и уменьшает риск разрыва альвеол. Соотношение эластических и коллагеновых волокон в легких также влияет на эластическое сопротивление дыханию. Растяжимость эластических волокон враз больше, чем коллагеновых волокон. Поэтому, чем больше доля эластических волокон, тем растяжимость легких больше, а их эластическое сопротивление дыханию меньше. Такое состояние имеется в легких взрослых людей молодого возраста, противоположное состояние – в грудном и старческом возрасте. Эластическая тяга грудной клетки существенно зависит от глубины вдоха. При вдохе, объем которого менее 70 % ЖЕЛ, эластическая тяга грудной клетки направлена наружу и облегчает вдох при бóльшей глубине вдоха (вплоть до величины ЖЕЛ) она направлена вовнутрь и препятствует вдоху, увеличивая эластическое сопротивление дыханию. Тонус бронхов оказывает выраженное влияние на аэродинамическое сопротивление сужение бронхов повышает сопротивление, расширение бронхов – снижает. При вдохе наибольшее сопротивление оказывает полость носа (≈ 54 %), при выдохе – бронхи (особенно сегментарные) ≈ 50 %. Трение тканей дыхательного аппарата создается листками плевры, движением в реберно- позвоночных суставах, скольжением актиновых и миозиновых нитей вдыхательных мышцах. Величина трения и сопротивление дыханию возрастает с увеличением минутного объема дыхания. Кислородная цена дыхания выражается тем количеством кислорода, которое используется для энергетического обеспечения дыхательных циклов. В покое на вентиляцию легких затрачивается около 3 % потребленного организмом кислорода, при максимальной физической работе эта величина может возрасти до 20 % (для сравнения, после выкуренной сигареты она составляет 7 – 10%, при пневмонии 10 – 15 %). Вопрос Газовый состав воздуха
• вдыхаемый воздух О – 21 %, 159 мм рт. ст СО – 0,03 %, 0,22 мм рт. ст
• выдыхаемый воздух О – 16 %, 115 мм рт. ст СО – 4,5 %, 33 мм рт. ст
• альвеолярный воздух О – 14 %, 100 мм рт. ст СО – 5,5 %, 40 мм рт. ст.
Газообмен осуществляется в ацинусах, состоящих из респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол (≈ 300 млн. Основной вид транспорта – простая диффузия при участии механизма конвекции (кровотока в легочных капиллярах. Особенности легочного кровообращения. Альвеолярная часть легкого питается из легочной артерии, бронхи – из бронхиальных артерий. Легкие являются единственным органом, через который проходит весь минутный объем крови. Легочные сосуды обладают большой растяжимостью и могут вместить минутный объем крови враз больше, чем в покое. В горизонтальном положении объем крови (≈ 600 мл) в сосудах легких выше, чем стоя. При активном вдохе кровенаполнение легких повышается до 1000 мл, при активном выдохе – снижается до 200 мл. Легочные капилляры имеют непрерывный тип эндотелия, низкое давление крови (около 10 мм рт.ст.) при обычном онкотическом давлении крови (около 25 мм рт.ст), что уменьшает возможность развития отека легких. Легочные сосуды являются сосудами малого давления систолическое АД равно 20 – 25, диастолическое – 10 – 15, среднее – 14 –18 мм рт.ст. Поэтому на кровоток легких в вертикальном положении сильно влияет гидростатическое давление столба крови. На кровоток в легких влияет также альвеолярное давление, которое в зависимости от зоны легкого может быть выше, равно или ниже артериального и венозного давлений. В зависимости от их соотношений в легких выделяют в положении стоя три функциональные зоны (сверху вниз
• в й зоне (верхушки легких, ≈ 5 см по вертикали) в результате компрессии сосудов микроциркуляции кровоток минимален и имеется только вовремя систолы правого желудочка
• вой зоне (≈ 10 см) кровоток осуществляется в результате разности давления между артериальными альвеолярным давлением и существенно зависит от последнего
• в й зоне (≈ 20 см) кровоток осуществляется в результате разницы между артериальными венозным давлением и существенно не зависит от альвеолярного давления. Нейрогуморальная регуляция тонуса легочных сосудов. Симпатоадреналовые влияния норадреналин и адреналин действуют через α-адренорецепторы (α1>α2), вызывая сокращение сосудов, и через β2- адренорецепторы, вызывая расширение сосудов. Парасимпатические влияния ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает снижение сосудистого тонуса при исходно повышенном его уровне (при низком тонусе отмечен и сосудосуживающий эффект. Сосуды легких, в отличие от сосудов большого круга , сокращаются при снижении Ро, накоплении Ни действии гистамина. Гипоксическое сужение легочных сосудов способствует балансировке кровотока и вентиляции невентилируемые альвеолы выключаются из кровотока. Эндотелий, контактируя с кровью всего объема сердечного выброса, играет исключительную роль в регуляции сосудистого тонуса. Он выделяет вещества как сосудосуживающего
(эндотелин I), таки сосудорасширяющего действия (простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор, с помощью ангиотензинпревращающего фермента образует сильный вазоконстриктор – ангиотензин II.
