ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 107
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в томили ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера а, наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно -влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3 -4 сут до 1-2 мес, а в ряде случаев до 3 -4 меси даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах,
винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях, особенно шигеллы Зонне.
Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водными контактно -бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.
Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее к онтагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны сначала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели,
но может затягиваться и до 2 -3 нед. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.
По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А(II)
преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции улиц с группой крови А, Нр(2), Rh( Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо - и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно -сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. Улиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.
Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях. При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из -за киллерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.
В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивно.
Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл.
Прогрессирует межэпителиальное поражение шигеллами колоноцитов; увеличиваются дефекты эпителиального покрова иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркул я- цию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических субстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со й недели заболевания. В результате этого развивается ДВС -синдром, в том числе локальный (в кишечнике, с дальнейшим развитием тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия наряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нарушений.
При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно -кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания
Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при недостаточности иммунной системы очищение организма от возбудителя затягивается до 1 меси более. Формируется реконвалесцентное носительство, ау части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т -лимфоциты, секреторные. Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2 -3 мес. при дизентерии Зонне и 5 -6 мес.
при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции. Острая дизентерия колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета мак- роорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является политический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно -кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области ситовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (« ректальный плевок»).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1 -2 сут, температура тела, как правило, повышается до С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 разв сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманос копии, как правило, обнаруживают катаральный, реже катарально-геморрагический и катарально - эрозивный диффузный проктосигмоидит.
После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (микрофаги, Т -лимфоциты, секреторные. Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgAs в защитном титре не превышает 2 -3 мес. при дизентерии Зонне и 5 -6 мес.
при дизентерии Флекснера.
Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.
Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции. Острая дизентерия колитический и гастроэнтероколитический варианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные. Хроническая дизентерия рецидивирующая и непрерывная. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное.
Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета мак- роорганизма.
Основным клиническим вариантом заболевания является политический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. Заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления.
Поражение желудочно -кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы.
Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области ситовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови (« ректальный плевок»).
При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1 -2 сут, температура тела, как правило, повышается до С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться по всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 разв сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом исследовании.
При осмотре больного определяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманос копии, как правило, обнаруживают катаральный, реже катарально-геморрагический и катарально - эрозивный диффузный проктосигмоидит.
Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1 -3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репарация слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2-3 нед.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и ко- литического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38 -Си держится на этом уровне от нескольких часов до 2 -4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2 -3 ч от начала болезни. У
больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 разв сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи.
Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отделан е- редко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз дол, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4 -5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до Си выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 разв сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (стул без счета. Вследствие пареза сфин к- теров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кр о- вянисто-некротические массы, часто имеющие вид мясных помоев».
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из -зарез- кой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз дол, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты Период разгара болезни продолжается 5 -10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3 -4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 меси более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до
41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения инфекцио н- но-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией.
Морфологические проявления дизентерии Флекснера а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально -фибринозные, фибринозно -язвенные и геморрагические,
флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально -фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, ш и- геллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы впервые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38 -С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие,
светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, походу толстой кишки.
На й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при рект о- романоскопии – катаральный или катарально -эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II -III степени с потерей организмом жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректоромано- скопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяж е
32
лой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатоге нетическая терапия.
Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно -гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2 -3 мес.
Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации ивы- раженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании.
Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже су б- фебрильная, частота стула невелика (обычно 3 -5 разв сутки, тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна не- резко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный, стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови, признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл улиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес. при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Среднетяжелое течение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и ко- литического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38 -Си держится на этом уровне от нескольких часов до 2 -4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.
Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2 -3 ч от начала болезни. У
больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10-20 разв сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.
Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражительность, бледность кожи.
Пульс частый, малого наполнения. Систолическое артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определяются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отделан е- редко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характерны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоизлияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз дол, умеренный сдвиг влево.
Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4 -5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при пальпации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организма наступают не ранее 1-1,5 мес.
Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яркой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне остро. Температура тела с ознобом быстро повышается до Си выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 разв сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать (стул без счета. Вследствие пареза сфин к- теров у больных возникает зияние заднего прохода, из которого непрерывно выделяются кр о- вянисто-некротические массы, часто имеющие вид мясных помоев».
Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, сухой. Пальпация толстой кишки затруднена из -зарез- кой болезненности.
При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы.
В периферической крови наблюдается лейкоцитоз дол, абсолютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживают белок, эритроциты Период разгара болезни продолжается 5 -10 дней. Выздоровление происходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3 -4 нед, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 меси более.
Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизентерии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до
41°С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения инфекцио н- но-токсический шок, реже – инфекционно-токсическая энцефалопатия.
В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжелой дизентерией.
Морфологические проявления дизентерии Флекснера а характеризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки поражение подвздошной, реже – тощей кишки. В зависимости от периода болезни в толстой кишке преобладают катарально -фибринозные, фибринозно -язвенные и геморрагические,
флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катарально -фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дисбиотические нарушения в кишечнике.
Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии являются, как правило, ш и- геллы Зонне.
Для него характерно одновременное развитие синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симптомы впервые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38 -С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое время появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражнения обильные, жидкие,
светло-желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.
При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания – заостренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, сухость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое урчание, шум плеск, походу толстой кишки.
На й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при рект о- романоскопии – катаральный или катарально -эрозивный проктосигмоидит.
Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II -III степени с потерей организмом жидкости от массы тела.
Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. При тщательном клиническом обследовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректоромано- скопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное количество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).
Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.
Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2 нед при легкой форме заболевания, 3 нед при среднетяж е
32
лой и 4 нед при тяжелой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние заболевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатоге нетическая терапия.
Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекснера а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно -гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. Наличие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предполагать присоединение вторичной, в том числе, анаэробной инфекции.
Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более мес.
При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжаться от нескольких недель до 2 -3 мес.
Оно встречается значительно чаще непрерывного. При рецидиве явления интоксикации ивы- раженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании.
Самочувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже су б- фебрильная, частота стула невелика (обычно 3 -5 разв сутки, тенезмы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.
При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблюдается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна не- резко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой кишке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полуоформленный или кашицеобразный, стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови, признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).
Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл улиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес. при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством.
Транзиторное бактерионосительство – это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника напр о- тяжении последних 3 мес.
Осложнения. Среди осложнений болезни наиболее частыми являются инфекционно - токсический шок, инфекционно -токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, серозный перитонит, пневмония.
Безусловными ранними клиническими признаками инфекционно -токсического шока (ИТШ)
являются гипертермия, сменяющаяся гипотермией, безучастность больного, бледность и мраморность кожи, акроцианоз. По мере углубления шока нарастает выраженная общая слабость.
Характерны тахикардия, резкое падение артериального давления, олигурия.
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) протекает обычно на фоне клинической картины нарастающей обшей интоксикации. При этом отмечаются резко выраженные головные боли, нарушения сна. Появляется психомоторное возбуждение, возникает нарушение сознания,
выявляются менингеальные симптомы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика дизентерии основывается на результатах клинического обследования больного и анамнестических сведениях. Острое начало заболевания с синдромами обшей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, повышение температуры тела, дистального колита (схваткообразные боли внизу живота, учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий каловый характер – слизи с прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, чувство незавершенности акта дефекации
Синдром острого колита является ведущим признаком дизентерии. При наличии у больного синдрома энтероколита или гастроэнтероколита с преобладанием признаков колита в первую очередь следует предполагать наличие острой дизентерии.
Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови.
Особое внимание обращают на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается. Если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т.д. Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигелле зной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.
Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическими серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3 -кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40 -60% больных.
Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосу б- стратах – слюне, моче, копрофильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью иммуноферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммуно флюоресценции (РИФ, полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.
Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера -6, дизентерии-1,
дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем , подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем враз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4 -кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5 -го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400. Ввиду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.
В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтерокол и- та, для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоск опию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально -геморрагические, эрозивные,
язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве ) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.
Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. Сего помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие вис- пражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов
(более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее
Большое диагностическое значение имеет осмотр кала, при котором можно обнаружить примесь слизи с прожилками крови.
Особое внимание обращают на эпидемиологические предпосылки в каждом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно облегчается. Если же мы имеем дело со спорадическим случаем заболевания, то необходимо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употребления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т.д. Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигелле зной этиологии. В таких случаях предстоит исключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.
Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическими серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3 -кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40 -60% больных.
Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосу б- стратах – слюне, моче, копрофильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью иммуноферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммуно флюоресценции (РИФ, полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.
Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера -6, дизентерии-1,
дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. Диагностически достоверным показателем , подтверждающим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем враз. Установление этиологического диагноза острой дизентерии только на основании 4 -кратного нарастания титра антител или исследования сыворотки, взятой однократно не ранее 5 -го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1:400. Ввиду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации.
В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтерокол и- та, для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоск опию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки – катаральные, катарально -геморрагические, эрозивные,
язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве ) хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.
Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое исследование кала. Сего помощью можно выявлять поражение дистальных отделов толстой кишки. Наличие вис- пражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов
(более 15 клеток в поле зрения) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой кишки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение целостности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее
Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями проводится на основании клинико -эпидемиологических данных. При этом необходимо иметь ввиду прежде всего сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холеру, амебиаз.
Лечение больных дизентерией должно быть комплексными строго индивидуализированным.
Это обеспечивается путем учета нозологической и клинической формы (варианта тяжести и периода болезни наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и протозойных инвазий); индивидуальных особенностей больного, в частности переносимости отдельных препаратов.
Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни в разгаре инфекционного процесса. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами и реконвалесцентам назначают палатный режим и мероприятия реабилитационного характера лечебная физкультура, трудотерапия (за исключением работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи).
Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. Востром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол по
Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стола за 2 -3 дня перед выпиской из стационара – на общий стол
№15.
Этиотропные средства применяют с учетом этиологии клинического варианта, тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, те. чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. После получения из лаборатории ответа об антибиотикочувствительности выделенного от больного возбудителя, в случае если патогенный микроорганизм оказался резистентным к назначенному ранее антибиотику (химиопрепарату) и от его применения нет положительного эффекта, следует продолжать курс лечения другим препаратом.
Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.
Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного,
нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств (частота дефекации,
исчезновение примеси крови, уменьшение количества слизи в испражнениях, изменение характера стула. При среднетяжелой форме диарейпой инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой – 4-5 днями. Сохраняющаяся в период ранней реконв а- лесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2 -3 разв сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.
Назначение повышенных дозировок антибактериальных препаратов и проведение повторных курсов этиотропной терапии с целью нормализации функции кишечника и ликвидации продолжающегося в периоде реконвалесценции бактериовыделен ия не оправданы. В этих случаях решающую роль играет устранение дисбактериоза с применением бактериопрепаратов, стимулирующая терапия, нацеленная на повышение защитных функций организма, усиление тканевого иммунитета и фагоцитоза, стимуляцию репарационных процессов в кишечнике.
Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов нитрофураны (фуразолидон, фура- донин по 0,1 г 4 раза вдень, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки, котримоксазол по таблетки 2 раза вдень, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза вдень, ин -тетрикс по таблетки 3 раза вдень При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офло к- сацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки ко -тримоксазол по таблетки 2 раза вдень интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципро ф- локсацин по 0,5 г 2 раза в сутки фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогл и- козиды в комбинации с цефалоспоринами. Впервые дня лечения препараты вводят парен- терально, затем переходят на энтеральное их введение.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг,
вызывающий специфический лизис шигелл Флекснера и Зонне. Препарат выпускается в жидком виде ив таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают зач до еды внутрь по мл 3 раза вдень или по 2 -3 таблетки 3 раза вдень. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага.
При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости и электролитов проводится за счет пероральной терапии глюкозо -электролитным раствором следующего состава натрия хлорид г, натрия гидрокарбонат г, калия хлорид 1,5 г, глюкоза (пищевой сахар) 20 г в 1 л питьевой воды или одного из готовых составов для оральной регидратации (цитроглюкосалан,
регидрон, гастролит и др. Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Патогенетическая терапия больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых кишечных диарейных инфекций, не сопровождающихся синдромом обезвоживания, должна включать дезинтоксикационные средства.
Больным со среднетяжелой формой острой кишечной диарейной инфекции, протекающей с преобладанием колитического синдрома и температурой тела выше С, рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др) до 2 -4 л/сут.
При тяжелой интоксикации показана инфузио нно-дезинтоксикационная терапия с проведением внутривенного капельного вливания 10% раствора альбумина, гемодеза, раствора Лабори глюкоза г, калия хлорида 1,2 г, кальция хлорида 0,4 г, магния хлорида 0,8 г в 1 л апирогенной воды) и других полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль),
5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного. Хороший дезинтоксикационный и стабилизирующий гемодинамику эффект оказывают глюкокортикостероиды – преднизолон 60 мг внутрь или парентерально.
При гастроэнтеритическом варианте острых кишечных диарейных инфекций оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при массовых групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным. После этого следует обеспечить поступление вор- ганизм достаточного количества жидкости и электролитов. Положительный эффект дает пероральная терапия глюкозо -солевыми растворами. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из -за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производят внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов трисоль, хлосоль, ацесоль и др. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным влечении является интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом больного воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:
восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии (первичная регидратация);
Лечение больных дизентерией должно быть комплексными строго индивидуализированным.
Это обеспечивается путем учета нозологической и клинической формы (варианта тяжести и периода болезни наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и протозойных инвазий); индивидуальных особенностей больного, в частности переносимости отдельных препаратов.
Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелыми формами болезни в разгаре инфекционного процесса. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими формами и реконвалесцентам назначают палатный режим и мероприятия реабилитационного характера лечебная физкультура, трудотерапия (за исключением работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи).
Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных больных является лечебное питание. Востром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол по
Певзнеру; с улучшением состояния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стола за 2 -3 дня перед выпиской из стационара – на общий стол
№15.
Этиотропные средства применяют с учетом этиологии клинического варианта, тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, те. чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время. После получения из лаборатории ответа об антибиотикочувствительности выделенного от больного возбудителя, в случае если патогенный микроорганизм оказался резистентным к назначенному ранее антибиотику (химиопрепарату) и от его применения нет положительного эффекта, следует продолжать курс лечения другим препаратом.
Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.
Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного,
нормализацией температуры тела, уменьшением кишечных расстройств (частота дефекации,
исчезновение примеси крови, уменьшение количества слизи в испражнениях, изменение характера стула. При среднетяжелой форме диарейпой инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3-4 днями, при тяжелой – 4-5 днями. Сохраняющаяся в период ранней реконв а- лесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2 -3 разв сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.
