Под влиянием натрийуретического факторав почках резко возрастает диурез, увеличивается выделение с мочой натрия, хлора и калия, а продукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата снижается. Механизм действия натрийуретического фактора сводится к усилению клубочковой фильтрации, ингибированию реабсорбции натрия преимущественно в области кортикального отдела собирательных трубок и продукции альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников.
Этиология нарушений функций почек

Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные [наследственные, врожденные (энзимопатии, тубулопатии, нефропатии, аномалии развития почки)] и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные [онкологические, посттравматические, иммуноаллергические, сателлитные (сопутствующие)]; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.

I. К основным преренальным причинам относят:

1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),

2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),

3. Нарушения системного кровообращения [расстройство сосудистого тонуса (артериальная гипертензия и гипотензия), венозная гиперемия, изменения массы циркулирующей крови, сердечная недостаточность и другие].

II. К ренальным причинам относят:

1. Прямо повреждающие почки [инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания почек и внепочечного генеза (нефрит, пиелонефрит, диффузный гломерулонефрит, сепсис, холера, дизентерия и т.п.), травмы, токсины, включая нефротоксины (ртуть, кадмий, уран), опухолевый рост],

2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),

3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).

III. К постренальным причинам относят:

1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),

2. Факторы, нарушающие отток мочи [конкременты в мочевыводящих путях, воспаление мочеточников, мочевого пузыря, уретры, опухоли мочевыводящих путей или соседних органов (например, простаты), перегиб мочеточника и т.п.

---

].

Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.
НАРУШЕНИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции. Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза. У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурияхарактеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия. Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелоенарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

---

К расстройствам мочеиспускания (дизурия) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию), недержание мочи (энурез).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

Нарушения клубочковой фильтрации.

Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями. Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:

• 
  С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);
  
• 
  С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);
  
• 
  С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;
  
• 
  С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.
  

I. Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:

---

• 
  Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:
  
• 
  (а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;
  
• 
  (б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).
  
• 
  Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);
  
• 
  Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);
  
• 
  Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);
  
• 
  Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м²;
  
• 
  Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:
  
  • 
    Утолщение («удвоение») ГБМ,
    
  • 
    Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,
    
  • 
    Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),
    
  • 
    Нарушение трофики ГБМ.
    

II. Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:

1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,

2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),

3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),

---

4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),

5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.

Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.

III. Повышения проницаемости ГБМ. Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.

Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):

1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);

3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);

4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);

5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);

6) выраженный лордоз;

7) юношеская идиопатическая протеинурия.

Патологическая протеинурия бываетпочечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:

1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);

2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000

---

Смотрите также файлы

• Свобода в политическом процессе современной России.doc

• Персидская держава "царя царей".docx

• Практическое задание к разделу 3 Задание 1.docx

• Методические указания по организации самостоятельной работы студентов Для подготовки к лабораторной работе необходимо повторить следующий теоретический материал таблица, поле, запись, ячейка, ключ, типы данных в ms access, целостность данных.doc

• Россия наша Родина. Моя Родина Новоспасский район.docx