При спокойном дыхании максимальный диффузионный градиент между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью для Ро равен 60 мм рт. ст, для Рсо2 – 6 мм рт. ст. В норме диффузия газов в ацинусах осуществляется уже впервой трети легочных капилляров. Полная оксигенация капиллярной крови в легких происходит за 0,4 с. Отношение вентиляции и кровотока. Для идеального обмена О и СО надо, чтобы соотношение между вентиляцией и кровотоком в легких было равно 1. Однако в норме имеется неодинаковое отношение вентиляции и кровотока в различных отделах легких в вертикальном положении в верхних отделах вентиляция превышает кровоток (В/К≈3, кровь оттекает от верхушек с бóльшим Рои содержанием оксигемоглобина, в средних отделах они примерно равны (В/К ≈ 0,9), в нижних отделах кровоток превышает вентиляцию (В/К ≈ 0,7, кровь от нижних отделов легких оттекает с меньшим Рои содержанием оксигемоглобина. Вопрос 19 Транспорт кислорода от легких к тканям. Проницаемость мембраны эритроцита для кислорода зависит от места нахождения его в сосудистом русле. В местах физиологического сужения сосуда, те. в капиллярах, она резко увеличивается, в этих местах молекулы гликофорина, расположенные на внешней поверхности мембраны эритроцита, прижимаются к ней, нейтрализуя положительный заряди уменьшая трансмембранный потенциал (электрическое поле мембраны. Физически растворенный О в крови равен 0,3 обили мл О2/л крови (при Ро = 100 мм рт.ст.). Основное количество О (≈ 190 мл/л крови) транспортируется в связи с гемоглобином в форме оксигемоглобина. Кислород поступает в эритроциты крови легких и образует оксигемоглобин. При этом освобождается Н, который вступает в реакцию с гидрокарбонатным анионом, поступившим в эритроцит из плазмы крови в обмен на анион хлора. Образовавшаяся угольная кислота диссоциирует на НО и СО, последний выделяется из организма. В эритроцитах крови органов большого круга происходят противоположные процессы. Поступивший из органов в эритроциты СО превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на Ни НСО3 --, последний выделяется в плазму в обмен на анион хлора. Н+ в эритроците уменьшает сродство кислорода с гемоглобином, благодаря чему кислород из эритроцита переходит в ткани. Таким образом, совместный транспорт кислорода и СО эритроцитами выполняет две важных функции
• громадное количество СО (17 моль/сутки) транспортируется к легким не в виде угольной кислоты, а основания – гидрокарбоната
• освобождающийся при этом Н, соединяется с оксигемоглобином, обеспечивая освобождение кислорода, который поступает в ткани. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Оксигемоглобина в артериальной крови 96-98 %, в венозной крови ≈ 70%. На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови рН, Рсо2, температура, промежуточный продукт гликолиза – 2,3-дифосфоглицерат в эритроцитах.
Сдвиг вправо происходит при повышении Рсо2, о , 2,3-дифосфоглицерата и Н+ (снижении рН). Это уменьшает сродство Н к О, улучшая его отдачу в тканях (немного затрудняя его присоединение в легких Сдвиг влево происходит при снижении Рсо2, о , 2,3-дифосфоглицерата и Н+ (повышении рН). Это увеличивает сродство Н к О, ухудшая его отдачу в тканях (немного улучшая его присоединение в легких. Показатели транспорта кислорода кровью кислородная емкость крови (КЁК = 180 – 200 мл
О2/л) зависит от количества гемоглобина, поэтому она одинакова в артериальной и венозной крови напряжение О в артериальной и венозной крови (аРо2 = 95 – 100 мм рт. ст, вРо2 = 35 –
45 мм рт. ст содержание О в артериальной и венозной крови (аО2 = 180 – 200 мл/л, вО2 =
120 – 140 мл/л). Основные механизмы регуляции транспорта кислорода с кровью связаны с изменением количества гемоглобина и его оксигенации. Транспорт углекислого газа. Формы и количественная характеристика транспорта СО кровью
• физически растворенный СО (≈ 1,2 ммоль/л, ≈ 5 – 10 % всего СО крови
• в составе гидрокарбоната – НСО3 - (количественно основная форма 23 ммоль/л, ≈ 85 % всего СО гидрокарбонат, образуясь в эритроцитах, выводится в плазму с помощью ионообменника Cl-/HCO3 -;
• СО, связанный с аминогруппами (–NH2–COO-) белка гемоглобина (карбгемоглобин: 5 – 10 % всего СО.
Рсо2 в артериальной крови равно ≈ 40 мм рт. ст, в венозной ≈ 46 мм рт. ст, содержание О в артериальной крови равно ≈ 480 мл/л, в венозной ≈ 530 мл/л.
Оксигемометрия и оксигемография позволяют оценить кислородтранспортную функцию крови. Они основаны на том, что в красной части спектра (620-680 нм) коэффициент поглощения света для восстановленного гемоглобина в несколько раз больше, чем для оксигемоглобина. Комбинированные оксигемометры, снабжённые ушным датчиком для проведения непрерывной бескровной оксигемометрии, позволяет регистрировать относительную величину насыщения гемоглобина крови кислородом. Вопрос Роль миоглобина. Негазообменные функции легких очищение воздуха и дыхательных путей реснитчатый эпителий и мукоцилиарный клиренс, защитные рефлексы и т.д. Газообмен между капиллярной кровью и тканями осуществляется в результате диффузии, обусловленной разным напряжением О и СО в крови и тканях Напряжение кислорода в притекающей к тканям крови ≈ 95 мм рт. ст, в межклеточной жидкости ≈ 45 мм рт. ст, на поверхности клеток ≈ 20 мм рт. ст, в митохондриях ≈ 1 мм рт. ст, что обеспечивает поступление кислорода из крови в клетки тканей. Напряжение СО в притекающей к тканям крови ≈ 40 мм рт. ст, в клетках ≈ 60 мм рт. ст, что обеспечивает поступление СО из клеток тканей в кровь.
Количественно обмен кислорода между кровью и тканями характеризует артериовенозная (а- в) разница по О, равная 50 мл О2/л крови, а также коэффициент использования О (КИО2), характеризующий долю О, поступившего из крови в клетки ткани, он равен 25 – 40 %. Образование активных продуктов неполного восстановления О (супероксидный анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и др. Поэтому пути потребляется примерно 10
% всего О (в нейтрофилах – до 90%). Функциональная роль активных форм кислорода фагоцитарная активность лейкоцитов, вазомоторное действие, лизис клеточных мембран (например, при овуляции) и другие эффекты. Миоглобин (его много в красных мышцах и миокарде) депонирует и транспортирует О в клетке обладает высоким сродством к О (Р = 8 мм рт. ст) и отдает его только при низкомРо2 в клетке Потребление О является показателем тканевого дыхания в организме (ПО = (а-в) О • МОК л/мин) и характеризует преимущественно состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем (их физиологические резервы. В целом организме минимальное потребление О равно 0,2 л/мин (состояние основного обмена, в покое ≈ 0,25 л/мин, максимальное ПО ≈ 3,0 л/мин. Основные механизмы регуляции потребления кислорода изменение активности дыхательных ферментов и перераспределение использования О в клетке между основными путями .