Назначение повышенных дозировок антибактериальных препаратов и проведение повторных курсов этиотропной терапии с целью нормализации функции кишечника и ликвидации продолжающегося в периоде реконвалесценции бактериовыделен ия не оправданы. В этих случаях решающую роль играет устранение дисбактериоза с применением бактериопрепаратов, стимулирующая терапия, нацеленная на повышение защитных функций организма, усиление тканевого иммунитета и фагоцитоза, стимуляцию репарационных процессов в кишечнике.
Больным легком дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с примесью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препаратов нитрофураны (фуразолидон, фура- донин по 0,1 г 4 раза вдень, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки, котримоксазол по таблетки 2 раза вдень, оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза вдень, ин -тетрикс по таблетки 3 раза вдень При среднетяжелом течении дизентерии назначают препараты группы фторхинолонов: офло к- сацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки ко -тримоксазол по таблетки 2 раза вдень интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.
При тяжелом течении дизентерии назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципро ф- локсацин по 0,5 г 2 раза в сутки фторхинолоны в комбинации с аминогликозидами; аминогл и- козиды в комбинации с цефалоспоринами. Впервые дня лечения препараты вводят парен- терально, затем переходят на энтеральное их введение.
При дизентерии Флекснера и Зонне назначают поливалентный дизентерийный бактериофаг,
вызывающий специфический лизис шигелл Флекснера и Зонне. Препарат выпускается в жидком виде ив таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают зач до еды внутрь по мл 3 раза вдень или по 2 -3 таблетки 3 раза вдень. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага.
При легком течении заболевания компенсация потерь жидкости и электролитов проводится за счет пероральной терапии глюкозо -электролитным раствором следующего состава натрия хлорид г, натрия гидрокарбонат г, калия хлорид 1,5 г, глюкоза (пищевой сахар) 20 г в 1 л питьевой воды или одного из готовых составов для оральной регидратации (цитроглюкосалан,
регидрон, гастролит и др. Эти растворы дают пить малыми порциями. Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Патогенетическая терапия больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами острых кишечных диарейных инфекций, не сопровождающихся синдромом обезвоживания, должна включать дезинтоксикационные средства.
Больным со среднетяжелой формой острой кишечной диарейной инфекции, протекающей с преобладанием колитического синдрома и температурой тела выше С, рекомендуется обильное питье сладкого чая или 5% раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит и др) до 2 -4 л/сут.
При тяжелой интоксикации показана инфузио нно-дезинтоксикационная терапия с проведением внутривенного капельного вливания 10% раствора альбумина, гемодеза, раствора Лабори глюкоза г, калия хлорида 1,2 г, кальция хлорида 0,4 г, магния хлорида 0,8 г в 1 л апирогенной воды) и других полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, лактасол, ацесоль, хлосоль),
5-10% раствора глюкозы с инсулином. В большинстве случаев достаточно введения мл одного или двух из названных растворов, чтобы добиться значительного улучшения состояния больного. Хороший дезинтоксикационный и стабилизирующий гемодинамику эффект оказывают глюкокортикостероиды – преднизолон 60 мг внутрь или парентерально.
При гастроэнтеритическом варианте острых кишечных диарейных инфекций оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при массовых групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным. После этого следует обеспечить поступление вор- ганизм достаточного количества жидкости и электролитов. Положительный эффект дает пероральная терапия глюкозо -солевыми растворами. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из -за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производят внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов трисоль, хлосоль, ацесоль и др. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным влечении является интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом больного воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:
восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии (первичная регидратация);
коррекция их потерь, продолжающихся входе лечения (компенсаторная регидратация).
Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов – по- лифепан по 1 столовой ложке 3 раза вдень, активированный уголь по 15 -20 г 3 раза вдень, эн- теродез по 5 г 3 раза вдень, полисорб МП по 3 г 3 раза вдень, смекта по 1 пакетику 3 раза вдень или др.
Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.
Больным с тяжелым геморрагическим колитом впервые сут от начала заболевания назначают гепарин по 5 тыс. ЕД 3 раза вдень подкожно, что способствует купированию ДВС - синдрома в кишечнике, предупреждению тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов головного мозга и легких. Лечение гепарином проводят под контролем коагулограммы. Для улучшения реологических свойств крови назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г 1 разв день.
В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазма толстой кишки показано применение одного из следующих лекарственных средств дротаверина гидрохлорида
(но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза вдень, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза вдень. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1 -2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Выраженные тенезмы могут быть ослаблены путем применениями к- роклизм с 0,5% раствором новокаина в количестве 50 -100 мл, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны также вяжущие средства – викалин или викаир пота б- летке 2-3 раза вдень, таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.
При затяжном течении заболевания, длительном бактериовыделении улиц с ослабленной реактивностью, иммунодефицитным состоянием всем больным проводят стимулирующую терапию на 5-7 дней назначают один из следующих препаратов пентоксил по 0,25 г 3 раза вдень после еды, метилурацил по 0,5 г 3 раза вдень после еды, натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в день,
дибазол по 0,02 г 3 раза вдень зач до еды или через 2 ч после еды.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой кислоты (500 -600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). В разгаре болезни стандартные поливитамины, выпускаемые фармацевтической промышленностью (гексавит, аскорутин и др, даются по 2 драже 3 раза вдень, в период реконвалесценции – по 1 драже 3 раза в день.
С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus – биоспорин,
бактиспорин, бактисубтил, флонивин -БС по 2 дозы 2 раза вдень в течение 5 -7 дней. Востром периоде заболевания при выраженном энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces (энтерол ) по 0,25 г 2 раза вдень в течение дней. На 6- й день бактериотерапии используют один из препаратов типа линекс, бифиформ, витафлор, б и- фидумбактерин-форте, лактобактерин, колибактерин. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам – линекс, бифидумбактерин -форте, ви- тафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде реконвалесценции показаны кисломолочные лечебно -диетические бифидо- и лактосо- держащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.
При развитии кандидоза полости рта и кишечника назначают один из противогрибковых препаратов нистатин по 3-4 млн. ЕД вдень в течение 12 -14 дней кетоконазол по г 1 разв день вовремя еды 12-14 дней флуконазол по 0,2 г в первый день, а затем по 0,1 г 1 разв день.
Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Комплексное лечение проводят строго индивидуально, исходя из
Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов – по- лифепан по 1 столовой ложке 3 раза вдень, активированный уголь по 15 -20 г 3 раза вдень, эн- теродез по 5 г 3 раза вдень, полисорб МП по 3 г 3 раза вдень, смекта по 1 пакетику 3 раза вдень или др.
Для инактивации токсинов применяют ферментные препараты панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция.
Больным с тяжелым геморрагическим колитом впервые сут от начала заболевания назначают гепарин по 5 тыс. ЕД 3 раза вдень подкожно, что способствует купированию ДВС - синдрома в кишечнике, предупреждению тромбозов мезентериальных сосудов, а также сосудов головного мозга и легких. Лечение гепарином проводят под контролем коагулограммы. Для улучшения реологических свойств крови назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г 1 разв день.
В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазма толстой кишки показано применение одного из следующих лекарственных средств дротаверина гидрохлорида
(но-шпа) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки (белластезин, бесалол, беллалгин) 3 раза вдень, папаверина гидрохлорида по 0,02 г 3 раза вдень. При значительном болевом синдроме назначают но-шпу по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1 -2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Выраженные тенезмы могут быть ослаблены путем применениями к- роклизм с 0,5% раствором новокаина в количестве 50 -100 мл, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны также вяжущие средства – викалин или викаир пота б- летке 2-3 раза вдень, таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.
