ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 109
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию . Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв.
За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомендуется ципрофлоксацин по 500 мг вдень (перорально) и докси циклин по 100 мг перорально. Длительность курса до 4 нед.
ЭРИЗИПЕЛОИД (ERISIPELOID)
Эризипелоид (синонимы рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия,
краснуха натуралистов, эритема Брейкера) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении
от больных животных, чаще от свиней.
Этиология. Возбудитель относится к семейству. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9 -1,5 мкм, ширина мкм, грамположительную, неподвижную. Спори капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерий. В отличие от коринебактерий эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных для коринебактерий средах. В отличие от листерий не вызывают конъюнктивита у кроликов при введении в конъюнктивальный мешок. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. Приварке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает возбудителя. В трупах животных может сохраняться в течение 3 -4 мес. Существует 2 антигенных варианта возбудителя – свиной
(Е. suis) и мышиный (Е. murisepticum). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных (грызунов, птиц. Возбудитель погибает под воздействием 1% раствора хлорной извести, 3% лизола чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат многие виды животных (свиньи,
овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др. Наиболее частый источник – свиньи, у которых заболевание протекает вострой форме. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом,
контакте с больными животными. Отмечается летне -осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.
Патогенез. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступить лимфогенная и гематогенная диссемин ация инфекции сформированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не было изменений клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаше 2 -3 дня. Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризип е- лоида.
Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области вороти н- фекции (обычно на пальце) появляется красно -фиолетовая бляшка, резко отграниченная ото к- ружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2 -см, и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10 -12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.
При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще равняется 3 -4 нед,
лишь у некоторых больных (9%) болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 мес . Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.
Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до
40°С и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печении селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др. Иногда при развитии симптоматики подос т- рого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.
Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание наиболее частых кожной и кожно - суставной форм трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны. Дифференцировать необходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы септические формы – от других видов сепсиса. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной к ожи.
Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон. Серологические методы не используют.
Лечение. Пенициллин по 300000 ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12-20 млн. ЕД/сут и удлиняют курс лечения до 4 -6 нед. При деформации клапанов сердца необходимо хирургическое их удаление и замена искусственными. При непереносимости пенициллинов можно использовать другие антибиотики (эритромицин, левомицетин,
антибиотики тетрациклиновой группы. При выраженном токсикозе дополнительно назначают кортикостероиды. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика эризипелоида домашних животных
(выявление, изоляция, лечение, вакцинация. Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса, и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
СТРЕПТОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ
АНГИНА (СКАРЛАТИНА (РОЖА (АНГИНА (Ангина – острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных
лимфатических узлах.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев почтив) ангину вызывают бета - гемолитические стрептококки группы A Str. pyoge nes. Вона обусловлена стафилококками (самостоятельно – вили в сочетании со стрептококками – в 9,2%). Str. pyogenes представляют собой грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих животный белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром до 1-2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М -Т- и протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др, которые вместе с экстра- целлюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины О - и S-, гиалурони- даза, протеиназа и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей.
Основной путь заражения – воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне -зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1 -2 месс момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10 -15% (для организованных коллективов).
Патогенез. Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова . Содержащаяся в оболочке бета -гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидн ой ткани. М- протеин стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин.
При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в около- миндаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (пери -тонзиллит, перитонзиллярный абсцесс. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно -сосудистой, мо- чевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептол и- зин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолит и- ческое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген -антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные сними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефри т возникает при повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.
В связи стем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней ре- конвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни отмечается воспалительная реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка,
небных дужек и тканей миндалин. Поверхность этих органов становится ярко -красного цвета,
покрыта слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит. Через 1 -2 дня на поверхности миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2 ×3 мм в диаметре,
несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток. Обычно эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на тех участках ми ндалин,
которые соприкасаются с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного содержимого белого или серовато -белого цвета довольно густой консистенции, содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших лимфоцитов. Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех случаях, когда воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая форма заболевания, некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10-20 мм в диаметре. Он обычно неправильной формы, темно -серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристыми кровоточащим дном.
Симптомы и течение. В соответствии с клинической классификацией различают следующие
клинические формы стрептококковой ангины : 1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая; по локализации – небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная по тяжести – легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.
Инкубационный период при ангине составляет 1 -2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин -1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1-2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы
(озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах ив пояснице) и лишь через ч (не позднее 1 сут) присоединяется боль в горле при глотании.
Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетокс и- ческие симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость,
головная боль и другие. Температура тела в течение суток достигает максимальной величины
(38,0-40,0°С). Лихорадка продолжается 3 -6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гипер е- мирована, ас нормализацией температуры тела приобретает бледно -розовую окраску. При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость. При неосложненной ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо впервые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные (сочные. В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Ноу большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато -белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки характерны для фолликулярно -лакунарного тонзиллита. Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы ангины характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно -серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1 -2 см в поперечнике,
часто неправильной формы с неровным бугристом дном. Кроме небных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины, лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков, лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).
Ангина с поражением гортани и язычной миндалины проявляется лихорадкой, токсикозом, болями в горле при глотании – признаками, свойственными ангине с поражением небных миндалин. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков – путем обычной
овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др. Наиболее частый источник – свиньи, у которых заболевание протекает вострой форме. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом,
контакте с больными животными. Отмечается летне -осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.
Патогенез. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступить лимфогенная и гематогенная диссемин ация инфекции сформированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не было изменений клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаше 2 -3 дня. Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризип е- лоида.
Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области вороти н- фекции (обычно на пальце) появляется красно -фиолетовая бляшка, резко отграниченная ото к- ружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2 -см, и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10 -12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.
При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще равняется 3 -4 нед,
лишь у некоторых больных (9%) болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 мес . Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.
Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до
40°С и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печении селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др. Иногда при развитии симптоматики подос т- рого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.
Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание наиболее частых кожной и кожно - суставной форм трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны. Дифференцировать необходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы септические формы – от других видов сепсиса. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной к ожи.
Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон. Серологические методы не используют.
Лечение. Пенициллин по 300000 ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12-20 млн. ЕД/сут и удлиняют курс лечения до 4 -6 нед. При деформации клапанов сердца необходимо хирургическое их удаление и замена искусственными. При непереносимости пенициллинов можно использовать другие антибиотики (эритромицин, левомицетин,
антибиотики тетрациклиновой группы. При выраженном токсикозе дополнительно назначают кортикостероиды. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика эризипелоида домашних животных
(выявление, изоляция, лечение, вакцинация. Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса, и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.
СТРЕПТОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ
АНГИНА (СКАРЛАТИНА (РОЖА (АНГИНА (Ангина – острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных
лимфатических узлах.
Этиология. В подавляющем большинстве случаев почтив) ангину вызывают бета - гемолитические стрептококки группы A Str. pyoge nes. Вона обусловлена стафилококками (самостоятельно – вили в сочетании со стрептококками – в 9,2%). Str. pyogenes представляют собой грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих животный белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром до 1-2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М -Т- и протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др, которые вместе с экстра- целлюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины О - и S-, гиалурони- даза, протеиназа и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей.
Основной путь заражения – воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне -зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1 -2 месс момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10 -15% (для организованных коллективов).
Патогенез. Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова . Содержащаяся в оболочке бета -гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидн ой ткани. М- протеин стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин.
При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в около- миндаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (пери -тонзиллит, перитонзиллярный абсцесс. Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно -сосудистой, мо- чевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептол и- зин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолит и- ческое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген -антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные сними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефри т возникает при повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.
В связи стем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней ре- конвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни отмечается воспалительная реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка,
небных дужек и тканей миндалин. Поверхность этих органов становится ярко -красного цвета,
покрыта слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит. Через 1 -2 дня на поверхности миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2 ×3 мм в диаметре,
несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток. Обычно эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на тех участках ми ндалин,
которые соприкасаются с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного содержимого белого или серовато -белого цвета довольно густой консистенции, содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших лимфоцитов. Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех случаях, когда воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая форма заболевания, некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10-20 мм в диаметре. Он обычно неправильной формы, темно -серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристыми кровоточащим дном.
Симптомы и течение. В соответствии с клинической классификацией различают следующие
клинические формы стрептококковой ангины : 1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая; по локализации – небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная по тяжести – легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Первичной следует считать ангину, возникшую впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.
Инкубационный период при ангине составляет 1 -2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин -1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1-2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы
(озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах ив пояснице) и лишь через ч (не позднее 1 сут) присоединяется боль в горле при глотании.
Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетокс и- ческие симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость,
головная боль и другие. Температура тела в течение суток достигает максимальной величины
(38,0-40,0°С). Лихорадка продолжается 3 -6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гипер е- мирована, ас нормализацией температуры тела приобретает бледно -розовую окраску. При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость. При неосложненной ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо впервые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные (сочные. В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируется катаральная ангина. Чаще всего со го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Ноу большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато -белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки характерны для фолликулярно -лакунарного тонзиллита. Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы ангины характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно -серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1 -2 см в поперечнике,
часто неправильной формы с неровным бугристом дном. Кроме небных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины, лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков, лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).
Ангина с поражением гортани и язычной миндалины проявляется лихорадкой, токсикозом, болями в горле при глотании – признаками, свойственными ангине с поражением небных миндалин. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков – путем обычной
фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4 -6 мм, на поверхности которых имеются единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.
Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они размером от 1,0 до 2,5 см в диаметре, эластичные, болезненные, с окружающими тканями не спаяны, подвижны. С первых дней заболевания выявляется нарушение сердечно -сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, ау половины – извращенная реакция сердечно -сосудистой системы на физическую нагрузку при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот – уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалесцентов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже – нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Частота, выраженность и продолжительность этих изменений не зависят от клинической эле к- троформы ангины. Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне редко и только впервые дня заболевания. Участи больных ангиной вострой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. В крови вострый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9 -15×10 клеток в литре. В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5 -е сутки нормальной температуры тела, СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14 -20
мм/ч). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше. При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при стрептококковой ангине выявляется сплошной рост бета - гемолитических стрептококков на 5% кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых впервые и на 10 -е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину -О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8 -го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.
Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они размером от 1,0 до 2,5 см в диаметре, эластичные, болезненные, с окружающими тканями не спаяны, подвижны. С первых дней заболевания выявляется нарушение сердечно -сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов. С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, ау половины – извращенная реакция сердечно -сосудистой системы на физическую нагрузку при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот – уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалесцентов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже – нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Частота, выраженность и продолжительность этих изменений не зависят от клинической эле к- троформы ангины. Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне редко и только впервые дня заболевания. Участи больных ангиной вострой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. В крови вострый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9 -15×10 клеток в литре. В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5 -е сутки нормальной температуры тела, СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14 -20
мм/ч). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше. При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при стрептококковой ангине выявляется сплошной рост бета - гемолитических стрептококков на 5% кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых впервые и на 10 -е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину -О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8 -го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.