Негазообменные функции легких
• Очищение воздуха и дыхательных путей.
• Фильтрация воздуха в полости носа.
• Осаждение корпускулярных примесей (в результате инерционного и гравитационного осаждения, броуновского движения.
• Экзокринная функция дыхательных путей.
• Слизистая оболочка полости носа образует 100 – 500 мл секрета в сутки, передвигаемого к глотке.
• Слизистая трахеи и бронхов образует трахеобронхиальный секрет (10 – 50 мл/сутки), его вязкость до 10 000 раз больше воды.
• Защитные дыхательные рефлексы. Рефлекс кашля (сторожевой пес легких. Через эфферентные пути запускается трехфазная исполнительная реакция
• глубокий вдох (плевральное давление снижается до -10…-20 мм рт.ст.);
• форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели (внутрилегочное давление возрастает до 100 – 200 мм рт. ст
• при внезапном открытии голосовой щели и напряжении мягкого нёба поток воздуха выходит через рот (объёмная скорость до 12 л/с, линейная скорость до 120 мс. Рефлекс чихания. Рефлекс запускается с рецепторов слизистой оболочки полости носа, афферентные пути идут в составе тройничного нерва. Центр чихания расположен в продолговатом мозгу Через эфферентные пути запускается трехфазная эффекторная реакция
• глубокий вдох
• форсированный выдох на фоне открытой голосовой щели
• опускание мягкого нёба, поток воздуха направляется в носовую и частично в ротовую полость.
Ринобронхиальный рефлекс запускается с рецепторов преддверия носа, например, при вдыхании холодного воздуха, нырянии в холодной воде, приводит к сужению бронхов Кондиционирование вдыхаемого воздуха. Согревание воздуха (на это затрачивается ≈ 10 % общей теплоотдачи. Увлажнение воздуха (выделяется в сутки около 440 мл воды. Независимо от внешних условий в бронхах й и бóльшей генерации температура воздуха равна 37оС, влажность – 100 %. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, бронхов и поверхность альвеол непосредственно контактирует с внешней средой и нуждается в хорошем иммунологическом барьере против инфекции микробами и вирусами. Барьер создается как системой врожденного, таки приобретенного иммунитета лизоцимом, интерферонами, фагоцитирующими и антигенпредставляющими свойствами микрофагов (нейтрофилов) и тканевых макрофагов, секрецией Аи др. Превращение ангиотензина I в ангиотензин II ангиотензинпревращающим ферментом эндотелия капилляров осуществляется преимущественно в легких. Тучные клетки (составляют около 2 % массы легкого и поверхности альвеол) образуют тканевые гормоны – гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены D4, Сидр. Нейроэндокринные эпителиальные клетки выделяют пептидные гормоны соматостатин, кальцитонин, холецистокинин, энкефалины, вещество Р и другие, участвующие в регуляции функций легких и целостного организма. Регуляция системы свертывания и противосвертывания крови осуществляется преимущественно эндотелиальными и тучными клетками, расположенными в легких. Увеличение потенциала коагуляции происходит в результате продукции факторов III, VIII, XII,
1 2 3 4 5 6 7
Минутный объем дыхания МОД = ДО • ЧД ≈ 7 л/мин, является количественной характеристикой легочной вентиляции. Физиологический резерв его увеличения – враз. Физиологическое (или функциональное) мертвое пространство состоит из анатомического и альвеолярного мертвого пространства. Анатомическое мертвое пространство – это воздух, находящийся вдыхательных путях, не участвующий в газообмене. Оно равно около 140 мл, или 2 мл/кг массы тела, на один дыхательный цикл (вентиляция мертвого пространства в покое равна приблизительно 2,2 л/мин). Альвеолярное мертвое пространства – это воздух вентилируемых, ноне перфузируемых альвеол, оно равно 10 – 15 мл. Альвеолярная вентиляция – это объем вдыхаемого (или выдыхаемого) воздуха, участвующего в газообмене в легких в единицу времени она является показателем эффективности легочной вентиляции и должна быть не менее 70 % МОД (4,5 – 5 л/мин). Состав альвеолярного воздуха относительно постоянен, так как в течение дыхательного цикла обменивается только 1/7 его часть Вопрос 17
Воздухопроводящие пути. К ним относятся внелегочные пути – нос, глотка, гортань, трахея) и внутрилегочные пути – 17 генераций бронхов, в которых имеются потоки воздуха, и 18 – 22 генерации респираторных бронхов, где осуществляется диффузия газов. Парасимпатические влияния (заднее ядро блуждающего нерва через ацетилхолин и М- холинорецепторы (фосфолипаза С ® ↑ИФ3/ДАГ → ↑Са2+ → ↑киназа ЛЦМ) вызывают сужение бронхов, например, при выдохе через пептид Р вызывают сужение бронхов через медиатор ВИП вызывают расширение бронхов. Симпатические влияния через норадреналин и рецепторы вызывают расширение бронхов слабый эффект, например, при вдохе (↑цАМФ → ↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+).