При затяжном течении заболевания, длительном бактериовыделении улиц с ослабленной реактивностью, иммунодефицитным состоянием всем больным проводят стимулирующую терапию на 5-7 дней назначают один из следующих препаратов пентоксил по 0,25 г 3 раза вдень после еды, метилурацил по 0,5 г 3 раза вдень после еды, натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в день,
дибазол по 0,02 г 3 раза вдень зач до еды или через 2 ч после еды.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой кислоты (500 -600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут). В разгаре болезни стандартные поливитамины, выпускаемые фармацевтической промышленностью (гексавит, аскорутин и др, даются по 2 драже 3 раза вдень, в период реконвалесценции – по 1 драже 3 раза в день.
С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus – биоспорин,
бактиспорин, бактисубтил, флонивин -БС по 2 дозы 2 раза вдень в течение 5 -7 дней. Востром периоде заболевания при выраженном энтеритическом синдроме назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces (энтерол ) по 0,25 г 2 раза вдень в течение дней. На 6- й день бактериотерапии используют один из препаратов типа линекс, бифиформ, витафлор, б и- фидумбактерин-форте, лактобактерин, колибактерин. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам – линекс, бифидумбактерин -форте, ви- тафлор и др. Препараты назначают в стандартной дозировке. При хорошей переносимости в периоде реконвалесценции показаны кисломолочные лечебно -диетические бифидо- и лактосо- держащие продукты, которые обладают высокой лечебной эффективностью.
При развитии кандидоза полости рта и кишечника назначают один из противогрибковых препаратов нистатин по 3-4 млн. ЕД вдень в течение 12 -14 дней кетоконазол по г 1 разв день вовремя еды 12-14 дней флуконазол по 0,2 г в первый день, а затем по 0,1 г 1 разв день.
Лечение больных хронической дизентерией (рецидивирующей и непрерывной) осуществляется в инфекционном стационаре. Комплексное лечение проводят строго индивидуально, исходя из
клинических проявлений, данных ректороманоскопического исследования, а также результатов микробиологического исследования испражнений, иммунограммы.
При микробиологическом исследовании обращают внимание на соотношение флоры (наличие признаков дисбактериоза. По клиническим показаниям при отрицательных результатах посевов калана шигеллы желательно использовать определение антигенов шигелл в копрофильтр а- тах с помощью реакции коагглютинации.
Лечение включает:
этиотропную терапию – фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза вдень или офло к- сацин по 0,2 г 2 раза вдень в течение 7 дней;
корригирующую иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета – тималин, ти- моген, левамизол, дибазол и др.;
заместительную терапию – панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
повышенные суточные дозы витаминов;
лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс,
бифидумбактерин-форте, витафлор, лактобактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный. Однако при тяжелой форме заболевания улиц старческого возраста, особенно с сопутствующими хроническими заболеваниями органов кровообращения, легких, почек, эндокринной системы и др. или на фоне общего истощения организма (белковой дистрофии, возможны и летальные исходы.
При микробиологическом исследовании обращают внимание на соотношение флоры (наличие признаков дисбактериоза. По клиническим показаниям при отрицательных результатах посевов калана шигеллы желательно использовать определение антигенов шигелл в копрофильтр а- тах с помощью реакции коагглютинации.
Лечение включает:
этиотропную терапию – фторхинолоны ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза вдень или офло к- сацин по 0,2 г 2 раза вдень в течение 7 дней;
корригирующую иммунотерапию в зависимости от состояния иммунитета – тималин, ти- моген, левамизол, дибазол и др.;
заместительную терапию – панзинорм, фестал, панкреатин, пепсин и др.;
повышенные суточные дозы витаминов;
лечение сопутствующих заболеваний, глистных и протозойных кишечных инвазий;
для восстановления кишечного биоценоза назначают биоспорин, бактиспорин, линекс,
бифидумбактерин-форте, витафлор, лактобактерин; данные препараты назначают в стандартной дозировке в течение 2 нед после этиотропной терапии одновременно с патогенетическими средствами.
Прогноз при лечении больных дизентерией, как правило, благоприятный. Однако при тяжелой форме заболевания улиц старческого возраста, особенно с сопутствующими хроническими заболеваниями органов кровообращения, легких, почек, эндокринной системы и др. или на фоне общего истощения организма (белковой дистрофии, возможны и летальные исходы.
Профилактика и мероприятия в очаге. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника, при отсутствии выраженных патологических изменений вовремя контрольной ректороманоскопии и однократного контрольного отрицательного бактериологического исследования кала, которое производят не ранее 2 дней после окончания этиотропной терап ии.
Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и после однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1 -2 дня при тех же условиях. Все они подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней.
При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним лица подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Химио профилактика у контактных с больным лиц не проводится.
ЭШЕРИХИОЗ (ESCHERICHIOSIS)
Эшерихиоз или кишечная колиинфекция – острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами
общей интоксикации и поражения желудочно -кишечного тракта.
Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков.
Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы
во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью кр азмножению в пищевых продуктах, особенно в молоке.
Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.
Эшерихии имеют сложную антигенную структуру соматический О -антиген (термостабил ь- ный), поверхностный соматический (капсульный) К -антиген и жгутиковый Н-антиген (термо- лабильный. На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшер и- хий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О -антиген. В настоящее время у Е. насчитывается более 160 О -антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Ни К- антигенам.
Механизм патогенности диареегенных Е. coli сопряжен с рядом их биологических свойств. В
зависимости от обладания какими -либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий энтеротоксиг енные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатоге н- ные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки
(ЭАггКП).
Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано сих способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К
их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О -группам ООО, ООО, ООО, О, О и др. Многие ЭТКП не типируются.
Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О и О151.
Энтеропатогенные бактерии (ЭПКП) являются возбудителями коли -энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают.
Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают д и- зентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы Е. coli ОН и другие эшерихии,
продуцирующие SLT (Shiga -like toxin).
Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине
80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом улиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции.
Разрушение эшерихии в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисах аридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эше- рихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы – заболевания с фекально -оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко им о- лочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О, доказана возможность контактно -бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и перс онала.
ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, таки эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и
ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7 -10 дней, затягиваясь вот- дельных случаях до 3 нед
Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.
Эшерихии имеют сложную антигенную структуру соматический О -антиген (термостабил ь- ный), поверхностный соматический (капсульный) К -антиген и жгутиковый Н-антиген (термо- лабильный. На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшер и- хий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О -антиген. В настоящее время у Е. насчитывается более 160 О -антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Ни К- антигенам.
Механизм патогенности диареегенных Е. coli сопряжен с рядом их биологических свойств. В
зависимости от обладания какими -либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий энтеротоксиг енные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатоге н- ные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки
(ЭАггКП).
Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано сих способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К
их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О -группам ООО, ООО, ООО, О, О и др. Многие ЭТКП не типируются.
Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О и О151.
Энтеропатогенные бактерии (ЭПКП) являются возбудителями коли -энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают.
Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают д и- зентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы Е. coli ОН и другие эшерихии,
продуцирующие SLT (Shiga -like toxin).
Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине
80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом улиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции.
Разрушение эшерихии в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисах аридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эше- рихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы – заболевания с фекально -оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко им о- лочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О, доказана возможность контактно -бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и перс онала.
ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, таки эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и
ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7 -10 дней, затягиваясь вот- дельных случаях до 3 нед
Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом и чаще среди детей дох лет.
Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.
Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.
Энтеротоксины – это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанила т- циклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмо нофосфата. В результате в просвет кишки секр е- тируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие – развивается водянистая ди а- рея.
Заражающая доза ЭТКП – 10 8
-10 10
микробных клеток.
Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь,
примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.
Заражающая доза ЭИКП – 5×10 5
микробных клеток.
Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (ООО и др) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер -2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (ООО и др) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.
Заражающая доза ЭПКП – 10 5
-10 10
микробных клеток.
ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga -like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.
ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.
Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами – это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.
Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет ч.
Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый , жидкий, обильный
Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя.
Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека.
Энтеротоксины – это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанила т- циклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмо нофосфата. В результате в просвет кишки секр е- тируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие – развивается водянистая ди а- рея.
Заражающая доза ЭТКП – 10 8
-10 10
микробных клеток.
Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь,
примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты.
Заражающая доза ЭИКП – 5×10 5
микробных клеток.
Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (ООО и др) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер -2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (ООО и др) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные.
Заражающая доза ЭПКП – 10 5
-10 10
микробных клеток.
ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga -like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома.
ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток.
Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами – это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.
Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет ч.
Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый , жидкий, обильный
стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.
Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, таки тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.
Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками – это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки.
Инкубационный период длится 6-48 ч.
Развиваются явления общего токсикоза – озноб, общая слабость, разбитость, головная боль,
снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов в пределах Си только у – выше 39°С.
Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно - кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 разв сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер,
состоят из одной слизи и крови.
При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.
При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально -геморрагический или ката- рально-эрозивный проктосигмоидит.
Болезнь характеризуется кратковременными доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.
У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, ау новорожденных и недоношенных детей – ив септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (С, вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало вы- раженным.
Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7.
Инкубационный период длится суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим впервые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 разв день без примеси крови. В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом спр и- месью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов.
У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико -уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает При ректороманоскопии выявляется катарально -геморрагический, эрозивно -геморрагический,
реже – катаральный проктосигмоидит. ( Диагностика. Каких -либо клинических признаков, па- тогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения,
рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.
Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:
выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП,
ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;
массивное выделение ЭТКП (10 г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно -патогенной флоры.
Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокульт у- рой при нарастании титра антител в 4 и более разв динамике заболевания.
Дифференциальная диагностика эшерихиоза клиниче ски очень трудна. Ее следует проводить с шигеллезом, локализованными формами сальмонеллеза и другими кишечными диарейными инфекциями. При эшерихиозе, вызванном ЭТКП, дифференциальная диагностика осуществляется с холерой. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований.
Лечение больных эшерихиозом проводят в условиях стационара. Постельный режим впервые дня необходим только для больных тяжелыми и среднетяжелыми формами. При значительных кишечных расстройствах впервые дни болезни назначают стол №4, с появлением аппетита стола перед выпиской – стол Легкие истертые формы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия,
применяют только по индивидуальным показаниям. Но при среднетяжелых формах назначают один из следующих препаратов ко -тримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) по 2 таблетки раза вдень ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза вдень, офлоксацин по 0,2 г 2 раза вдень. Курс лечения дней.
При тяжелом течении показано назначение цефотаксима (клафорана) по 1 -2 г 3 раза вдень, ци- профлоксацина или офлоксацина по 0,2 г 2 раза вдень внутривенно, которые можно сочетать с гентамицином по 0,08 г 3 раза вдень внутримышечно, другими аминогликозидами. Курс лечения дней.
Этиотропная терапия эшерихиоза, вызываемого ЭГКП, не разработана. Ко-тримоксазол утяжеляет течение заболевания.
Патогенетическая терапия больных тяжелыми, а иногда среднет яжелыми формами, не менее важна, чем применение этиотропных средств. Самостоятельное значение она принимает в случаях гастроэнтеритического синдрома, протекающего без общей инфекционной интоксикации.
Применяются инфузионно -дезинтоксикационные средства (гем одез) с одновременной коррекцией нарушений водно -электролитного баланса («Квартасоль», «Лактосоль», «Ацесоль», Три- соль и т.п.). При отсутствии признаков острого обезвоживания предпочтение отдают средствам оральной регидратации (оралит, регидрон и др, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями. Показаны ферментные препараты (фестал, панз и- норм, панкурмен, ацидин-пепсин и др, энтеросорбенты (энтеродез, полифепам и др.).
При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики для коррекции дисбактериоза (биоспорин, бактиспорин, колибактерин, бифидумба к- терин и др.).
В случаях развития дегидратационного шока осуществляется интенсивная терапия (см. раздел
Холера).
Выписка реконвалесцент ов возможна после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из стационара реко н- валесценты подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний.
Прогноз. Колиинфекция у взрослых, как правило, протекает благоприятно. Перехода в хронические формы не наблюдается. При пищевых вспышках, особенно в детских коллективах, возможны случаи, осложненные дегидратационным синдромом (дегидратационный шок, несвоевременное купирование которого может быть причиной острой почечной недостаточности. В
случаях нерациональной (длительной) антибиотикотерапии возможен дисбактериоз.
Профилактика и мероприятия в очаге. В основе профилактики эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарно -гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Особое внимание необходимо обращать на предупреждение возможного контактно - бытового пути заражения в детских коллективах. Специфической профилактики эшерихиозов нет. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта, кожи и опорнодвигательного
аппарата.
Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрицательная палочка размером 0,8 -мкм нетребовательна к питательным веществам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза. Заболевание у человека чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, и другие серовары. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксину некоторых штаммов обнаружена способность к продукции экзотоксинов. Важным свойством возбудителя является способность расти на питательных средах при низких температурах. Так Yersinia pseudotuberculosis способна размножаться при температуре +4 -С. Она устойчива к повторному замораживанию, способна длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продуктах, а в условиях низкой температуры и повышенной влажности – размножаться и накапливаться. Возбудитель псевдотуберкулеза быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой температуры, при кипячении погибает через 10-30 сек. Дезинфицирующие вещества (3% раствор хлорамина, 3 -5% раствор карболовой кислоты и лизола,
раствор сулемы 1:1000 и др) убивают псевдотуберкулезный микроб в течение 1 -2 ч.
Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, таки тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.
Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками – это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки.
Инкубационный период длится 6-48 ч.
Развиваются явления общего токсикоза – озноб, общая слабость, разбитость, головная боль,
снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов в пределах Си только у – выше 39°С.
Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно - кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 разв сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер,
состоят из одной слизи и крови.
При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены.
При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально -геморрагический или ката- рально-эрозивный проктосигмоидит.
Болезнь характеризуется кратковременными доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.
У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, ау новорожденных и недоношенных детей – ив септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (С, вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало вы- раженным.
Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7.
Инкубационный период длится суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим впервые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 разв день без примеси крови. В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом спр и- месью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов.
У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико -уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает При ректороманоскопии выявляется катарально -геморрагический, эрозивно -геморрагический,
реже – катаральный проктосигмоидит. ( Диагностика. Каких -либо клинических признаков, па- тогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения,
рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера.
Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии:
выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП,
ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий;
массивное выделение ЭТКП (10 г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно -патогенной флоры.
Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокульт у- рой при нарастании титра антител в 4 и более разв динамике заболевания.