Осложнения. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения – перитонзиллит и перито н- зиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки – после го дня с момента заболевания. Перитонзиллит и пе- ритонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Она характеризуется высокой лихорадкой, преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторонними отеками, гиперемией мягкого неба, отеком небной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией яз ычка.
Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания -ревматизм,
инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных рациональных способах лечения больных ангиной ревматизма и полиартрита не бывает, но могут наблюдаться другие метатонзиллярные болезни – гломерулонефрит – у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания. Миокардит развивается при первичной ангине впервые дни периода реконвалесценции, а при повторной – с первых дней болезни. Он редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1 -й фракций лактатде- гидрогеназы.
Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5 -е сутки нормальной температуры тела (8 -
99 е сутки заболевания. Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеинурии
(0,033-0,099 гл, лейкоцитурии (10 -50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи, эри т- роцитурии (3-20 клеток в поле зрения) и цили ндрурии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ангины базируется на клинических и клинико - лабораторных данных острое начало заболевания, лихорадка, тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита – с локализованными формами дифтерии зева, скарлатиной, инфекционными мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского -Венсана,
лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями,
герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хронического тонзиллита.
Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины, несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин, особенностями воспалительного процесса в рото глотке, характеризующегося застойно -синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако ив этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.
Ангина Симановского -Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражение м лишь одной миндалины в виде язвы размером 5 -мм, покрытой легко снимающимся желтовато -белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому -Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.
Скарлатина отличается от ангины появлением впервые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки ив треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко -красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек,
язычка и мягкого неба (пылающий зев»).
Для инфекционного мононуклеоза характерны, кроме тонзиллита (гнойно -некротического или фибринозного, полиаденит, увеличение печении селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.
Ангинозная форма туляремии отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3 -5- е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).
Для лейкозов и агранулоцитоза является типичным сравнительно позднее (на 3 -е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек наличие септической лихорадки, гепатоли е- нального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemi cus – при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоц итозе).
При герпангине наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда – на миндалинах и языке отдельных папул размером 2 -4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело -серого цвета, а затем эрозии. Острые респираторные заболевания, протекающие с синдромом катарального фарингита, проявляются лихорадкой, интоксикацией, диффузной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, в том числе поверхности миндалин с одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ринит, трахеит,
ларингит или трахеобронхит. Углочелюстного лимфаденита при этом нет.
Кандидоз ротоглотки протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2 -3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.
Обострение хронического тонзиллита отличается от повторной ангины постепенным началом,
вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.
Лечение. Этиотропная терапия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом является бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 тыс. ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4 -е сутки однократно вводят бициллин -3 (1,2 млн. ЕД) или бициллин -5 (1,5 млн. ЕД. При ангине, осложненной перитонзиллитом, перитонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут, на 6 -е сутки вводят бициллин -3 и бициллин в указанных дозах. Высокой противострепто кокковой эффективностью обладают также полисинтетические пенициллины: оксациллин, внутрь по 11 тыс. ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку) и метициллин – внутримышечно по 7 тыс. ЕД/кг (по 0,5 г, применяемые через каждые ч в течение 3 сут с последующим (на 4 -е сутки) назначением бициллина или бициллина. Феноксиметилпенициллин и бициллин, в том числе при применении в весьма высоких дозах, не обеспечивают бактерицидной концентрации препарата в организме и поэтому отличаются низкой клинической эффективностью , по сравнению с бензилпенициллином. При наличии у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение целесообразно осуществлять антибиотиками макролидами (эритромицин или олеандомицин по 400 тыс. ЕД – 6 тыс. ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут. Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии; оно более эффективно, чем при использовании других препаратов. Тетрациклиновые и сульфаниламидные препараты не обеспечивают бактериостатической в отношении стрептококков концентрации препаратов при стрептококковой ангине они неэффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лечения, в комплексной терапии больных ангиной используются патогенетические методы и средства лечебное питание (стол №2 вострой стадии ив период выздоровления, витамины (в общепринятых дозах. Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно вводят 2-3 литра жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий),
а также проводят стимуляцию диуреза путем применения кофеина (по 0,1 г 3 раза вдень) или эуфиллина (по 0,15 г 2-3 раза в сутки. Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают. С этой целью их следует применять кратковременно раза в сутки в общетерапевтических дозах) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного. Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.
Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7 -го дня нормальной температуры тела (е сутки с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и следующих показателях контрольных исследований крови, мочи и электрокардиограммы, проводимых на 5 -е сутки нормальной температуры тела лейкоциты – не более 8×10 клеток в литре крови, СОЭ – не более 15 мм/ч, лейкоциты в препарате из осадка мочи – небо- леев поле зрения, отсутствие в моче эритроцитов и цилиндров, нормальные показатели ЭКГ
или незначительное снижение вольтажа зубцов и расширение комплекса QRS (не более чем до с. Выписка реконвалесцентов, у которых выявляют более значительные изменения этих показателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяют им через 3 -
4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются, то консультируют у терапевта.
Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или пиелонефрита.
Прогноз ангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный.
Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются ред- ко.
Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз. Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику – вводить бициллин – 1,2 млн. ЕД бициллина -3 или 1,5 млн. ЕД бициллина. При эпидемической заболеваемости ангиной бициллинопрофил актика проводится всем членам коллектива.
СКАРЛАТИНА (Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т.е.
штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. – токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М -, Т- и протеины, липопро- теиназу, групповой полисахарид, пептидогликан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний. Основным путем распространения стрептококков является воз- душно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях – легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фаринг е
102
альная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие – внеглоточная (экстраф а- рингеальная) формы скарлатины. Поданным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% – на коже ив в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину
Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см . Ангина. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхо е- вая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М -протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее – токсическим поражением центральной нервной,
сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика).
Токсин Дика состоит из 2 фракций – термолабильной (эритрогенный токсин, способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной – обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирог енностью, цитотоксичност ью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В
организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи,
сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2 -5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1 -4 доз эритро- генного токсина вызывает через 4 -6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков неспособно вызвать скарлатину.
Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции,
вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило,
болеют один разв жизни, чаще всего – в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в случаев. Вместе стем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь участи людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи стем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы Ау реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине – могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие
ларингит или трахеобронхит. Углочелюстного лимфаденита при этом нет.
Кандидоз ротоглотки протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2 -3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.
Обострение хронического тонзиллита отличается от повторной ангины постепенным началом,
вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.
Лечение. Этиотропная терапия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом является бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 тыс. ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4 -е сутки однократно вводят бициллин -3 (1,2 млн. ЕД) или бициллин -5 (1,5 млн. ЕД. При ангине, осложненной перитонзиллитом, перитонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут, на 6 -е сутки вводят бициллин -3 и бициллин в указанных дозах. Высокой противострепто кокковой эффективностью обладают также полисинтетические пенициллины: оксациллин, внутрь по 11 тыс. ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку) и метициллин – внутримышечно по 7 тыс. ЕД/кг (по 0,5 г, применяемые через каждые ч в течение 3 сут с последующим (на 4 -е сутки) назначением бициллина или бициллина. Феноксиметилпенициллин и бициллин, в том числе при применении в весьма высоких дозах, не обеспечивают бактерицидной концентрации препарата в организме и поэтому отличаются низкой клинической эффективностью , по сравнению с бензилпенициллином. При наличии у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение целесообразно осуществлять антибиотиками макролидами (эритромицин или олеандомицин по 400 тыс. ЕД – 6 тыс. ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут. Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии; оно более эффективно, чем при использовании других препаратов. Тетрациклиновые и сульфаниламидные препараты не обеспечивают бактериостатической в отношении стрептококков концентрации препаратов при стрептококковой ангине они неэффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лечения, в комплексной терапии больных ангиной используются патогенетические методы и средства лечебное питание (стол №2 вострой стадии ив период выздоровления, витамины (в общепринятых дозах. Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно вводят 2-3 литра жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий),
а также проводят стимуляцию диуреза путем применения кофеина (по 0,1 г 3 раза вдень) или эуфиллина (по 0,15 г 2-3 раза в сутки. Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают. С этой целью их следует применять кратковременно раза в сутки в общетерапевтических дозах) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного. Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.
Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7 -го дня нормальной температуры тела (е сутки с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и следующих показателях контрольных исследований крови, мочи и электрокардиограммы, проводимых на 5 -е сутки нормальной температуры тела лейкоциты – не более 8×10 клеток в литре крови, СОЭ – не более 15 мм/ч, лейкоциты в препарате из осадка мочи – небо- леев поле зрения, отсутствие в моче эритроцитов и цилиндров, нормальные показатели ЭКГ
или незначительное снижение вольтажа зубцов и расширение комплекса QRS (не более чем до с. Выписка реконвалесцентов, у которых выявляют более значительные изменения этих показателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяют им через 3 -
4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются, то консультируют у терапевта.
Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или пиелонефрита.
Прогноз ангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный.
Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются ред- ко.
Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз. Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику – вводить бициллин – 1,2 млн. ЕД бициллина -3 или 1,5 млн. ЕД бициллина. При эпидемической заболеваемости ангиной бициллинопрофил актика проводится всем членам коллектива.
СКАРЛАТИНА (Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точечной сыпью.
Этиология. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т.е.
штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. – токсин Дика, скарлатинозный токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М -, Т- и протеины, липопро- теиназу, групповой полисахарид, пептидогликан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний. Основным путем распространения стрептококков является воз- душно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях – легкие. При заражении через слизистую оболочки ротоглотки развивается фаринг е
102
альная, а при инфицировании через раневую поверхность и легкие – внеглоточная (экстраф а- рингеальная) формы скарлатины. Поданным В. Д. Цизерлинга (1978), в 97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции находится в ротоглотке, в 2,0% – на коже ив в легких.
Патогенез. Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к эритрогенному токсину
Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм стрептококкоза (см . Ангина. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхо е- вая кислота обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М -протеин подавляет функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется воспалительной реакцией, а общее – токсическим поражением центральной нервной,
сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен и с некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со скарлатинозным токсином (токсином Дика).
Токсин Дика состоит из 2 фракций – термолабильной (эритрогенный токсин, способной оказывать токсическое влияние на организм людей, и термостабильной – обладающей аллергенными свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирог енностью, цитотоксичност ью, способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В
организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи,
сгущающейся в естественных складках кожи и отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2 -5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрептотоксикоза. Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным скарлатиной 1 -4 доз эритро- генного токсина вызывает через 4 -6 ч воспалительную реакцию кожи на месте введения препарата. Со й недели болезни, а затем в течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков неспособно вызвать скарлатину.
Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной, рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом, положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине. Отрицательная проба показатель перенесенной скарлатины или латентной инфекции,
вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило,
болеют один разв жизни, чаще всего – в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в случаев. Вместе стем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь участи людей. У остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция, сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при этом составляет 1:1. В связи стем, что в развитии инфекционного процесса при скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также клеточные факторы стрептококков группы Ау реконвалесцентов после нее отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине – могут развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции,
патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина
Дика.
патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами стрептококков группы А, также и токсина
Дика.
1 ... 16 17 18 19 20 21 22 23 ... 37
Симптомы и течение. Согласно современной классификации скарлатины, различают фаринг е- альные и экстрафарингеальные формы заболевания . Каждая из них может быть типичной и атипичной. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико -септического компонентов. Атипичная скарлатина протекает в субклинической (стертой) и рудиментарной формах.
Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 12 сут (чаще всего 1 -3 дня. Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит ив течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0 -СВ последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетиту детей присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов. Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко -красного цвета размером 1 -1,5 мм в диаметре. Через 6 -12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области но- согубного треугольника. Сыпь состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. В связи с этим тело больного скарлатиной напоминает человека, которого окрасили с помощью кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов экзантема отмечается на коже внутренних поверхностей бедер, нижней части живота и подмышечных областей. Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естественных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пас- тиа). Интенсивность сыпи также более выражена при тяжелой форме заболевания, чем прилег- кой и среднетяжелой. При токсической скарлатине она нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь практически всегда сопровождается зудом и поэтому на коже больных часто имеются расчесы. Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2 -й день болезни, а затем к концу недели постепенно угасает. На ее месте появляется шелушение кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище шелушение носит отрубевидный, а на ладонях, стопах и кончиках пальцев кистей и стоп пластинчатый характер. Следует иметь ввиду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Иногда на шее, груди, животе экзантема сопровождается появлением мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. При скарлатине практически всегда отмечается белый дермографизм.
Постоянным признаком скарлатины является острый тонзиллит. Нет скарлатины без ангины гласит старое изречение, которое подчеркивает постоянство синдрома тонзиллита при скарлатине. Тонзиллит характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки ими н- далин. Во всех случаях заболевания миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на поверхности большое количество серозного экссудата. В большинстве случаев тонзиллит носит катаральный характер и более редко – гнойный. При тяжелом течении заболевания поражение миндалин сопровождается некротическими изменениями. У этих больных некротический процесс часто распространяется на прилегающие к миндалинам ткани. Практически при всех формах тонзиллита воспалительный процесс в ротоглотке носит однотипный характер. Он проявляется ярко -красной гиперемией тканей, очерченной мягким небом, которую обычно сравнивают с заревом и называют пылающим зевом. Исчезновение явлений фарингита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. Только зернистость слизистой оболочки ротоглотки сохраняется более продолжительное время. С 3 -го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность (малиновый язык. Эти его изменения сохраняются в течение 7 -10 дней. В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. С 5 -го дня заболевания присоединяется эозинофилия.
Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0 -С, незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4 -5 сут) основных проявлений заболев а- ния.
Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6 -С, общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей – кратковременной (1 -3 раза)
рвотой, а также тахикардией (130 -140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6 -8 сут.
Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретическ ой лихорадкой (39,6-41,0°С),
анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью, у детей с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140 -160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно - геморрагической экзантемой, катарально -гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекц и- онно-токсического шока.
Тяжелая септическая скарлатина отличается от тяжелой токсической формы заболевания преобладанием в картине заболевания не токсического, асептического компонента инфекционного процесса – явлений некротического тонзиллита с распространением некротического процесса с миндалин на мягкое небо, слизистую оболочку ротоглотки и носоглотки, резко выраженного углочелюстного лимфаденита с частым вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (периаденит) и возможностью нагноения пораженных лимфатических узлов (аде- нофлегмона).
При экстрафарингеальной скарлатине интактны ткани ротоглотки и углочелюстных лимфатических узлов. Однако при этом имеются регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для этого заболевания проявления. Субклиническая (стертая) форма скарлатины диагностируется в случаях, когда отсутствуют или незначительно выражены отдельные типичные для нее проявления. Рудиментарная скарлатина протекает с незначительно выраженной и кратковременной (в течение 1 -2 дней) симптоматикой заболевания.
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины – стрептококковый сепсис, адено флегмона и мастоидит с момента применения в качестве этиотропного средства бензилпенициллина практически исчезли. В настоящее время встречаются лишь отит и синусит. Кроме них после перенесенного заболевания могут возникать постстрептококковые болезни – инфекцион- но-аллергические (токсические) миокардиты и нефриты. Миокардит развивается в период ранней реконвалесценции. Он характеризуется субфебрильной температурой тела, потливостью,
общей слабостью, тахикардией или лабильностью пульса, артериальной гипотензией, умеренным лейкоцитозом, повышением СОЭ, а также изменениями электрокардиограммы – снижением зубца Т, деформацией зубцов желудочкового комплекса. Нефрит при скарлатине развивается на е сутки заболевания. В современных условиях он, как правило, протекает в латентной форме, характеризуясь лишь мочевым синдромом умеренно выраженными протеинурией,
лейкоцитурией, эритроцитурией и цилиндрурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основывается на клинических
(острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация , острый катаральный или катарально - гнойный (при септической форме болезни – некротический), тонзиллит, обильная точечная сыпь, сгущающаяся в естественных складках кожи и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, обильный рост бета-гемолитических стрептококков при посеве материала из очага инфекции на кровяной агар, нарастание титров антител к стрептококковым антигенам М-протеину, А-полисахариду, стрептолизину -О и другим)данных.
Скарлатину следует дифференцировать с болезнями, протекающими с экзантемой – краснухой,
скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллергической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
Краснуха отличается от скарлатины сравнительно не выраженной интоксикацией, г енерализо- ванной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита.
Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза , в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы капюшона, перчаток и носков, терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тон- зиллита.
Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита.
Лечение. Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение этиотропных и патогенетических мероприятий. В качестве этиотропных средств эффективны те же препараты, что и при других заболеваниях стрептококковой этиологии – бензилпенициллин (по 4500 ЕД/кг внутрь через 6 ч) и метициллин (по 7000 ЕД/кг внутримышечно через 6 ч).
Курс лечения перечисленными препаратами должен составлять 3 сут. В дальнейшем (на 4 -е сутки) с целью профилактики стрептококковой суперинфекции следует однократно ввести один из дюрантных препаратов бензилпенициллина (бициллин -3 или бициллин по 20000 ЕД/кг внутримышечно. В случаях аллергии организма больного к пенициллинам этиотропное лечение больных скарлатиной следует осуществлять с помощью антибиотиков макролидов (эритромицин или олеандомицин по 6000 ЕД/кг внутрь, через 6 ч) в течение 5 сут.
Патогенетические мероприятия при скарлатине включают лечебное питание (вострый период стола в период реконвалесценции стол №15), неспецифическую дезинтоксикацию организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме заболевания инфузии кристаллоидных растворов, а также физиотерапевтических мероприятий согревающая повязка на область пораженных лимфатических узлов востром периоде и токи УВЧ в стадии реконвалесценции).
Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие забо левание,
годны к военной службе.
Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге скарлатины практически такие же,
как ив отношении других стрептококковых болезней (см. главу «Ангина»).
РОЖА (Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко
ограниченных участков кожи.
Этиология. Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк группы А. Вместе стем низкая высеваемость этих микробов из патологического очага вносит определенные сомнения по поводу их этиологического значения. Однако высокая лечебная и профилактическая эффективность при роже пенициллинов и некоторых других антибиотиков, а также другие обстоятельства свидетельствуют о причастности стрептококков к этиологии заболевания
скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза и аллергической реакцией организма на чужеродные антигены (гаптены) лекарственного или другого происхождения.
Краснуха отличается от скарлатины сравнительно не выраженной интоксикацией, г енерализо- ванной лимфаденопатией с вовлечением в процесс затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкопятнистым характером элементов сыпи, сгущающихся на разгибательной поверхности конечностей, поражением верхних дыхательных путей (ринофарингит), тенденцией к лейкопении и лимфоцитозу, возможностью появления в периферической крови плазматических клеток и отсутствием острого тонзиллита.
Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза , в отличие от скарлатины, характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи и головы, а также кистей и стоп (симптомы капюшона, перчаток и носков, терминальным илеитом и отсутствием явлений острого тон- зиллита.
Аллергическая реакция на чужеродные антигены (гаптены) отличается от скарлатины полиморфизмом и зудом элементов сыпи, отсутствием симптома Пастиа, интоксикации и симптомов острого тонзиллита.
Лечение. Лечебные мероприятия при скарлатине включают применение этиотропных и патогенетических мероприятий. В качестве этиотропных средств эффективны те же препараты, что и при других заболеваниях стрептококковой этиологии – бензилпенициллин (по 4500 ЕД/кг внутрь через 6 ч) и метициллин (по 7000 ЕД/кг внутримышечно через 6 ч).
Курс лечения перечисленными препаратами должен составлять 3 сут. В дальнейшем (на 4 -е сутки) с целью профилактики стрептококковой суперинфекции следует однократно ввести один из дюрантных препаратов бензилпенициллина (бициллин -3 или бициллин по 20000 ЕД/кг внутримышечно. В случаях аллергии организма больного к пенициллинам этиотропное лечение больных скарлатиной следует осуществлять с помощью антибиотиков макролидов (эритромицин или олеандомицин по 6000 ЕД/кг внутрь, через 6 ч) в течение 5 сут.
Патогенетические мероприятия при скарлатине включают лечебное питание (вострый период стола в период реконвалесценции стол №15), неспецифическую дезинтоксикацию организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме заболевания инфузии кристаллоидных растворов, а также физиотерапевтических мероприятий согревающая повязка на область пораженных лимфатических узлов востром периоде и токи УВЧ в стадии реконвалесценции).
Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных скарлатиной осложнения и постстрептококковые заболевания не развиваются. Военнослужащие, перенесшие забо левание,
годны к военной службе.
Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге скарлатины практически такие же,
как ив отношении других стрептококковых болезней (см. главу «Ангина»).
РОЖА (Рожа – острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалительным поражением четко
ограниченных участков кожи.