Бронходилатацию вызывают адреналин через b2-адренорецепторы (↑цАМФ →
↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+); плотность b2-адренорецепторов увеличивается по мере уменьшения диаметра бронхов простагландин Е гистамин через Н2-рецепторы эпителиальных клеток, увеличивая секрецию О, простагландина Е, эпителиального расслабляющего фактора. Работа, совершаемая придыхании, затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки и на преодоление сил сопротивления движению воздуха. (Суммарно она равна около 0,25 кгм/мин в покое) Преодоление сил, препятствующих изменению объема легких. Эта работа направлена на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки, составляет ≈ 70 % величины общей работы. Эластическое сопротивление легких. Около 65% эластической тяги легких формирует поверхностное натяжение водной пленки альвеол (сила, возникающая на границе двух фаз
Воздухопроводящие пути. К ним относятся внелегочные пути – нос, глотка, гортань, трахея) и внутрилегочные пути – 17 генераций бронхов, в которых имеются потоки воздуха, и 18 – 22 генерации респираторных бронхов, где осуществляется диффузия газов. Парасимпатические влияния (заднее ядро блуждающего нерва через ацетилхолин и М- холинорецепторы (фосфолипаза С ® ↑ИФ3/ДАГ → ↑Са2+ → ↑киназа ЛЦМ) вызывают сужение бронхов, например, при выдохе через пептид Р вызывают сужение бронхов через медиатор ВИП вызывают расширение бронхов. Симпатические влияния через норадреналин и рецепторы вызывают расширение бронхов слабый эффект, например, при вдохе (↑цАМФ → ↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+).
Бронходилатацию вызывают адреналин через b2-адренорецепторы (↑цАМФ →
↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+); плотность b2-адренорецепторов увеличивается по мере уменьшения диаметра бронхов простагландин Е гистамин через Н2-рецепторы эпителиальных клеток, увеличивая секрецию О, простагландина Е, эпителиального расслабляющего фактора. Работа, совершаемая придыхании, затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки и на преодоление сил сопротивления движению воздуха. (Суммарно она равна около 0,25 кгм/мин в покое) Преодоление сил, препятствующих изменению объема легких. Эта работа направлена на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки, составляет ≈ 70 % величины общей работы. Эластическое сопротивление легких. Около 65% эластической тяги легких формирует поверхностное натяжение водной пленки альвеол (сила, возникающая на границе двух фаз
альвеолярный газ – водная пленка, направленное на уменьшение поверхности и объема альвеол главным регулятором эластической тяги легких являются сурфактанты липопротеиды, вырабатываемые альвеолоцитами II типа, которые обладают свойствами детергентов и примерно враз снижают поверхностное натяжение водной пленки альвеол, увеличивая растяжимость альвеол и легких в целом сурфактант при спокойном и умеренно увеличенном дыхании уменьшает эластическое сопротивление дыханию. При выдохе толщина пленки сурфактанта увеличивается, что предотвращает спадение альвеол и респираторных бронхиол (поверхностное натяжение при выдохе враз ниже – 0,005 Нм. Пленка сурфактанта при вдохе истончается, ее детергентные свойства, следовательно, и растяжимость альвеол уменьшаются. При очень глубоком вдохе сурфактант может не покрывать всю поверхность алвеолы, и поверхностное натяжение водной пленки резко возрастает (до 0,05 Нм, что ограничивает глубину вдоха и уменьшает риск разрыва альвеол. Соотношение эластических и коллагеновых волокон в легких также влияет на эластическое сопротивление дыханию. Растяжимость эластических волокон враз больше, чем коллагеновых волокон. Поэтому, чем больше доля эластических волокон, тем растяжимость легких больше, а их эластическое сопротивление дыханию меньше. Такое состояние имеется в легких взрослых людей молодого возраста, противоположное состояние – в грудном и старческом возрасте. Эластическая тяга грудной клетки существенно зависит от глубины вдоха. При вдохе, объем которого менее 70 % ЖЕЛ, эластическая тяга грудной клетки направлена наружу и облегчает вдох при бóльшей глубине вдоха (вплоть до величины ЖЕЛ) она направлена вовнутрь и препятствует вдоху, увеличивая эластическое сопротивление дыханию. Тонус бронхов оказывает выраженное влияние на аэродинамическое сопротивление сужение бронхов повышает сопротивление, расширение бронхов – снижает. При вдохе наибольшее сопротивление оказывает полость носа (≈ 54 %), при выдохе – бронхи (особенно сегментарные) ≈ 50 %. Трение тканей дыхательного аппарата создается листками плевры, движением в реберно- позвоночных суставах, скольжением актиновых и миозиновых нитей вдыхательных мышцах. Величина трения и сопротивление дыханию возрастает с увеличением минутного объема дыхания. Кислородная цена дыхания выражается тем количеством кислорода, которое используется для энергетического обеспечения дыхательных циклов. В покое на вентиляцию легких затрачивается около 3 % потребленного организмом кислорода, при максимальной физической работе эта величина может возрасти до 20 % (для сравнения, после выкуренной сигареты она составляет 7 – 10%, при пневмонии 10 – 15 %). Вопрос Газовый состав воздуха
• вдыхаемый воздух О – 21 %, 159 мм рт. ст СО – 0,03 %, 0,22 мм рт. ст
• выдыхаемый воздух О – 16 %, 115 мм рт. ст СО – 4,5 %, 33 мм рт. ст
• альвеолярный воздух О – 14 %, 100 мм рт. ст СО – 5,5 %, 40 мм рт. ст.
• вдыхаемый воздух О – 21 %, 159 мм рт. ст СО – 0,03 %, 0,22 мм рт. ст
• выдыхаемый воздух О – 16 %, 115 мм рт. ст СО – 4,5 %, 33 мм рт. ст
• альвеолярный воздух О – 14 %, 100 мм рт. ст СО – 5,5 %, 40 мм рт. ст.