Дифференциальная диагностика эшерихиоза клиниче ски очень трудна. Ее следует проводить с шигеллезом, локализованными формами сальмонеллеза и другими кишечными диарейными инфекциями. При эшерихиозе, вызванном ЭТКП, дифференциальная диагностика осуществляется с холерой. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований.
Лечение больных эшерихиозом проводят в условиях стационара. Постельный режим впервые дня необходим только для больных тяжелыми и среднетяжелыми формами. При значительных кишечных расстройствах впервые дни болезни назначают стол №4, с появлением аппетита стола перед выпиской – стол Легкие истертые формы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия,
применяют только по индивидуальным показаниям. Но при среднетяжелых формах назначают один из следующих препаратов ко -тримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) по 2 таблетки раза вдень ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза вдень, офлоксацин по 0,2 г 2 раза вдень. Курс лечения дней.
При тяжелом течении показано назначение цефотаксима (клафорана) по 1 -2 г 3 раза вдень, ци- профлоксацина или офлоксацина по 0,2 г 2 раза вдень внутривенно, которые можно сочетать с гентамицином по 0,08 г 3 раза вдень внутримышечно, другими аминогликозидами. Курс лечения дней.
Этиотропная терапия эшерихиоза, вызываемого ЭГКП, не разработана. Ко-тримоксазол утяжеляет течение заболевания.
Патогенетическая терапия больных тяжелыми, а иногда среднет яжелыми формами, не менее важна, чем применение этиотропных средств. Самостоятельное значение она принимает в случаях гастроэнтеритического синдрома, протекающего без общей инфекционной интоксикации.
Применяются инфузионно -дезинтоксикационные средства (гем одез) с одновременной коррекцией нарушений водно -электролитного баланса («Квартасоль», «Лактосоль», «Ацесоль», Три- соль и т.п.). При отсутствии признаков острого обезвоживания предпочтение отдают средствам оральной регидратации (оралит, регидрон и др, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями. Показаны ферментные препараты (фестал, панз и- норм, панкурмен, ацидин-пепсин и др, энтеросорбенты (энтеродез, полифепам и др.).
При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики для коррекции дисбактериоза (биоспорин, бактиспорин, колибактерин, бифидумба к- терин и др.).
В случаях развития дегидратационного шока осуществляется интенсивная терапия (см. раздел
Холера).
Выписка реконвалесцент ов возможна после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из стационара реко н- валесценты подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний.
Прогноз. Колиинфекция у взрослых, как правило, протекает благоприятно. Перехода в хронические формы не наблюдается. При пищевых вспышках, особенно в детских коллективах, возможны случаи, осложненные дегидратационным синдромом (дегидратационный шок, несвоевременное купирование которого может быть причиной острой почечной недостаточности. В
случаях нерациональной (длительной) антибиотикотерапии возможен дисбактериоз.
Профилактика и мероприятия в очаге. В основе профилактики эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарно -гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Особое внимание необходимо обращать на предупреждение возможного контактно - бытового пути заражения в детских коллективах. Специфической профилактики эшерихиозов нет. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта, кожи и опорнодвигательного
аппарата.
Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрицательная палочка размером 0,8 -мкм нетребовательна к питательным веществам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза. Заболевание у человека чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, и другие серовары. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксину некоторых штаммов обнаружена способность к продукции экзотоксинов. Важным свойством возбудителя является способность расти на питательных средах при низких температурах. Так Yersinia pseudotuberculosis способна размножаться при температуре +4 -С. Она устойчива к повторному замораживанию, способна длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продуктах, а в условиях низкой температуры и повышенной влажности – размножаться и накапливаться. Возбудитель псевдотуберкулеза быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой температуры, при кипячении погибает через 10-30 сек. Дезинфицирующие вещества (3% раствор хлорамина, 3 -5% раствор карболовой кислоты и лизола,
раствор сулемы 1:1000 и др) убивают псевдотуберкулезный микроб в течение 1 -2 ч.
1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 ... 37
Эпидемиология. Возбудитель псевдотуберкулеза распространен в природе чрезвычайно широко. Он выделен из органов и фекалий многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также из смывов с овощей, корнеплодов, из фуража, почвы, пыли, воды. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Они высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены практически повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определенных условиях и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезного микроба с а- профитических способностей. Человек, как правило, источником заражения псевдотуберкулезом не является.
Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. К основным факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в продуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках.
Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Возможны и другие пути передачи инфекции, но они существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.
Спорадическая заболеваемость псевдотуберкулезом человека наблюдается на протяжении всего года, хотя имеется четко выраженный сезонный подъем в зимне -весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от –5 до +С. Групповые заболевания встречаются в организованных коллективах и связаны с питанием из общего пищеблока (детские учреждения,
учебные заведения, воинские части, другие учреждения).
Патогенез. Возбудитель псевдотуберкулеза попадает в желудочно -кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника, оттуда проникают в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений болезни нет, заболевание протекает в латентной форме, а в случае несостоятельности барьера регионарных лимфатических узлов микробы
попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляются клинические симптомы болезни (лихорадка, интоксикация, поражение органов. Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованной формы заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины псевдотуберкулеза. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах богатых макрофагальными элементами определяются псевдотуберкулезные очаги – гранулемы, а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются несп е- цифические изменения дистрофического характера. При длительном воздействии псевдотуберкулезных микробов и их токсинов у больных происходит сенсибилизация организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов. Иммунитет при псевдотуберкулезе развивается медленно, сохраняется короткий период, иногда не формируется вовсе, в связи с чем возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя и выздоровление.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней. Заболевание начинается остро без выраженной продромы. Появляется озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до С. Наряду с симптомами общей интоксикации участи больных на первый план выступают признаки поражения желудочно -кишечного тракта (боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос. Кожа сухая и горячая, нередко наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи – симптом капюшона, бледный носогубный треугольник, ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп – симптомы перчаток и носков, инъекция сосудов конъюнктив веки глазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротогло т- ки иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой. На языке – белый налет. Пульс соответствует температуре. Артериальное давление понижается, отмечается сосудистая лабильность.
На й, чаще на й день болезни появляется ярко -красная точечная сыпь на нормальном
или субиктеричном фоне кожи. Наряду с точечной, скарлатиноподобной наблюдается и мелко- пятнистая сыпь, в ряде случаев вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь могут носить геморрагический характер. Иногда сыпь появляется лишь на ограниченных участках кожи. Независимо от характера сыпи и ее количества она располагается на симметричных участках. Определяются положительные симптомы Пастиа, Мозера, Кончаловск о- го-Румпель-Лееда. Сыпь сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно.
В период разгара болезни артралгии наблюдаются у 50 -70% больных. В ряде случаев артралгии столь выражены, что приводят к обездвиживанию пациентов. Язык очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску. Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их различна, иногда боли в животе являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный зв ук,
наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или а п- пендицита.
Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяется увеличенная болезненная печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи, выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз. Селезенка увеличивается у 10-18% больных.
В остром периоде возможно токсическое поражение почек, которое характеризуется скоропреходящей альбуминурией, микрогематурией и цилиндрурией. Гемограмма свидетельствует о токсическом поражении кроветворных органов, определяется нейтрофильный лейкоцитоз (10 -
26×10 л, увеличение процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5 -26%),
тромбоцитопения (60-130×10 л. Скорость оседания эритроцитов 20 -40 мм/ч, реже до 60 мм/ч.
Псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, появлением новых органных поражений или усилением угасающих симптомов.