Этиология. Возбудителем рожи считается гемолитический стрептококк группы А. Вместе стем низкая высеваемость этих микробов из патологического очага вносит определенные сомнения по поводу их этиологического значения. Однако высокая лечебная и профилактическая эффективность при роже пенициллинов и некоторых других антибиотиков, а также другие обстоятельства свидетельствуют о причастности стрептококков к этиологии заболевания
Патогенез. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В
отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция, или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно -капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция. Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Подтверждением этому является то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов, а при заражении здоровых людей стрептококками,
выделенными от больных, не удается воспроизвести это заболевание Ж. Дик, Г. Дик. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями вор- ганизме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно -геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов
(флегмонозная форма, а также некрозом участков ткани (гангренозная форма. В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит, артериальные (артериит) иве- нозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. Походу лимфангита отмечается отек подкожной клетчатки. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическими кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.
Симптомы и течение Клиническая классификация рожи основана на характере местных, изменений (эритематозная, эритематозно -буллезная, эритематозно -геморрагическая, буллезно - геморрагическая, на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая, на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастат и- ческая).
Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0 -СУ отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль,
гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей ив отдельных случаях – на слизистых оболочках.
При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, языков пламени или другой конфигурации. В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.
Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается также, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.
Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптомами, что и эритема- тозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. Буллезно-геморрагическая рожа имеет практически те же проявления, что и эрит е- матозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссу- датом.
Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит).
Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит. Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др) сохраняются 3 -10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются сут, а при других 10-15 сути более.
Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1 -3 сут, сравнительно невысокой (до С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4 -5 сути высокой (до С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др) со б- ширным эритематозным, эритем атозно-буллезным, эритематозно -геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности
(более 5 сут) очень высокой (Си выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние, эритематозно - буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно - токсическим шоком, инфекцио нно-токсической энцефалопатией и др.
Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке покровов. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания. Рецидивирующая рожа наблюдается в 15-45% случаев (реже встречается у молодых людей и чаще – у пожилых. Чаще всего она локализуется на нижних конечностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиями сопутствующим болезням. В наибольшей степени рецидивированию рожи способствует нерациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения,
хронические болезни кровеносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, переохлаждения и профессиональные вредности Осложнения. В современных условиях они встречаются у 5 -10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсц е- дирующая рожа, некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа, тромбофлебиты хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости, инфекционно -токсическая энцефалопатия и инфекционно -токсический шок. У
людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.
отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция, или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно -капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция. Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Подтверждением этому является то, что при рецидивирующей роже поражаются одни и те же участки покровов, а при заражении здоровых людей стрептококками,
выделенными от больных, не удается воспроизвести это заболевание Ж. Дик, Г. Дик. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями вор- ганизме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно -геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов
(флегмонозная форма, а также некрозом участков ткани (гангренозная форма. В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит, артериальные (артериит) иве- нозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. Походу лимфангита отмечается отек подкожной клетчатки. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическими кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.
Симптомы и течение Клиническая классификация рожи основана на характере местных, изменений (эритематозная, эритематозно -буллезная, эритематозно -геморрагическая, буллезно - геморрагическая, на тяжести клинических проявлений (легкая, среднетяжелая и тяжелая, на кратности возникновения заболевания (первичная, рецидивирующая и повторная) и на распространенности местных поражений организма (локализованная, распространенная и метастат и- ческая).
Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 сут. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев – тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0 -СУ отдельных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания – боль,
гиперемия и отек пораженного участка кожи. Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей ив отдельных случаях – на слизистых оболочках.
При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, языков пламени или другой конфигурации. В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.
Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается также, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.
Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптомами, что и эритема- тозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. Буллезно-геморрагическая рожа имеет практически те же проявления, что и эрит е- матозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссу- датом.
Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечаются увеличение и болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфатических узлов (регионарный лимфаденит).
Наряду с этим на коже между очагом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангит. Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ. Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др) сохраняются 3 -10 сут. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются сут, а при других 10-15 сути более.
Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1 -3 сут, сравнительно невысокой (до С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4 -5 сути высокой (до С) лихорадкой, выраженной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, анорексия, тошнота, рвота и др) со б- ширным эритематозным, эритем атозно-буллезным, эритематозно -геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности
(более 5 сут) очень высокой (Си выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние, эритематозно - буллезным, буллезно-геморрагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно - токсическим шоком, инфекцио нно-токсической энцефалопатией и др.
Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке покровов. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания. Рецидивирующая рожа наблюдается в 15-45% случаев (реже встречается у молодых людей и чаще – у пожилых. Чаще всего она локализуется на нижних конечностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиями сопутствующим болезням. В наибольшей степени рецидивированию рожи способствует нерациональное лечение первично возникшего заболевания, грибковые, гнойничковые поражения,
хронические болезни кровеносных и лимфатических (слоновость, лимфостаз) сосудов, переохлаждения и профессиональные вредности Осложнения. В современных условиях они встречаются у 5 -10% больных, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего это флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсц е- дирующая рожа, некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа, тромбофлебиты хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости, инфекционно -токсическая энцефалопатия и инфекционно -токсический шок. У
людей преклонного возраста, а также страдающих иммунодефицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис.
1 ... 17 18 19 20 21 22 23 24 ... 37
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных острое начало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса. Дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи – эризипе- лоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и другими.
Лечение. Впервые дней, а при поражении нижних конечностей в течение всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно, окс а- циллин, ампиокс по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно или внутрь, метициллин по 1,0 г через 6 ч
внутримышечно) в течение 5 -7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1,5 млн. ЕД бициллина -или 1,2 млн. ЕД бициллина -3. При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применяются препараты группы макролидов эритромицин или олеандомицин по 0,5 г через 6 ч сут.
Патогенетическая терапия. В течение всего периода болезни назначают витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза вдень. После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаги окружающие его участки здоровой кожи (до 5 см) эр и- темные дозы ультрафиолетовых лучей. При затяжной и рецидивирующей роже рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолон по 30 -40 мг/сут в течение 5-10 сут. При затяжном течении заболевания также назначаются продигиозан (по 25 мкг, увеличивая каждый раз дозу препарата в раза – до 100 мг) или пирогенал (по 50 МПД, увеличивая дозу при каждом последующем его введении на 50 МПД – до 500 мг. Больных можно выписывать после полного выздоровления,
но не раньше го дня нормальной температуры тела. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней в течение 3 мес, а перенесших рецид и- вирующую форму заболевания – не менее чем на 2 года.
Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлажд е- ний, тщательное соблюдение личной гигиены, а также лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания. Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллин о- профилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают замес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1,5 млн. ЕД бициллина -5 внутримышечно в течение 3-4 мес. При частых рецидивах рожи, несвязанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика. Бициллин вводят на протяжении 2 -3
лет.
СТАФИЛОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ
Стафилококковые болезни – группа весьма различных заболеваний, обусловленная стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции – гнойные заболевания кожи
и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение
центральной нервной системы.
Этиология. Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные аэробные или факультативные анаэробные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Наибольшее значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк (приросте на твердых питательных средах он вырабатывает каротиноиды, окрашивающие колонии в золотистый цвет. Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми. В отличие от ко а- гулазоотрицательных стафилококков золотистый стафилококк ферментирует маннитол, продуцирует гемолизин, различные токсины и обладает более высокой биохимической активностью.
Из коагулазоотрицательных стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный, кроме них известно еще около 12 штаммов стафилококков, но они не имеют значения в патологии человека. Дифференцирование различных штаммов золотистого и эпидермального стафилококка проводят методом фаготипирования, биотипирования, по чувствительности к антибиотиками по выявлению плазмид последний метод дает наиболее точные результаты. В
последние годы разработан и начинает внедряться в практику метод так называемой молекулярной эпидемиологии, включающий определения генотипа и ДНК патогенных стафилококков,
циркулирующих в каком -либо стационаре. По чувствительности к антибиотикам выделяют м е- тициллин-резистентные и эритромицин -резистентные штаммы золотистого стафилококка.
Дифференцирование штаммов эпидермального стафилококка представляет значительные трудности. Биотипирование, серотипирование и определение чувствительности к антибиотикам оказались недостаточно эффективными, только 20 -40% удавалось фаготипировать. Более перспективным считается плазмидный анализ.
Эпидемиология. Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника. Здоровое носительство золотистого стафилококка в нижних носовых ходах наблюдается у 70-90% обследованных, у некоторых из них (20%) носительство может продолжаться длительное время. Носительство чаще наблюдается у медицинского персонала. Золотистый стафилококк может выделяться с кожных покровов и из влагалища (у 10% менструирующих женщин. Сапрофитный стафилококк можно обнаружить в уретре (у 5% обследованных. Стафилококк может передаваться воздушно -капельным путем, однако основное значение имеет передача инфекции через загрязненные руки (медицинского персонала. В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Так, при лечении антибиотиками широкого спектра действия возможны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Однако, как показывает опыт хирургических стационаров, родильных домов и других лечебных учреждений,
большое значение имеет экзогенная инфекция. Особую опасность представляют медицинские работники, больные стафилококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилококков. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами.
Патогенез. В генезе развития стафилококкового заболевания играют роль два фактора состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя. Последняя связана сих способностью к выживанию в неблагоприятных условиях, с продуцированием ферментов и токсинов, с антибиотикорезистентностью, со способностью к внутриклеточной персистенции.
Резистентность макроорганизмов к инфекции связана с целостностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также с нормальным функционированием иммунной системы. Большую роль в патогенезе играют ферменты и токсины, продуцируемые стафилококками. В частности,
каталаза защищает микроорганизмы в процессе фагоцитоза, способствует персистенции стафилококков в фагоцитах. Коагулаза продуцируется пропорционально выраженности вирулентности микроба, она способствует свертыванию плазмы путем образования тромбиноподобного вещества. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани и способствует распространению инфекции.
Стафилококки продуцируют разнообразные токсины, в частности известно 4 гемолизина эритроцитов (альфа, бета, гамма- и дельта-токсины). Альфа-токсин при подкожном введении животным вызывает некроз кожи, дельта -токсин ингибирует всасывание воды в подвздошной кишке и способствует развитию водянистой диареи. Известно пять серологически различных энтеротоксинов (от А до Е, с которыми связано пищевое отравление стафилококковыми токсинами. В последние годы большое внимание привлекает токсин -1, обусловливающий развитие синдрома токсического шока. Он обнаруживался у 90% штаммов золотистого стафилококка,
выделенных от женщин с менструальным синдромом токсического шока. Токсин -1 снижает
АД, вызывает гиперемию кожи и конъюнктив. Под влиянием токсина моноциты человека выделяют интерлейкин-1 (эндогенный пироген), который приводит к развитию лихорадки, ней- трофилии и других проявлений синдрома токсического шока. Большое значение в патогенезе имеет резистентность микробов к антибиотикам. В настоящее время более 90% золотистых стафилококков устойчивы к пенициллину, около 5% – к метициллину, описаны внутрибол ь- ничные вспышки, связанные с эритро мицин-резистентными штаммами золотистого стафил о- кокка.