Газообмен осуществляется в ацинусах, состоящих из респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол (≈ 300 млн. Основной вид транспорта – простая диффузия при участии механизма конвекции (кровотока в легочных капиллярах. Особенности легочного кровообращения. Альвеолярная часть легкого питается из легочной артерии, бронхи – из бронхиальных артерий. Легкие являются единственным органом, через который проходит весь минутный объем крови. Легочные сосуды обладают большой растяжимостью и могут вместить минутный объем крови враз больше, чем в покое. В горизонтальном положении объем крови (≈ 600 мл) в сосудах легких выше, чем стоя. При активном вдохе кровенаполнение легких повышается до 1000 мл, при активном выдохе – снижается до 200 мл. Легочные капилляры имеют непрерывный тип эндотелия, низкое давление крови (около 10 мм рт.ст.) при обычном онкотическом давлении крови (около 25 мм рт.ст), что уменьшает возможность развития отека легких. Легочные сосуды являются сосудами малого давления систолическое АД равно 20 – 25, диастолическое – 10 – 15, среднее – 14 –18 мм рт.ст. Поэтому на кровоток легких в вертикальном положении сильно влияет гидростатическое давление столба крови. На кровоток в легких влияет также альвеолярное давление, которое в зависимости от зоны легкого может быть выше, равно или ниже артериального и венозного давлений. В зависимости от их соотношений в легких выделяют в положении стоя три функциональные зоны (сверху вниз
• в й зоне (верхушки легких, ≈ 5 см по вертикали) в результате компрессии сосудов микроциркуляции кровоток минимален и имеется только вовремя систолы правого желудочка
• вой зоне (≈ 10 см) кровоток осуществляется в результате разности давления между артериальными альвеолярным давлением и существенно зависит от последнего
• в й зоне (≈ 20 см) кровоток осуществляется в результате разницы между артериальными венозным давлением и существенно не зависит от альвеолярного давления. Нейрогуморальная регуляция тонуса легочных сосудов. Симпатоадреналовые влияния норадреналин и адреналин действуют через α-адренорецепторы (α1>α2), вызывая сокращение сосудов, и через β2- адренорецепторы, вызывая расширение сосудов. Парасимпатические влияния ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает снижение сосудистого тонуса при исходно повышенном его уровне (при низком тонусе отмечен и сосудосуживающий эффект. Сосуды легких, в отличие от сосудов большого круга , сокращаются при снижении Ро, накоплении Ни действии гистамина. Гипоксическое сужение легочных сосудов способствует балансировке кровотока и вентиляции невентилируемые альвеолы выключаются из кровотока. Эндотелий, контактируя с кровью всего объема сердечного выброса, играет исключительную роль в регуляции сосудистого тонуса. Он выделяет вещества как сосудосуживающего
(эндотелин I), таки сосудорасширяющего действия (простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор, с помощью ангиотензинпревращающего фермента образует сильный вазоконстриктор – ангиотензин II.
• в й зоне (верхушки легких, ≈ 5 см по вертикали) в результате компрессии сосудов микроциркуляции кровоток минимален и имеется только вовремя систолы правого желудочка
• вой зоне (≈ 10 см) кровоток осуществляется в результате разности давления между артериальными альвеолярным давлением и существенно зависит от последнего
• в й зоне (≈ 20 см) кровоток осуществляется в результате разницы между артериальными венозным давлением и существенно не зависит от альвеолярного давления. Нейрогуморальная регуляция тонуса легочных сосудов. Симпатоадреналовые влияния норадреналин и адреналин действуют через α-адренорецепторы (α1>α2), вызывая сокращение сосудов, и через β2- адренорецепторы, вызывая расширение сосудов. Парасимпатические влияния ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает снижение сосудистого тонуса при исходно повышенном его уровне (при низком тонусе отмечен и сосудосуживающий эффект. Сосуды легких, в отличие от сосудов большого круга , сокращаются при снижении Ро, накоплении Ни действии гистамина. Гипоксическое сужение легочных сосудов способствует балансировке кровотока и вентиляции невентилируемые альвеолы выключаются из кровотока. Эндотелий, контактируя с кровью всего объема сердечного выброса, играет исключительную роль в регуляции сосудистого тонуса. Он выделяет вещества как сосудосуживающего
(эндотелин I), таки сосудорасширяющего действия (простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор, с помощью ангиотензинпревращающего фермента образует сильный вазоконстриктор – ангиотензин II.
При спокойном дыхании максимальный диффузионный градиент между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью для Ро равен 60 мм рт. ст, для Рсо2 – 6 мм рт. ст. В норме диффузия газов в ацинусах осуществляется уже впервой трети легочных капилляров. Полная оксигенация капиллярной крови в легких происходит за 0,4 с. Отношение вентиляции и кровотока. Для идеального обмена О и СО надо, чтобы соотношение между вентиляцией и кровотоком в легких было равно 1. Однако в норме имеется неодинаковое отношение вентиляции и кровотока в различных отделах легких в вертикальном положении в верхних отделах вентиляция превышает кровоток (В/К≈3, кровь оттекает от верхушек с бóльшим Рои содержанием оксигемоглобина, в средних отделах они примерно равны (В/К ≈ 0,9), в нижних отделах кровоток превышает вентиляцию (В/К ≈ 0,7, кровь от нижних отделов легких оттекает с меньшим Рои содержанием оксигемоглобина. Вопрос 19 Транспорт кислорода от легких к тканям. Проницаемость мембраны эритроцита для кислорода зависит от места нахождения его в сосудистом русле. В местах физиологического сужения сосуда, те. в капиллярах, она резко увеличивается, в этих местах молекулы гликофорина, расположенные на внешней поверхности мембраны эритроцита, прижимаются к ней, нейтрализуя положительный заряди уменьшая трансмембранный потенциал (электрическое поле мембраны. Физически растворенный О в крови равен 0,3 обили мл О2/л крови (при Ро = 100 мм рт.ст.). Основное количество О (≈ 190 мл/л крови) транспортируется в связи с гемоглобином в форме оксигемоглобина. Кислород поступает в эритроциты крови легких и образует оксигемоглобин. При этом освобождается Н, который вступает в реакцию с гидрокарбонатным анионом, поступившим в эритроцит из плазмы крови в обмен на анион хлора. Образовавшаяся угольная кислота диссоциирует на НО и СО, последний выделяется из организма. В эритроцитах крови органов большого круга происходят противоположные процессы. Поступивший из органов в эритроциты СО превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на Ни НСО3 --, последний выделяется в плазму в обмен на анион хлора. Н+ в эритроците уменьшает сродство кислорода с гемоглобином, благодаря чему кислород из эритроцита переходит в ткани. Таким образом, совместный транспорт кислорода и СО эритроцитами выполняет две важных функции
• громадное количество СО (17 моль/сутки) транспортируется к легким не в виде угольной кислоты, а основания – гидрокарбоната
• освобождающийся при этом Н, соединяется с оксигемоглобином, обеспечивая освобождение кислорода, который поступает в ткани. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Оксигемоглобина в артериальной крови 96-98 %, в венозной крови ≈ 70%. На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови рН, Рсо2, температура, промежуточный продукт гликолиза – 2,3-дифосфоглицерат в эритроцитах.