Рецидив возникает после периода кажущего выздоровления. Через 1 -3 нед вновь появляются типичные признаки болезни. Рецидивов бывает 1 -2, реже 3 и более.
Известно несколько клинических классификаций псевдотуберкулеза.
Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно -кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита. Желтушная – боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени, билирубинемия, гипертрансаминаземия. Артралгическая – выраженные артралгии, обездвиженность больных. Экзантемная – экзантема, симптомы «капюшона»,
«перчаток», носков. Катаральная – кашель, насморк, першение и боли в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки. Смешанная – к ней относятся заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух клинических форм, например, абдоминальной иже л- тушной. Генерализованная – все синдромы или по крайней мере три выражены настолько ярко,
что трудно выявить преобладание одного из них. Стертая и латентная формы – выявляются лишь при целенаправленном лабораторном обследовании в очаге псевдотуберкулеза.
Осложнения. Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются аллергические симптомы крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера.
Реже наблюдаются псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, острая почечная недостаточность, миокардит, пневмония.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основывается на сочетании характерных для псевдотуберкулеза признаков острое начало заболевания, синдром общей интоксикации, лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы капюшона, перчаток, носков, катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудо ч
45
но-кишечного тракта, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи. Вспомогательное значение имеет эпидемиологический анамнез. В установлении окончательного диагноза решающую роль имеют лабораторные методы – бактериологический и серологический. Выделение возбудителя от больного востром периоде болезни возможно из фекалий, мочи, мазков слизи из ротоглотки, удаленных аппендиксов и мезентериальных лимфатических узлов. Используют методику Паттерсона и Кука, основанную на способности расти при пониженной температуре в среде подращивания (стерильный фосфатно-солевой буфер рН 7,4, среда Серова и др. При прямом посеве крови на питательные среды получить гемокультуру не удается, однако выделение возбудителя возможно путем биопробы на животных.
В серологической диагностике используют реакции агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностическим титром может считаться для РА 1:200, для РНГА Достоверным диагностическим критерием при использовании данных методов является четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания при исследовании парных сывороток. Использование серологических методов, основанных на обнаружении специфических антител к антигенам иерсиний, имеет ряд серьезных недостатков, основными из которых являются невысокая специфичность и поздние сроки подтверждения диагноза.
Использование в качестве диагностикума очищенной псевдотуберкулезной гипериммунной сыворотки позволило создать несколько экспресс -методов обнаружения антигенов иерсиний вор- ганизме больных РНГА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), РКА (реакция ко- агглютинации, латексагглютинация, ИФА (иммуноферментный анализ. Эти методы позволяют обнаружить антигены иерсиний в различных биологических средах организма впервые дни заболевания.
В настоящее время апробированы ив ближайшем будущем найдут широкое практическое применение для диагностики псевдотуберкулеза такие современные методы, как иммуноблоттинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного. Так, для постановки диагноза при помощи ГЩР достаточно несколько молекул ДНК иерсиний в исследуемом мате- риале.
Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза зависит от клинической формы и периода болезни. Так, генерализованную форму приходится дифференцировать с тифопаратифозным заболеванием и сепсисом. Абдоминальную – с локализованными формами сальмонеллеза, острой дизентерией, острым аппендицитом, геморрагической лихорадкой, энтеровирусными заболеваниями, брюшным тифом. Желтушную – с вирусным гепатитом, лептоспирозом. Артралг и- ческую – с ревматизмом. Экзантемную – со скарлатиной, краснухой, лекарственной болезнью.
Катаральную – с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.
Лечение. Комплекс терапевтических мероприятий проводится с учетом патогенеза, клинической формы и тяжести заболевания. Ведущее место отводится этиотропному лечению. Препаратом выбора является левомицетин (Laevomycetin, Chloramphenicol um) по 0,5 г 4 раза в сутки.
Курс лечения – 14 дней, при котором частота рецидивов сводится к минимуму. В случае отсутствия терапевтического эффекта или непереносимости левомицетина применяется стрептомицин) по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно в течение двух недель. При ге- нерализованной форме антибиотики применяют парентерал ьно. Цефалоспорины – цефазолин,
кефзол, цефамезин (Cephazoli n) по 1,0 г 4-6 разв сутки внутримышечно или внутривенно,
фторхинолоны – ципрофлоксацин, ципробай (Ciprofloxacin) по 0,2 -0,4 г 2 раза в сутки внутривенно капельно.
Патогенетическая терапия – дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства. В связи с возможными обострениями и рецидивами показано применение пентоксила, метилурацила, калия оротата, поливитаминов и иммуномодуляторов.
При выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др. В случаях развития у больных мезаденита, терминального илеита, аппендицита, сопровождающихся развитием симптомокомплекса острого живота»,
они нуждаются в наблюдении хирурга, который определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия. Выписываются реконвалесценты не ранее 20 -го дня от начала болезни после клинического выздоровления, контрольных анализов крови и двух посевов калана иерсиний.
Прогноз благоприятный . При легком и среднетяжелом течении псевдотуберкулеза реконв а- лесценты выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм решением
ВВК предоставляется отпуск по болезни (для воен нослужащих).
Профилактика псевдотуберкулеза проводится с учетом его эпидемиологических особенностей, возможных источников и факторов передачи инфекции. Первостепенное значение в профилактике псевдотуберкулеза приобретает предупреждение заражения микробами овощей,
фруктов и корнеплодов, для чего необходимо оградить пищевые продукты, принимаемые в пищу без термической обработки, от доступа грызунов, птиц, домашних животных. По возможности следует исключить из рациона сырую воду и молоко. Существенное значение имеют дера- тизационные мероприятия на объектах питания, водоснабжения и животноводческих компле к- сах.
ИЕРСИНИОЗ (YERSINIOSIS)
Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся
преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта с тенденцией к генерал и-
зованному поражению различных органов и систем.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером мкм. Растут как на обычных, таки на обедненных питательных средах.
Возбудитель иерсиниоза содержит О - и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 се- роваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O1, O5, О и
О9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4 -С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическими культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. Эпидемиология. Механизмы сохранения и передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки.
Патогенез. Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду обусловливает сходство механизмов патогенеза.
Симптомы и течение . Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно -кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос. Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением.
Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов.
Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2 -й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек кон ъ- юнктив.
Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколит иче- скую, клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением жел у- дочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.
Гастроэнтероколитическая форма. Она встречается чаще других. На ее долю приходится около заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38 -С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2 -3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.
Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гиперб и- лирубинемия и гипертрансаминаземия.
Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на й день болезни. Она может быть точечной, мелко - или крупно-пятнистой без зуда кожи.
Сыпь обычно исчезает бесследно через 2 -5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.
Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах.
Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.
Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы,
характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены.
Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит сострой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.
В период разгара болезни артралгии наблюдаются у 50 -70% больных. В ряде случаев артралгии столь выражены, что приводят к обездвиживанию пациентов. Язык очищается от налета, приобретая ярко-малиновую окраску. Боли в животе локализуются в илеоцекальной области, интенсивность их различна, иногда боли в животе являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Кроме того, в ряде случаев в правой подвздошной области при перкуссии укорочен перкуторный зв ук,
наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Этот симптомокомплекс обусловлен развитием мезаденита, терминального илеита или а п- пендицита.
Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяется увеличенная болезненная печень, желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи, выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз. Селезенка увеличивается у 10-18% больных.