Воротами инфекции является повреждение кожных покровов, где развиваются воспалительные очаги, часто с образованием густого гноя и воспалительно -некротическими изменениями. Когда защитные механизмы макр о организма не могут ограничить инфекцию в пределах кожи и подкожной клетчатки или подслизистого слоя, стафилококки лимфогенным и гематогенным путем распространяются по организму и могут обусловить сепсис. Многие инфекционные болезни
Патогенетическая терапия. В течение всего периода болезни назначают витаминные препараты (поливитамины по 2 драже 3 раза вдень. После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаги окружающие его участки здоровой кожи (до 5 см) эр и- темные дозы ультрафиолетовых лучей. При затяжной и рецидивирующей роже рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолон по 30 -40 мг/сут в течение 5-10 сут. При затяжном течении заболевания также назначаются продигиозан (по 25 мкг, увеличивая каждый раз дозу препарата в раза – до 100 мг) или пирогенал (по 50 МПД, увеличивая дозу при каждом последующем его введении на 50 МПД – до 500 мг. Больных можно выписывать после полного выздоровления,
но не раньше го дня нормальной температуры тела. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней в течение 3 мес, а перенесших рецид и- вирующую форму заболевания – не менее чем на 2 года.
Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опрелостей, переохлажд е- ний, тщательное соблюдение личной гигиены, а также лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи. Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания. Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллин о- профилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают замес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1,5 млн. ЕД бициллина -5 внутримышечно в течение 3-4 мес. При частых рецидивах рожи, несвязанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бициллинопрофилактика. Бициллин вводят на протяжении 2 -3
лет.
СТАФИЛОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ
Стафилококковые болезни – группа весьма различных заболеваний, обусловленная стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции – гнойные заболевания кожи
и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и поражение
центральной нервной системы.
Этиология. Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные аэробные или факультативные анаэробные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Наибольшее значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк (приросте на твердых питательных средах он вырабатывает каротиноиды, окрашивающие колонии в золотистый цвет. Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми. В отличие от ко а- гулазоотрицательных стафилококков золотистый стафилококк ферментирует маннитол, продуцирует гемолизин, различные токсины и обладает более высокой биохимической активностью.
Из коагулазоотрицательных стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный, кроме них известно еще около 12 штаммов стафилококков, но они не имеют значения в патологии человека. Дифференцирование различных штаммов золотистого и эпидермального стафилококка проводят методом фаготипирования, биотипирования, по чувствительности к антибиотиками по выявлению плазмид последний метод дает наиболее точные результаты. В
последние годы разработан и начинает внедряться в практику метод так называемой молекулярной эпидемиологии, включающий определения генотипа и ДНК патогенных стафилококков,
циркулирующих в каком -либо стационаре. По чувствительности к антибиотикам выделяют м е- тициллин-резистентные и эритромицин -резистентные штаммы золотистого стафилококка.
Дифференцирование штаммов эпидермального стафилококка представляет значительные трудности. Биотипирование, серотипирование и определение чувствительности к антибиотикам оказались недостаточно эффективными, только 20 -40% удавалось фаготипировать. Более перспективным считается плазмидный анализ.
Эпидемиология. Эпидермальный и другие коагулазоотрицательные стафилококки являются частью нормальной микрофлоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника. Здоровое носительство золотистого стафилококка в нижних носовых ходах наблюдается у 70-90% обследованных, у некоторых из них (20%) носительство может продолжаться длительное время. Носительство чаще наблюдается у медицинского персонала. Золотистый стафилококк может выделяться с кожных покровов и из влагалища (у 10% менструирующих женщин. Сапрофитный стафилококк можно обнаружить в уретре (у 5% обследованных. Стафилококк может передаваться воздушно -капельным путем, однако основное значение имеет передача инфекции через загрязненные руки (медицинского персонала. В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма или при дисбактериозе. Так, при лечении антибиотиками широкого спектра действия возможны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Однако, как показывает опыт хирургических стационаров, родильных домов и других лечебных учреждений,
большое значение имеет экзогенная инфекция. Особую опасность представляют медицинские работники, больные стафилококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилококков. Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищевыми продуктами.
Патогенез. В генезе развития стафилококкового заболевания играют роль два фактора состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя. Последняя связана сих способностью к выживанию в неблагоприятных условиях, с продуцированием ферментов и токсинов, с антибиотикорезистентностью, со способностью к внутриклеточной персистенции.
Резистентность макроорганизмов к инфекции связана с целостностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также с нормальным функционированием иммунной системы. Большую роль в патогенезе играют ферменты и токсины, продуцируемые стафилококками. В частности,
каталаза защищает микроорганизмы в процессе фагоцитоза, способствует персистенции стафилококков в фагоцитах. Коагулаза продуцируется пропорционально выраженности вирулентности микроба, она способствует свертыванию плазмы путем образования тромбиноподобного вещества. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани и способствует распространению инфекции.
Стафилококки продуцируют разнообразные токсины, в частности известно 4 гемолизина эритроцитов (альфа, бета, гамма- и дельта-токсины). Альфа-токсин при подкожном введении животным вызывает некроз кожи, дельта -токсин ингибирует всасывание воды в подвздошной кишке и способствует развитию водянистой диареи. Известно пять серологически различных энтеротоксинов (от А до Е, с которыми связано пищевое отравление стафилококковыми токсинами. В последние годы большое внимание привлекает токсин -1, обусловливающий развитие синдрома токсического шока. Он обнаруживался у 90% штаммов золотистого стафилококка,
выделенных от женщин с менструальным синдромом токсического шока. Токсин -1 снижает
АД, вызывает гиперемию кожи и конъюнктив. Под влиянием токсина моноциты человека выделяют интерлейкин-1 (эндогенный пироген), который приводит к развитию лихорадки, ней- трофилии и других проявлений синдрома токсического шока. Большое значение в патогенезе имеет резистентность микробов к антибиотикам. В настоящее время более 90% золотистых стафилококков устойчивы к пенициллину, около 5% – к метициллину, описаны внутрибол ь- ничные вспышки, связанные с эритро мицин-резистентными штаммами золотистого стафил о- кокка.
Воротами инфекции является повреждение кожных покровов, где развиваются воспалительные очаги, часто с образованием густого гноя и воспалительно -некротическими изменениями. Когда защитные механизмы макр о организма не могут ограничить инфекцию в пределах кожи и подкожной клетчатки или подслизистого слоя, стафилококки лимфогенным и гематогенным путем распространяются по организму и могут обусловить сепсис. Многие инфекционные болезни
корь, грипп и др, ослабляющие организм, способствуют возникновению заболеваний стафилококковой природы. Развитие острейших («холероподобных») энтероколитов часто связано с назначением антибиотиков широкого спектра действия, например тетрациклинов, что приводит к нарушению нормальной микрофлоры и усиленному размножению стафилококков. Иммунитет при стафилококковых заболеваниях очень слабый. Нередко стафилококковые болезни склонны к длительному течению, рецидивированию (фурункулез, гнойничковые заболевания, сепсис,
остеомиелит).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается несколько дней. Клинические проявления стафилококковых болезней многообразны. Их можно разделить наследующие группы. Заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, пиодермии, сикоз, абсцессы, флегмоны. Ожогоподобный кожный синдром. Поражение костей и суставов (остеомиелиты, артриты. Синдром токсического шока. Стафилококковая ангина. Стафилококковый эндокардит. Пневмонии и плевриты. Острые стафилококковые энтериты и энтерок олиты.
9. Отравление стафилококковым энтеротоксином.
10. Стафилококковый менингит и абсцесс мозга. Стафилококковые заболевания мочевых путей. Стафилококковый сепсис.
Некоторые из этих форм рассматриваются в специальных разделах (ангина, менингит, с епсис,
отравление стафилококковым энтеротоксином).
Поражения кожи Стафилококковые заболевания кожи могут быть различными относительно ограниченные фолликулиты, фурункулы, карбункулы, пиодермия или более распространенные заболевания. Своеобразным изменением кожи, обусловленным токсинами стафилококков, является мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема (некоторые авторы предлагали даже термин стафилококковая скарлатина, развивающаяся при различных стафилококковых болезнях
(остеомиелиты, абсцессы, сепсис и др. К распространенным относится также заболевание, напоминающее рожу (так называемая стафилококковая рожа, которое характеризуется плотным отеком, эритемой и инфильтрацией, а также тромбофлебитом. Злокачественная стафилококковая инфекция лица ведет к образованию внутричерепных тромбофлебитов и заканчивается стафилококковым сепсисом.
Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, обусловленный штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими токсин (эксфолиатин). Это чаще всего стафилококки, относящиеся к фаговой группе, тип 71. Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет.
Взрослые болеют редко. Заболевание у новорожденных начинается остро с покраснения кожных покровов, формированием фликтен, трещин, быстро сменяющихся крупнопластинчатым шелушением. Иногда на первый план выступает скарлатиноподобная сыпь, иногда на фоне гиперемии образуются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа принимает багровый оттенок, напоминая обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского. У взрослых ожогоподобный кожный синдром нередко сочетается с токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лай
111
елла). Болезнь Лайелла далеко не всегда имеет стафилококковую этиологию, чаще она возникает как побочная реакция применения некоторых лекарственных препаратов. Определить причину этой болезни можно путем исследования биоптата кожи. При лекарственном токсическом некролизе кожа отслаивается на уровне базального слоя, в результате чего оголяются глубокие ткани и возникают условия, благоприятствующие суперинфекции и значительной потере жидкостей и электролитов. При стафилококковом заболевании отслойка происходит в пределах эпидермиса.
Остеомиелиты и гнойные артриты чаще бывают проявлениями рецидивирующего стафилококкового сепсиса.