• громадное количество СО (17 моль/сутки) транспортируется к легким не в виде угольной кислоты, а основания – гидрокарбоната
• освобождающийся при этом Н, соединяется с оксигемоглобином, обеспечивая освобождение кислорода, который поступает в ткани. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Оксигемоглобина в артериальной крови 96-98 %, в венозной крови ≈ 70%. На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови рН, Рсо2, температура, промежуточный продукт гликолиза – 2,3-дифосфоглицерат в эритроцитах.
Сдвиг вправо происходит при повышении Рсо2, о , 2,3-дифосфоглицерата и Н+ (снижении рН). Это уменьшает сродство Н к О, улучшая его отдачу в тканях (немного затрудняя его присоединение в легких Сдвиг влево происходит при снижении Рсо2, о , 2,3-дифосфоглицерата и Н+ (повышении рН). Это увеличивает сродство Н к О, ухудшая его отдачу в тканях (немного улучшая его присоединение в легких. Показатели транспорта кислорода кровью кислородная емкость крови (КЁК = 180 – 200 мл
О2/л) зависит от количества гемоглобина, поэтому она одинакова в артериальной и венозной крови напряжение О в артериальной и венозной крови (аРо2 = 95 – 100 мм рт. ст, вРо2 = 35 –
45 мм рт. ст содержание О в артериальной и венозной крови (аО2 = 180 – 200 мл/л, вО2 =
120 – 140 мл/л). Основные механизмы регуляции транспорта кислорода с кровью связаны с изменением количества гемоглобина и его оксигенации. Транспорт углекислого газа. Формы и количественная характеристика транспорта СО кровью
• физически растворенный СО (≈ 1,2 ммоль/л, ≈ 5 – 10 % всего СО крови
• в составе гидрокарбоната – НСО3 - (количественно основная форма 23 ммоль/л, ≈ 85 % всего СО гидрокарбонат, образуясь в эритроцитах, выводится в плазму с помощью ионообменника Cl-/HCO3 -;
• СО, связанный с аминогруппами (–NH2–COO-) белка гемоглобина (карбгемоглобин: 5 – 10 % всего СО.
Рсо2 в артериальной крови равно ≈ 40 мм рт. ст, в венозной ≈ 46 мм рт. ст, содержание О в артериальной крови равно ≈ 480 мл/л, в венозной ≈ 530 мл/л.
Оксигемометрия и оксигемография позволяют оценить кислородтранспортную функцию крови. Они основаны на том, что в красной части спектра (620-680 нм) коэффициент поглощения света для восстановленного гемоглобина в несколько раз больше, чем для оксигемоглобина. Комбинированные оксигемометры, снабжённые ушным датчиком для проведения непрерывной бескровной оксигемометрии, позволяет регистрировать относительную величину насыщения гемоглобина крови кислородом. Вопрос Роль миоглобина. Негазообменные функции легких очищение воздуха и дыхательных путей реснитчатый эпителий и мукоцилиарный клиренс, защитные рефлексы и т.д. Газообмен между капиллярной кровью и тканями осуществляется в результате диффузии, обусловленной разным напряжением О и СО в крови и тканях Напряжение кислорода в притекающей к тканям крови ≈ 95 мм рт. ст, в межклеточной жидкости ≈ 45 мм рт. ст, на поверхности клеток ≈ 20 мм рт. ст, в митохондриях ≈ 1 мм рт. ст, что обеспечивает поступление кислорода из крови в клетки тканей. Напряжение СО в притекающей к тканям крови ≈ 40 мм рт. ст, в клетках ≈ 60 мм рт. ст, что обеспечивает поступление СО из клеток тканей в кровь.
О2/л) зависит от количества гемоглобина, поэтому она одинакова в артериальной и венозной крови напряжение О в артериальной и венозной крови (аРо2 = 95 – 100 мм рт. ст, вРо2 = 35 –
45 мм рт. ст содержание О в артериальной и венозной крови (аО2 = 180 – 200 мл/л, вО2 =
120 – 140 мл/л). Основные механизмы регуляции транспорта кислорода с кровью связаны с изменением количества гемоглобина и его оксигенации. Транспорт углекислого газа. Формы и количественная характеристика транспорта СО кровью
• физически растворенный СО (≈ 1,2 ммоль/л, ≈ 5 – 10 % всего СО крови
• в составе гидрокарбоната – НСО3 - (количественно основная форма 23 ммоль/л, ≈ 85 % всего СО гидрокарбонат, образуясь в эритроцитах, выводится в плазму с помощью ионообменника Cl-/HCO3 -;
• СО, связанный с аминогруппами (–NH2–COO-) белка гемоглобина (карбгемоглобин: 5 – 10 % всего СО.
Рсо2 в артериальной крови равно ≈ 40 мм рт. ст, в венозной ≈ 46 мм рт. ст, содержание О в артериальной крови равно ≈ 480 мл/л, в венозной ≈ 530 мл/л.