В остром периоде возможно токсическое поражение почек, которое характеризуется скоропреходящей альбуминурией, микрогематурией и цилиндрурией. Гемограмма свидетельствует о токсическом поражении кроветворных органов, определяется нейтрофильный лейкоцитоз (10 -
26×10 л, увеличение процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5 -26%),
тромбоцитопения (60-130×10 л. Скорость оседания эритроцитов 20 -40 мм/ч, реже до 60 мм/ч.
Псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, появлением новых органных поражений или усилением угасающих симптомов.
Рецидив возникает после периода кажущего выздоровления. Через 1 -3 нед вновь появляются типичные признаки болезни. Рецидивов бывает 1 -2, реже 3 и более.
Известно несколько клинических классификаций псевдотуберкулеза.
Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно -кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита. Желтушная – боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени, билирубинемия, гипертрансаминаземия. Артралгическая – выраженные артралгии, обездвиженность больных. Экзантемная – экзантема, симптомы «капюшона»,
«перчаток», носков. Катаральная – кашель, насморк, першение и боли в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки. Смешанная – к ней относятся заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух клинических форм, например, абдоминальной иже л- тушной. Генерализованная – все синдромы или по крайней мере три выражены настолько ярко,
что трудно выявить преобладание одного из них. Стертая и латентная формы – выявляются лишь при целенаправленном лабораторном обследовании в очаге псевдотуберкулеза.
Осложнения. Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются аллергические симптомы крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера.
Реже наблюдаются псевдотуберкулезный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, острая почечная недостаточность, миокардит, пневмония.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основывается на сочетании характерных для псевдотуберкулеза признаков острое начало заболевания, синдром общей интоксикации, лихорадка, поражение кожи (экзантема, симптомы капюшона, перчаток, носков, катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудо ч
45
но-кишечного тракта, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы, изменения крови и мочи. Вспомогательное значение имеет эпидемиологический анамнез. В установлении окончательного диагноза решающую роль имеют лабораторные методы – бактериологический и серологический. Выделение возбудителя от больного востром периоде болезни возможно из фекалий, мочи, мазков слизи из ротоглотки, удаленных аппендиксов и мезентериальных лимфатических узлов. Используют методику Паттерсона и Кука, основанную на способности расти при пониженной температуре в среде подращивания (стерильный фосфатно-солевой буфер рН 7,4, среда Серова и др. При прямом посеве крови на питательные среды получить гемокультуру не удается, однако выделение возбудителя возможно путем биопробы на животных.
В серологической диагностике используют реакции агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностическим титром может считаться для РА 1:200, для РНГА Достоверным диагностическим критерием при использовании данных методов является четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания при исследовании парных сывороток. Использование серологических методов, основанных на обнаружении специфических антител к антигенам иерсиний, имеет ряд серьезных недостатков, основными из которых являются невысокая специфичность и поздние сроки подтверждения диагноза.
Использование в качестве диагностикума очищенной псевдотуберкулезной гипериммунной сыворотки позволило создать несколько экспресс -методов обнаружения антигенов иерсиний вор- ганизме больных РНГА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), РКА (реакция ко- агглютинации, латексагглютинация, ИФА (иммуноферментный анализ. Эти методы позволяют обнаружить антигены иерсиний в различных биологических средах организма впервые дни заболевания.
В настоящее время апробированы ив ближайшем будущем найдут широкое практическое применение для диагностики псевдотуберкулеза такие современные методы, как иммуноблоттинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного. Так, для постановки диагноза при помощи ГЩР достаточно несколько молекул ДНК иерсиний в исследуемом мате- риале.
Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза зависит от клинической формы и периода болезни. Так, генерализованную форму приходится дифференцировать с тифопаратифозным заболеванием и сепсисом. Абдоминальную – с локализованными формами сальмонеллеза, острой дизентерией, острым аппендицитом, геморрагической лихорадкой, энтеровирусными заболеваниями, брюшным тифом. Желтушную – с вирусным гепатитом, лептоспирозом. Артралг и- ческую – с ревматизмом. Экзантемную – со скарлатиной, краснухой, лекарственной болезнью.
Катаральную – с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.
Лечение. Комплекс терапевтических мероприятий проводится с учетом патогенеза, клинической формы и тяжести заболевания. Ведущее место отводится этиотропному лечению. Препаратом выбора является левомицетин (Laevomycetin, Chloramphenicol um) по 0,5 г 4 раза в сутки.
Курс лечения – 14 дней, при котором частота рецидивов сводится к минимуму. В случае отсутствия терапевтического эффекта или непереносимости левомицетина применяется стрептомицин) по 0,5 г 2 раза в сутки внутримышечно в течение двух недель. При ге- нерализованной форме антибиотики применяют парентерал ьно. Цефалоспорины – цефазолин,
кефзол, цефамезин (Cephazoli n) по 1,0 г 4-6 разв сутки внутримышечно или внутривенно,
фторхинолоны – ципрофлоксацин, ципробай (Ciprofloxacin) по 0,2 -0,4 г 2 раза в сутки внутривенно капельно.
Патогенетическая терапия – дезинтоксикационные, общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства. В связи с возможными обострениями и рецидивами показано применение пентоксила, метилурацила, калия оротата, поливитаминов и иммуномодуляторов.
При выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др. В случаях развития у больных мезаденита, терминального илеита, аппендицита, сопровождающихся развитием симптомокомплекса острого живота»,
они нуждаются в наблюдении хирурга, который определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия. Выписываются реконвалесценты не ранее 20 -го дня от начала болезни после клинического выздоровления, контрольных анализов крови и двух посевов калана иерсиний.
Прогноз благоприятный . При легком и среднетяжелом течении псевдотуберкулеза реконв а- лесценты выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм решением
ВВК предоставляется отпуск по болезни (для воен нослужащих).
Профилактика псевдотуберкулеза проводится с учетом его эпидемиологических особенностей, возможных источников и факторов передачи инфекции. Первостепенное значение в профилактике псевдотуберкулеза приобретает предупреждение заражения микробами овощей,
фруктов и корнеплодов, для чего необходимо оградить пищевые продукты, принимаемые в пищу без термической обработки, от доступа грызунов, птиц, домашних животных. По возможности следует исключить из рациона сырую воду и молоко. Существенное значение имеют дера- тизационные мероприятия на объектах питания, водоснабжения и животноводческих компле к- сах.
ИЕРСИНИОЗ (YERSINIOSIS)
Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся
преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта с тенденцией к генерал и-
зованному поражению различных органов и систем.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером мкм. Растут как на обычных, таки на обедненных питательных средах.
Возбудитель иерсиниоза содержит О - и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 се- роваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O1, O5, О и
О9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4 -С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическими культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. Эпидемиология. Механизмы сохранения и передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки.
Патогенез. Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду обусловливает сходство механизмов патогенеза.
Симптомы и течение . Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до С. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно -кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос. Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением.
Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов.
Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2 -й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек кон ъ- юнктив.
Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколит иче- скую, клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением жел у- дочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.
Гастроэнтероколитическая форма. Она встречается чаще других. На ее долю приходится около заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38 -С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2 -3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.
Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гиперб и- лирубинемия и гипертрансаминаземия.
Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на й день болезни. Она может быть точечной, мелко - или крупно-пятнистой без зуда кожи.
Сыпь обычно исчезает бесследно через 2 -5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.
Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах.
Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.
Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы,
характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены.
Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до С, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит сострой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.
1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 37