Синдром токсического шока описан в 1978 году. Он характеризуется высокой лихорадкой, покраснением кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижением АД и признаками общей интоксикации. В 1980 году были зарегистрированы эпидемические вспышки среди молодых женщин вовремя менструаций, токсигенные штаммы золотистого стафилококка выделялись у этих больных из влагалища и шейки матки. Возникновение этого заболевания было связано с употреблением некоторых типов гиперабсорбирующих тампонов при длительном внутривлагалищном пребывании в них создаются благоприятные условия для размножения стафилококков и продукции токсина. С прекращением продажи этих тампонов в США число больных существенно снизилось. Заболевание начинается остров первые дни менструации женщин, использующих тампоны. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, из его содержимого можно выделить стафилококк, из крови микроб не высевается. В некоторых случаях синдром токсического шока развивается при других локализованных стафилококковых заболеваниях (инфицированные раны, абсцессы, флегмоны, эмпиема, остеомиелит и др. Клиническая симптоматика ничем не отличается от заболеваний, которые развиваются у менструирую- щих женщин. Примерно у 30% женщин, перенесший менструальный синдром токсического шока, заболевание может повториться, хотя выраженность симптоматики будет заметно меньше, чем при первом заболевании. Основными клиническими проявлениями синдрома токсического шока является высокая лихорадка, во всех случаях она Си выше, ау больных температура тела повышается до Си выше. У всех больных выявляется экзантема в виде диффузией пятнистой эритродермии (у 100%), макуло-папулезная сыпь выявлялась у 32% и петехиальная сыпь – у 27% (на фоне гиперемированной кожи. Покраснение языка («малиновый»
язык) наблюдалось у 82%, гиперемия конъюнктиву, у всех больных отмечалась затем десквамация эпителия. Постоянным признаком было снижение АД, диарея, миалгия, рвота, головная боль, боли в горле (у 75 -98% больных. Из лабораторных данных часто выявляется лейкоцитоз (свыше 15×10 л, повышается содержание билирубина сыворотки крови (у 70%), повышается активность сывороточных аминотрансфераз (у 77%), участи больных отмечается интерстициальная инфильтрация в легких.
Стафилококковая ангина клинически мало отличается от стрептококковой, она плохо поддается лечению пенициллином, иногда на коже появляется мелкоточечная сыпь, однако без бактериологического исследования дифференцировать трудно (см. Ангина).
Стафилококковый эндокардит является результатом гематогенной диссеминации возбудителя.
Стафилококки представляют собой вторую по частоте причину эндокардитов и самую частую у наркоманов. Часто заболевание возникает улиц преклонного возраста, нередко у госпитализированных по поводу какого -либо хронического заболевания. Эндокардит начинается остро с высоким подъемом температуры тела, прогрессирует анемизация. Выявляется и прогрессирует недостаточность сердечных клапанов, у 90% больных появляются сердечные шумы. Могут образоваться абсцессы клапанного кольца и миокарда, летальность достигает 20 -30%. У наркоманов чаще поражается трехстворчатый клапан. Заболевание нередко сопровождается инфарктами легких. У больных с клапанными протезами наиболее частой причиной эндокардита (до) является не золотистый, а эпидермальный стафилококк, инфицирование которым происходит чаще вовремя операции, а клинические проявления обнаруживаются лишь через год
остеомиелит).
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается несколько дней. Клинические проявления стафилококковых болезней многообразны. Их можно разделить наследующие группы. Заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, пиодермии, сикоз, абсцессы, флегмоны. Ожогоподобный кожный синдром. Поражение костей и суставов (остеомиелиты, артриты. Синдром токсического шока. Стафилококковая ангина. Стафилококковый эндокардит. Пневмонии и плевриты. Острые стафилококковые энтериты и энтерок олиты.
9. Отравление стафилококковым энтеротоксином.
10. Стафилококковый менингит и абсцесс мозга. Стафилококковые заболевания мочевых путей. Стафилококковый сепсис.
Некоторые из этих форм рассматриваются в специальных разделах (ангина, менингит, с епсис,
отравление стафилококковым энтеротоксином).
Поражения кожи Стафилококковые заболевания кожи могут быть различными относительно ограниченные фолликулиты, фурункулы, карбункулы, пиодермия или более распространенные заболевания. Своеобразным изменением кожи, обусловленным токсинами стафилококков, является мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема (некоторые авторы предлагали даже термин стафилококковая скарлатина, развивающаяся при различных стафилококковых болезнях
(остеомиелиты, абсцессы, сепсис и др. К распространенным относится также заболевание, напоминающее рожу (так называемая стафилококковая рожа, которое характеризуется плотным отеком, эритемой и инфильтрацией, а также тромбофлебитом. Злокачественная стафилококковая инфекция лица ведет к образованию внутричерепных тромбофлебитов и заканчивается стафилококковым сепсисом.
Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, обусловленный штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими токсин (эксфолиатин). Это чаще всего стафилококки, относящиеся к фаговой группе, тип 71. Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет.
Взрослые болеют редко. Заболевание у новорожденных начинается остро с покраснения кожных покровов, формированием фликтен, трещин, быстро сменяющихся крупнопластинчатым шелушением. Иногда на первый план выступает скарлатиноподобная сыпь, иногда на фоне гиперемии образуются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа принимает багровый оттенок, напоминая обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского. У взрослых ожогоподобный кожный синдром нередко сочетается с токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лай
111
елла). Болезнь Лайелла далеко не всегда имеет стафилококковую этиологию, чаще она возникает как побочная реакция применения некоторых лекарственных препаратов. Определить причину этой болезни можно путем исследования биоптата кожи. При лекарственном токсическом некролизе кожа отслаивается на уровне базального слоя, в результате чего оголяются глубокие ткани и возникают условия, благоприятствующие суперинфекции и значительной потере жидкостей и электролитов. При стафилококковом заболевании отслойка происходит в пределах эпидермиса.
Остеомиелиты и гнойные артриты чаще бывают проявлениями рецидивирующего стафилококкового сепсиса.
Синдром токсического шока описан в 1978 году. Он характеризуется высокой лихорадкой, покраснением кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижением АД и признаками общей интоксикации. В 1980 году были зарегистрированы эпидемические вспышки среди молодых женщин вовремя менструаций, токсигенные штаммы золотистого стафилококка выделялись у этих больных из влагалища и шейки матки. Возникновение этого заболевания было связано с употреблением некоторых типов гиперабсорбирующих тампонов при длительном внутривлагалищном пребывании в них создаются благоприятные условия для размножения стафилококков и продукции токсина. С прекращением продажи этих тампонов в США число больных существенно снизилось. Заболевание начинается остров первые дни менструации женщин, использующих тампоны. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, из его содержимого можно выделить стафилококк, из крови микроб не высевается. В некоторых случаях синдром токсического шока развивается при других локализованных стафилококковых заболеваниях (инфицированные раны, абсцессы, флегмоны, эмпиема, остеомиелит и др. Клиническая симптоматика ничем не отличается от заболеваний, которые развиваются у менструирую- щих женщин. Примерно у 30% женщин, перенесший менструальный синдром токсического шока, заболевание может повториться, хотя выраженность симптоматики будет заметно меньше, чем при первом заболевании. Основными клиническими проявлениями синдрома токсического шока является высокая лихорадка, во всех случаях она Си выше, ау больных температура тела повышается до Си выше. У всех больных выявляется экзантема в виде диффузией пятнистой эритродермии (у 100%), макуло-папулезная сыпь выявлялась у 32% и петехиальная сыпь – у 27% (на фоне гиперемированной кожи. Покраснение языка («малиновый»
язык) наблюдалось у 82%, гиперемия конъюнктиву, у всех больных отмечалась затем десквамация эпителия. Постоянным признаком было снижение АД, диарея, миалгия, рвота, головная боль, боли в горле (у 75 -98% больных. Из лабораторных данных часто выявляется лейкоцитоз (свыше 15×10 л, повышается содержание билирубина сыворотки крови (у 70%), повышается активность сывороточных аминотрансфераз (у 77%), участи больных отмечается интерстициальная инфильтрация в легких.
Стафилококковая ангина клинически мало отличается от стрептококковой, она плохо поддается лечению пенициллином, иногда на коже появляется мелкоточечная сыпь, однако без бактериологического исследования дифференцировать трудно (см. Ангина).
Стафилококковый эндокардит является результатом гематогенной диссеминации возбудителя.
Стафилококки представляют собой вторую по частоте причину эндокардитов и самую частую у наркоманов. Часто заболевание возникает улиц преклонного возраста, нередко у госпитализированных по поводу какого -либо хронического заболевания. Эндокардит начинается остро с высоким подъемом температуры тела, прогрессирует анемизация. Выявляется и прогрессирует недостаточность сердечных клапанов, у 90% больных появляются сердечные шумы. Могут образоваться абсцессы клапанного кольца и миокарда, летальность достигает 20 -30%. У наркоманов чаще поражается трехстворчатый клапан. Заболевание нередко сопровождается инфарктами легких. У больных с клапанными протезами наиболее частой причиной эндокардита (до) является не золотистый, а эпидермальный стафилококк, инфицирование которым происходит чаще вовремя операции, а клинические проявления обнаруживаются лишь через год
Стафилококковые пневмонии могут быть первичными, а также развиваться в виде осложнения на фоне других, в основном, вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания, корь, микоплазмоз и др. Частота стафилококковых пневмоний составляет около 10% всех острых пневмоний. Клинически стафилококковые пневмонии отличаются более тяжелым течением, выраженной одышкой, цианозом, склонностью к гнойным осложнениям (абсцессы, э м- пиемы). Рентгенологически отличаются своеобразными эмфизематозными расширениями в виде воздушных пузырьков или круглых кист, которые выявляются наряду с паренхиматозными инфильтративными изменениями.
Стафилококковый энтероколит («холероподобный») развивается у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия (чаше тетрациклин ы) или комбинации антибиотиков.
Болезнь начинается внезапно на 5 -й день лечения и характеризуется повышением температуры тела, симптомами общей интоксикации и кишечными расстройствами. Стул очень обильный, жидкий, потери жидкости быстро приводят к обезвоживанию и развитию гиповолемич е- ского шока.
Стафилококковый менингит обычно вторичен, является результатом стафилококкового сепс и- са.
Инфекция мочевых путей чаще обусловлена сапрофитным стафилококком, который является второй после кишечной палочки причиной первичной инфекции мочевых путей у молодых женщин (до 20%), клинически не отличается от заболеваний мочевых путей иной этиологии;
лихорадка и признаки общей интоксикации отсутствуют.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание стафилококковых заболеваний основывается на клинических и лабораторных данных. Для выделения стафилококков исследуют кровь (при генерализованных. инфекциях),мокроту (при пневмонии, пунктаты гнойников, испражнения, мочу, цереброспинальную жидкость в зависимости от клинической формы. Посевы делают на желчно-солевой или мясопептонный агар. При выделении стафилококка определяют его фаготип, способность коагулировать плазму, устанавливают лецитиназную активность, ток- сигенность и резистентность к различным антибиотикам. Вспомогательными методами являются определение нарастания титров антистрептолизина и агглютининов в парных сыворотках,
взятых с интервалами в 7 -10 дней, а также внутрикожная проба со стафилококковым аллергеном (положительной считается при наличии через 24 ч инфильтрата диаметром свыше 15 мм).
Стафилококковый энтероколит («холероподобный») развивается у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия (чаше тетрациклин ы) или комбинации антибиотиков.
Болезнь начинается внезапно на 5 -й день лечения и характеризуется повышением температуры тела, симптомами общей интоксикации и кишечными расстройствами. Стул очень обильный, жидкий, потери жидкости быстро приводят к обезвоживанию и развитию гиповолемич е- ского шока.