Оксигемометрия и оксигемография позволяют оценить кислородтранспортную функцию крови. Они основаны на том, что в красной части спектра (620-680 нм) коэффициент поглощения света для восстановленного гемоглобина в несколько раз больше, чем для оксигемоглобина. Комбинированные оксигемометры, снабжённые ушным датчиком для проведения непрерывной бескровной оксигемометрии, позволяет регистрировать относительную величину насыщения гемоглобина крови кислородом. Вопрос Роль миоглобина. Негазообменные функции легких очищение воздуха и дыхательных путей реснитчатый эпителий и мукоцилиарный клиренс, защитные рефлексы и т.д. Газообмен между капиллярной кровью и тканями осуществляется в результате диффузии, обусловленной разным напряжением О и СО в крови и тканях Напряжение кислорода в притекающей к тканям крови ≈ 95 мм рт. ст, в межклеточной жидкости ≈ 45 мм рт. ст, на поверхности клеток ≈ 20 мм рт. ст, в митохондриях ≈ 1 мм рт. ст, что обеспечивает поступление кислорода из крови в клетки тканей. Напряжение СО в притекающей к тканям крови ≈ 40 мм рт. ст, в клетках ≈ 60 мм рт. ст, что обеспечивает поступление СО из клеток тканей в кровь.
Количественно обмен кислорода между кровью и тканями характеризует артериовенозная (а- в) разница по О, равная 50 мл О2/л крови, а также коэффициент использования О (КИО2), характеризующий долю О, поступившего из крови в клетки ткани, он равен 25 – 40 %. Образование активных продуктов неполного восстановления О (супероксидный анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и др. Поэтому пути потребляется примерно 10
% всего О (в нейтрофилах – до 90%). Функциональная роль активных форм кислорода фагоцитарная активность лейкоцитов, вазомоторное действие, лизис клеточных мембран (например, при овуляции) и другие эффекты. Миоглобин (его много в красных мышцах и миокарде) депонирует и транспортирует О в клетке обладает высоким сродством к О (Р = 8 мм рт. ст) и отдает его только при низкомРо2 в клетке Потребление О является показателем тканевого дыхания в организме (ПО = (а-в) О • МОК л/мин) и характеризует преимущественно состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем (их физиологические резервы. В целом организме минимальное потребление О равно 0,2 л/мин (состояние основного обмена, в покое ≈ 0,25 л/мин, максимальное ПО ≈ 3,0 л/мин. Основные механизмы регуляции потребления кислорода изменение активности дыхательных ферментов и перераспределение использования О в клетке между основными путями .
Негазообменные функции легких
• Очищение воздуха и дыхательных путей.
• Фильтрация воздуха в полости носа.
• Осаждение корпускулярных примесей (в результате инерционного и гравитационного осаждения, броуновского движения.
• Экзокринная функция дыхательных путей.
• Слизистая оболочка полости носа образует 100 – 500 мл секрета в сутки, передвигаемого к глотке.
• Слизистая трахеи и бронхов образует трахеобронхиальный секрет (10 – 50 мл/сутки), его вязкость до 10 000 раз больше воды.
• Защитные дыхательные рефлексы. Рефлекс кашля (сторожевой пес легких. Через эфферентные пути запускается трехфазная исполнительная реакция
• глубокий вдох (плевральное давление снижается до -10…-20 мм рт.ст.);
• форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели (внутрилегочное давление возрастает до 100 – 200 мм рт. ст
• при внезапном открытии голосовой щели и напряжении мягкого нёба поток воздуха выходит через рот (объёмная скорость до 12 л/с, линейная скорость до 120 мс. Рефлекс чихания. Рефлекс запускается с рецепторов слизистой оболочки полости носа, афферентные пути идут в составе тройничного нерва. Центр чихания расположен в продолговатом мозгу Через эфферентные пути запускается трехфазная эффекторная реакция
% всего О (в нейтрофилах – до 90%). Функциональная роль активных форм кислорода фагоцитарная активность лейкоцитов, вазомоторное действие, лизис клеточных мембран (например, при овуляции) и другие эффекты. Миоглобин (его много в красных мышцах и миокарде) депонирует и транспортирует О в клетке обладает высоким сродством к О (Р = 8 мм рт. ст) и отдает его только при низкомРо2 в клетке Потребление О является показателем тканевого дыхания в организме (ПО = (а-в) О • МОК л/мин) и характеризует преимущественно состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем (их физиологические резервы. В целом организме минимальное потребление О равно 0,2 л/мин (состояние основного обмена, в покое ≈ 0,25 л/мин, максимальное ПО ≈ 3,0 л/мин. Основные механизмы регуляции потребления кислорода изменение активности дыхательных ферментов и перераспределение использования О в клетке между основными путями .
Негазообменные функции легких
• Очищение воздуха и дыхательных путей.
• Фильтрация воздуха в полости носа.
• Осаждение корпускулярных примесей (в результате инерционного и гравитационного осаждения, броуновского движения.
• Экзокринная функция дыхательных путей.
• Слизистая оболочка полости носа образует 100 – 500 мл секрета в сутки, передвигаемого к глотке.
• Слизистая трахеи и бронхов образует трахеобронхиальный секрет (10 – 50 мл/сутки), его вязкость до 10 000 раз больше воды.
• Защитные дыхательные рефлексы. Рефлекс кашля (сторожевой пес легких. Через эфферентные пути запускается трехфазная исполнительная реакция
• глубокий вдох (плевральное давление снижается до -10…-20 мм рт.ст.);
• форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели (внутрилегочное давление возрастает до 100 – 200 мм рт. ст
• при внезапном открытии голосовой щели и напряжении мягкого нёба поток воздуха выходит через рот (объёмная скорость до 12 л/с, линейная скорость до 120 мс. Рефлекс чихания. Рефлекс запускается с рецепторов слизистой оболочки полости носа, афферентные пути идут в составе тройничного нерва. Центр чихания расположен в продолговатом мозгу Через эфферентные пути запускается трехфазная эффекторная реакция
• глубокий вдох
• форсированный выдох на фоне открытой голосовой щели
• опускание мягкого нёба, поток воздуха направляется в носовую и частично в ротовую полость.