Стафилококковый менингит обычно вторичен, является результатом стафилококкового сепс и- са.
Инфекция мочевых путей чаще обусловлена сапрофитным стафилококком, который является второй после кишечной палочки причиной первичной инфекции мочевых путей у молодых женщин (до 20%), клинически не отличается от заболеваний мочевых путей иной этиологии;
лихорадка и признаки общей интоксикации отсутствуют.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание стафилококковых заболеваний основывается на клинических и лабораторных данных. Для выделения стафилококков исследуют кровь (при генерализованных. инфекциях),мокроту (при пневмонии, пунктаты гнойников, испражнения, мочу, цереброспинальную жидкость в зависимости от клинической формы. Посевы делают на желчно-солевой или мясопептонный агар. При выделении стафилококка определяют его фаготип, способность коагулировать плазму, устанавливают лецитиназную активность, ток- сигенность и резистентность к различным антибиотикам. Вспомогательными методами являются определение нарастания титров антистрептолизина и агглютининов в парных сыворотках,
взятых с интервалами в 7 -10 дней, а также внутрикожная проба со стафилококковым аллергеном (положительной считается при наличии через 24 ч инфильтрата диаметром свыше 15 мм).
Лечение. При терапии следует учитывать, что стафилококки резистентны ко многим антибиотикам. При стафилококковых заболеваниях часто возникают абсцессы и некротические очаги,
куда плохо проникают антибиотики. Это обусловливает трудности лечения и рецидивирование заболеваний. При лечении больных стафилококковыми заболеваниями нужно по возможности выявить и хирургическим путем удалить гной из септических очагов (гнойников. Из антибиотиков предпочтительнее назначать оксациллин (2 г каждые ч, который лучше метициллина,
так как последний оказывает неблагоприятное влияние на почки. Впервые ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек. Если заболевание вызвано чувствительным к пенициллину стафилококком, назначают пенициллин внутривенно в дозе по 4 млн.
ЕД каждые 4 ч. Длительность лечения – 2 нед. При нарушении водно -электролитного обмена при энтероколитах проводят регидратацию (см. Холера. Для лечения стафилококковых болезней применяют также фторхинолоны, в частности ципрофлоксацин – ciprofloxacin (ципронол,
ципробай и др. Препарат назначают внутрь по 500 мг 2 раза в сутки, при тяжелых формах – до мг 3 раза в сутки или по 400 мг внутривенно 3 раза в сутки. Используют другие фторхин о- лоновые препараты. Кроме антибиотиков можно использовать стафилококковый анатоксин, который вводят под кожу троекратно по 0,5 -1-2 мл с интервалом 2 нед. Используют также прот и- востафилококковую плазму, витамины, симптоматические средства.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при сепсисе и стафилококковом эндокардите серьезный
Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление источников инфекции (особенно в хирургических отделениях, детских учреждениях, среди работников питания, изоляция и лечение больных. Санация носителей патогенных стафилококков (местное применение бактериофага гексохлорофеновой мази, иммунизация носителей анатоксином. Строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Периодическая дезинфекция помещений, воздуха, белья, предметов ухода. Контроль за транспортировкой, приготовлением и хранением продуктов питания и готовых блюд. Специфическая профилактика проводится анатоксином. Иммунизации, помимо носителей, подвергаются беременные и лица, поступающие для хирургического лечения.
Беременным анатоксин вводят под кожу по 0,5 мл троекратно на 32 -й неделе, на 37-38 неделе и при поступлении в родильный дом. Больных иммунизируют за 3 -4 нед до операции и при поступлении в стационар (по 0,5 мл анатоксина под кожу).
ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Пневмококковая инфекция группа различных по клиническим проявлениям заболеваний,
обусловленных пневмококком. Чаще характеризуется поражением легких, но может вызывать и другие болезни (менингит, сепсис, ангину, эндокардит и др.).
Этиология. Пневмококк (Streptococcus pneumon iae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококк) или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы.
Содержащиеся в капсуле сложные полисахариды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12 -й типы наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у детей обычно связаны сим типами. В связи стем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и других видов бактерий,
иммунологическая диагностика (серотипирование) используется реже, чем более специфическая бактериологическая. До последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к антибиотикам пенициллинового ряда (до, хлорамфениколу, тетрациклинам и макролидам [Marton A. et al., 1991]. Вместе стем показано, что наибольшую активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики флуорохинолинового ряда [Azoulay -Dupuis E. et al., Эпидемиология. В настоящее время пневмококковая инфекция является одной из самых распространенных. Ею обусловлено более 80% пневмоний и до 30% гнойных менингитов. Пневмококк может вызывать также фарингиты, отиты, синуситы, эндокардиты, перитониты и другие поражения внутренних органов (при гематогенной диссеминации). Отмечено, что 95% внутри- госпитальной пневмококковой инфекции обусловлено антибиотико -резистентными возбудителями. Вместе стем в последнее время наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности приданной инфекции благодаря применению поливалентной пневмококковой вакцины. Источником пневмококковой инфекции является только человек (больные различными формами пневмококковой инфекции и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воз- душно-капельным путем. Учитывая, что пневмококковые ангины, гнойные менингиты, сепсис описаны в соответствующих разделах руководства, в настоящей главе будет рассмотрена лишь острая пневмококковая пневмония.
Патогенез. Пневмококки различных серотипов могут бессимптомно персистировать на слизистых оболочках полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трах е- обронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов,
гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины Аи, система комплемента,
лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз. На основании этого следует предположить, что ведущее значение в патогенезе острых пневмоний (ОП) приобретают факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро - и микроорганизмами. К таким неблагоприятным обстоятельствам относятся переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса, острые респираторные заболевания (угнетение системы местных защитных факторов, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, нарушающие резистентность организма. В патогенезе вторичных пневмоний большую роль играют также воздействие ионизирующего излучения, наличие онкологических заболеваний и болезней системы крови (в том числе проводимая в таких случаях химиотерапия, травмы, отравления, ранения, оперативные вмешательства, искусственная вентиляция легких, алкоголизм, заболевания сердечно -сосудистой системы и других внутренних органов.
Таким образом, очевидно, что причина развития первичной пневмонии лежит в воздействии на организм одного или нескольких неблагоприятных факторов, проявляющихся в нарушении иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспири- руется придыхании в дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфоге н- ный путь инфицирования встречается только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону, бактерии, не встречая соответствующего сопротивления, интенсивно репродуцируются и активизируются. Благодаря выделению пневмококками гемолизинов, гиалуронидазы,
лейкоцидина резко повышается сосудистая проницаемость, что приводит к началу экссудации в альвеолы. На данном этапе наблюдается распространение инфекции не только бронхогенным путем, но и от альвеолы к альвеоле через поры Кона. Этот процесс образно сравнивают с растеканием масляного пятна по бумаге. Останавливает движение пневмококка лишь плотная плевральная оболочка и поэтому воспалительный процесс при крупозной пневмонии чаще всего ограничивается одной долей, сопровождаясь однако перифокальной реакцией костальной,
междолевой или диафрагмальной плевры, приводя нередко к развитию плеврита.
Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомически это находит отражение в стадиях прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается поступлением в кровь возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что начальный период пневмонии обычно сопровождается транзиторной бактериемией артериального русла, те. вследствие пассажа через капиллярную сеть происходит естественная санация и гематогенного реи н- фицирования легких обычно не происходит. Однако именно этот процесс вызывает явления интоксикации и общую реакцию организма. Предполагается также, что гиперергическая реакция,
наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафил актоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.
В случае, когда распространение микроорганизмов происходит преимущественно перибронх и- ально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо вовремя начатым лечением, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-1,5 см в диаметре, правда иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 -2 см, а зона раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или гипоэргическая. После завершения экссудативных процессов наступает фаза быстрого уменьшения сосудистой проницаемости вплоть до развития значительного нарушения капиллярного кровообращения. При этом данный процесс охватывает не только зону инфильтрации, но и перифокальн ые, прилегающие к очагу, отделы, что подтверждается методом перфузионной сцинтиграфии легких. Указанный период сопровождается быстрым уменьшением интоксикации и соответствует началу регрессии пневмонического процесса.
Вместе стем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. Поданным эндоскопических исследований, более чему половины больных ОП проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизисто -гнойной пробкой
Беременным анатоксин вводят под кожу по 0,5 мл троекратно на 32 -й неделе, на 37-38 неделе и при поступлении в родильный дом. Больных иммунизируют за 3 -4 нед до операции и при поступлении в стационар (по 0,5 мл анатоксина под кожу).
ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Пневмококковая инфекция группа различных по клиническим проявлениям заболеваний,
обусловленных пневмококком. Чаще характеризуется поражением легких, но может вызывать и другие болезни (менингит, сепсис, ангину, эндокардит и др.).
Этиология. Пневмококк (Streptococcus pneumon iae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококк) или коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы.
Содержащиеся в капсуле сложные полисахариды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84 серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12 -й типы наиболее часто вызывают заболевания взрослых, а пневмонии и отиты у детей обычно связаны сим типами. В связи стем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами пневмококков и других видов бактерий,
иммунологическая диагностика (серотипирование) используется реже, чем более специфическая бактериологическая. До последнего времени считалось, что пневмококки чувствительны к пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных к антибиотикам пенициллинового ряда (до, хлорамфениколу, тетрациклинам и макролидам [Marton A. et al., 1991]. Вместе стем показано, что наибольшую активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики флуорохинолинового ряда [Azoulay -Dupuis E. et al., Эпидемиология. В настоящее время пневмококковая инфекция является одной из самых распространенных. Ею обусловлено более 80% пневмоний и до 30% гнойных менингитов. Пневмококк может вызывать также фарингиты, отиты, синуситы, эндокардиты, перитониты и другие поражения внутренних органов (при гематогенной диссеминации). Отмечено, что 95% внутри- госпитальной пневмококковой инфекции обусловлено антибиотико -резистентными возбудителями. Вместе стем в последнее время наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности приданной инфекции благодаря применению поливалентной пневмококковой вакцины. Источником пневмококковой инфекции является только человек (больные различными формами пневмококковой инфекции и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воз- душно-капельным путем. Учитывая, что пневмококковые ангины, гнойные менингиты, сепсис описаны в соответствующих разделах руководства, в настоящей главе будет рассмотрена лишь острая пневмококковая пневмония.