Ринобронхиальный рефлекс запускается с рецепторов преддверия носа, например, при вдыхании холодного воздуха, нырянии в холодной воде, приводит к сужению бронхов Кондиционирование вдыхаемого воздуха. Согревание воздуха (на это затрачивается ≈ 10 % общей теплоотдачи. Увлажнение воздуха (выделяется в сутки около 440 мл воды. Независимо от внешних условий в бронхах й и бóльшей генерации температура воздуха равна 37оС, влажность – 100 %. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, бронхов и поверхность альвеол непосредственно контактирует с внешней средой и нуждается в хорошем иммунологическом барьере против инфекции микробами и вирусами. Барьер создается как системой врожденного, таки приобретенного иммунитета лизоцимом, интерферонами, фагоцитирующими и антигенпредставляющими свойствами микрофагов (нейтрофилов) и тканевых макрофагов, секрецией Аи др. Превращение ангиотензина I в ангиотензин II ангиотензинпревращающим ферментом эндотелия капилляров осуществляется преимущественно в легких. Тучные клетки (составляют около 2 % массы легкого и поверхности альвеол) образуют тканевые гормоны – гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены D4, Сидр. Нейроэндокринные эпителиальные клетки выделяют пептидные гормоны соматостатин, кальцитонин, холецистокинин, энкефалины, вещество Р и другие, участвующие в регуляции функций легких и целостного организма. Регуляция системы свертывания и противосвертывания крови осуществляется преимущественно эндотелиальными и тучными клетками, расположенными в легких. Увеличение потенциала коагуляции происходит в результате продукции факторов III, VIII, XII,
1 2 3 4 5 6 7
Виллебранда, тромбоксана А, эндотелина-1, ингибитора активатора плазминогена и др. Снижение потенциала коагуляции осуществляется в результате продукции гепарина, антитромбина III, простациклина, тканевого активатора плазминогена, поглощения из крови фибрина и др. Вопрос 21 Регуляция дыхания – это согласование величины минутного объема дыхания с метаболической потребностью организма в различных условиях. Имеется два вида регуляции дыхания непроизвольная (из дыхательного центра на мотонейроны дыхательных мышц) и произвольная (по корково-спинномозговым путям на мотонейроны дыхательных мышц. Для регуляции системы дыхания эволюционно выбраны показатели артериальной крови, отражающие легочную вентиляцию напряжение О (Ров артериальной крови (90 – 100 мм рт. ст напряжение СО (Рсо2) в артериальной крови (38 – 42 мм рт. ст концентрация Н+ (рН) крови (норма 7,4 ± 0,04 или 40 нмоль Н+ л
Хеморецепторное звено обеспечивает дыхательный центр информацией о необходимом уровне легочной вентиляции в данное время.
Механорецепторное звено обеспечивает дыхательный центр информацией о реальной вентиляции легких в данное время (по активности дыхательной мускулатуры. Центральное звено дыхательный центр продолговатого мозга и вышележащие центры, регулирующие легочную вентиляцию, обеспечивают коррекцию вентиляции легких в зависимости от метаболических потребностей организма. Исполнительное звено включает в себя мотонейроны спинного мозга С2–С5, иннервирующие диафрагму, Т Т, иннервирующие инспираторные межреберные мышцы, Тh8–Тh10, иннервирующие экспираторные межреберные мышцы и другие, обеспечивает дыхательный цикл при спокойном и форсированном дыхании. Эти центры не обладают автоматизмом и, будучи изолированным, не могут поддерживать дыхание. Основные кибернетические типы регуляции дыхания включают в себя следующие варианты от эволюционно более древних к более поздним регуляция по отклонению, возмущению, прогнозированию и произвольную регуляцию. Регуляция по отклонению возникает при отклонении от нормальных величин показателей
РСО2, РО, рН артериальной крови (используется отрицательная обратная связь с хеморецепторов). Регуляция по возмущению возникает при неизмененных показателях Рсо2, Ро, рН артериальной крови (например, в результате влияния на дыхательный центр с проприорецепторов и моторной коры при физической работе. Регуляция по прогнозированию осуществляется при неизмененных показателей Рсо2, Ро, рН артериальной крови и до действия возмущающей нагрузки (например, условно-рефлекторная стимуляция дыхания у спортсмена на старте. Произвольная регуляция дыхания осуществляется за счет влияния двигательной коры на моторные центры дыхательных мышц (например, при устной речи. Дыхательный центр – сеть нейронов продолговатого мозга, которая генерирует дыхательный ритм, обеспечивающий осуществление дыхательного цикла. Он имеет три главных блока автогенератор ритмической деятельности, хеморегулятор и механорегулятор, что позволяет ему выполнять две главных функции автоматическую генерацию дыхательного ритма и рефлекторную регуляцию дыхания. Дыхательный центр имеет три группы нейронов
• интернейроны, которые связаны с другими нейронами центра и участвую только в генерации дыхательного ритма
• эффекторные нейроны, связанные с мотонейронами дыхательных мышц и осуществляющие сокращения мышц вдоха и выдоха
• ффекторные нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательных путей и регулирующие в них воздушный поток. Функциональная организация дыхательного центра. В него входят структуры ретикулярной формации продолговатого мозга, имеющие наибольшую плотность активных дыхательных нейронов. Они образуют два симметричных скопления – дорсальная дыхательная группа (ДДГ, инспираторная), вентральная дыхательная группа (ВДГ, инспираторная и экспираторная) и нейроны комплексов Бётцингера (пейсмекерная)