Патогенез. Пневмококки различных серотипов могут бессимптомно персистировать на слизистых оболочках полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трах е- обронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов,
гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины Аи, система комплемента,
лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз. На основании этого следует предположить, что ведущее значение в патогенезе острых пневмоний (ОП) приобретают факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро - и микроорганизмами. К таким неблагоприятным обстоятельствам относятся переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса, острые респираторные заболевания (угнетение системы местных защитных факторов, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, нарушающие резистентность организма. В патогенезе вторичных пневмоний большую роль играют также воздействие ионизирующего излучения, наличие онкологических заболеваний и болезней системы крови (в том числе проводимая в таких случаях химиотерапия, травмы, отравления, ранения, оперативные вмешательства, искусственная вентиляция легких, алкоголизм, заболевания сердечно -сосудистой системы и других внутренних органов.
Таким образом, очевидно, что причина развития первичной пневмонии лежит в воздействии на организм одного или нескольких неблагоприятных факторов, проявляющихся в нарушении иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспири- руется придыхании в дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфоге н- ный путь инфицирования встречается только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону, бактерии, не встречая соответствующего сопротивления, интенсивно репродуцируются и активизируются. Благодаря выделению пневмококками гемолизинов, гиалуронидазы,
лейкоцидина резко повышается сосудистая проницаемость, что приводит к началу экссудации в альвеолы. На данном этапе наблюдается распространение инфекции не только бронхогенным путем, но и от альвеолы к альвеоле через поры Кона. Этот процесс образно сравнивают с растеканием масляного пятна по бумаге. Останавливает движение пневмококка лишь плотная плевральная оболочка и поэтому воспалительный процесс при крупозной пневмонии чаще всего ограничивается одной долей, сопровождаясь однако перифокальной реакцией костальной,
междолевой или диафрагмальной плевры, приводя нередко к развитию плеврита.
Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомически это находит отражение в стадиях прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается поступлением в кровь возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Доказано, что начальный период пневмонии обычно сопровождается транзиторной бактериемией артериального русла, те. вследствие пассажа через капиллярную сеть происходит естественная санация и гематогенного реи н- фицирования легких обычно не происходит. Однако именно этот процесс вызывает явления интоксикации и общую реакцию организма. Предполагается также, что гиперергическая реакция,
наблюдаемая при крупозной пневмонии главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафил актоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.
В случае, когда распространение микроорганизмов происходит преимущественно перибронх и- ально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо вовремя начатым лечением, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-1,5 см в диаметре, правда иногда с тенденцией к слиянию. Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1 -2 см, а зона раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или гипоэргическая. После завершения экссудативных процессов наступает фаза быстрого уменьшения сосудистой проницаемости вплоть до развития значительного нарушения капиллярного кровообращения. При этом данный процесс охватывает не только зону инфильтрации, но и перифокальн ые, прилегающие к очагу, отделы, что подтверждается методом перфузионной сцинтиграфии легких. Указанный период сопровождается быстрым уменьшением интоксикации и соответствует началу регрессии пневмонического процесса.
Вместе стем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. Поданным эндоскопических исследований, более чему половины больных ОП проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизисто -гнойной пробкой
Данное обстоятельство может стать фактором, препятствующим разрешению воспалительного процесса в респираторной зоне, так как в условиях нарушения кровообращения и лимфотока основным путем эвакуации альвеолярного содержимого становится трансбронхиальный. Тем не менее, постепенная нормализация всех указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению нарушенных функций. Обычное неосложненное течение ОП при правильном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях резко сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванным активизацией стафилококков, стрептококков и других микробов. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиоп невмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений. В случае неблагоприятного течения ОП воспалительный процесс часто завершается формированием зоны пневмосклероза, плевральных спаек. Отмечено также,
что ОП может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.
Симптомы и течение. Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно
выделить следующие синдромы. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений общая слабость, недомогание,
озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение
СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С -реактивного белка, дис- протеинемия).
2. Синдром бронхита кашель со слизистой, слизисто -гнойной мокротой, реже сухой жесткое дыхание, влажные мелко - или среднепузырчатые хрипы иногда могут выслушиваться и сухие хрипы. Синдром уплотнения легочной ткани приг лушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения. Синдром раздражения плевры боли в грудной клетке придыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры – боли в брюшной полости вплоть до картины острого живота. Синдром плеврального выпота нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения. Синдром ателектаза ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение вы- слушивающихся ранее хрипов.
Первые три синдрома являются основными и встречаются в большинстве случаев и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности установить диагноз ОП, а выявление большего числа синдромов соответственно только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе стем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония
проявляется обычно в двух классических вариантах крупозная ОП (долевая, плевропневмония)
и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония).
Крупозная пневмония характеризуется острым, почти внезапным началом, быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, резкими болями в грудной к летке,
кашлем с коричневой (ржавой) мокротой. При осмотре нередко можно выявить асимметричный румянец на щеках отставание одной половины грудной клетки придыхании, заметное учащение дыхания. Перкуторный звук притуплен на обширном участке, дыхание чаще всего имеет бронхиальный оттенок. Вначале заболевания выслушивается крепитация (crepitatio indux), реже – шум трения плевры. Через несколько дней дыхание приобретает жесткий характер, появляются влажные разнокалиберные хрипы. Постепенно, по мере разрешения процесса
что ОП может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.
Симптомы и течение. Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно
выделить следующие синдромы. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений общая слабость, недомогание,
озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение
СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С -реактивного белка, дис- протеинемия).
2. Синдром бронхита кашель со слизистой, слизисто -гнойной мокротой, реже сухой жесткое дыхание, влажные мелко - или среднепузырчатые хрипы иногда могут выслушиваться и сухие хрипы. Синдром уплотнения легочной ткани приг лушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения. Синдром раздражения плевры боли в грудной клетке придыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры – боли в брюшной полости вплоть до картины острого живота. Синдром плеврального выпота нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения. Синдром ателектаза ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение вы- слушивающихся ранее хрипов.
Первые три синдрома являются основными и встречаются в большинстве случаев и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности установить диагноз ОП, а выявление большего числа синдромов соответственно только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе стем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония
проявляется обычно в двух классических вариантах крупозная ОП (долевая, плевропневмония)
и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония).
Крупозная пневмония характеризуется острым, почти внезапным началом, быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, резкими болями в грудной к летке,
кашлем с коричневой (ржавой) мокротой. При осмотре нередко можно выявить асимметричный румянец на щеках отставание одной половины грудной клетки придыхании, заметное учащение дыхания. Перкуторный звук притуплен на обширном участке, дыхание чаще всего имеет бронхиальный оттенок. Вначале заболевания выслушивается крепитация (crepitatio indux), реже – шум трения плевры. Через несколько дней дыхание приобретает жесткий характер, появляются влажные разнокалиберные хрипы. Постепенно, по мере разрешения процесса
количество хрипов уменьшается, причем в конце болезни может вновь появиться крепитация redux). Протекает крупозная ОП, как правило, тяжело, особенно в начальном периоде,
однако применение современных антибактериальных средств позволяет существенно сократить продолжительность лихорадки, ускорить разрешение воспалительного процесса. Наибольшую угрозу жизни больного представляет острая дыхательная недостаточность, инфекционно - токсический шок, сердечно -сосудистая недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются гнойные и гнойно -деструктивные процессы (плеврит, эмпиема, абсцессы. К более редким осложнениям относятся менингит, эндокардит, гепатит, нефрит, перитонит. Необходимо отметить, что в настоящее время наблюдается значительное уменьшение частоты крупозных
ОП и преобладание очаговых форм пневмонии.
Очаговая или бронхопневмония возникает обычно на фоне ОРЗ, вызывающего локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Клиническая картина характеризуется теми же синдромами, но их симптоматика гораздо менее выражена. Температура тела редко превышает С, лихорадка всегда непродолжительна. Более всего больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при физических нагрузках. Кашель обычно умеренный, сухой или со слизистой, слизисто -гнойной мокротой. Боли в грудной клетке встречаются менее чем в половине случаев и ограничиваются небольшим участком (зона прилегания пораженного сегмента. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Перкуторный звук над легкими обычно не притуплен из-за малых размеров участка инфильтрации. Выслушиваются влажные мелко - или среднепу- зырчатые хрипы, гораздо реже – крепитация и шум трения плевры. Могут выслушиваться сухие хрипы над небольшим участком, соответствующим зоне поражения. Протекает очаговая ОП,
как правило, в легкой или среднетяжелой форме, однако значительно чаще отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более 4 нед. Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Помимо описанных выше клинических признаков,
большое значение имеют дополнительные исследования. Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования, которые позволяют объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, плеврального выпота, полостей распада и т.д. Для дифференциальной диагностики с опухолевыми образованиями применяется томография. Нередко приходится прибегать к использованию бронхоскопии, особенно в тех случаях, когда необходимо определить причину нарушения проходимости крупных бронхов (опухоль, инородное тело, отек слизистой оболочки, скопление конгломератов мокроты и т.д.). Могут применяться также тепловидение или жидкокристаллическая термография, перфузионная сцинтиграфия легких. Спирография и пневмотахометрия служат для изучения функций внешнего дыхания. Чаще всего отмечаются нарушения по рестриктивному типу (обширная пневмоническая инфильтрация, выпот в плевральной полости или болевой синдром, не позволяющий осуществлять полные дыхательные экскурсии грудной клетки. Иногда отмечаются и обструктивные нарушения, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. Электрокардиография позволяет оценить состояние миокарда, выявить перегрузку малого круга кровообращения. Лабораторные методы диагностики помогают определить степень выраженности воспалительной реакции, расшифровать этиологию заболевания, выявить нарушения функций различных органов и систем. При исследовании крови обычно отмечается повышение СОЭ (умеренное при очаговых пневмониях и свыше 30 мм/ч при крупозных. Обнаруживается также нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Остроф а- зовые реакции (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, как правило, положительные. Увеличивается фракция гамма -глобулинов, может повышаться активность ам и- нотрансфераз и лактатдегидрогеназы. Изменения других биохимических показателей, патологические сдвиги данных общего анализа мочи характерны для различных экстрапульмональных осложнений
однако применение современных антибактериальных средств позволяет существенно сократить продолжительность лихорадки, ускорить разрешение воспалительного процесса. Наибольшую угрозу жизни больного представляет острая дыхательная недостаточность, инфекционно - токсический шок, сердечно -сосудистая недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются гнойные и гнойно -деструктивные процессы (плеврит, эмпиема, абсцессы. К более редким осложнениям относятся менингит, эндокардит, гепатит, нефрит, перитонит. Необходимо отметить, что в настоящее время наблюдается значительное уменьшение частоты крупозных
ОП и преобладание очаговых форм пневмонии.
Очаговая или бронхопневмония возникает обычно на фоне ОРЗ, вызывающего локальный (как правило в пределах 1-2 сегментов) бронхит, сопровождающийся образованием небольших очагов пневмонической инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой. Клиническая картина характеризуется теми же синдромами, но их симптоматика гораздо менее выражена. Температура тела редко превышает С, лихорадка всегда непродолжительна. Более всего больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, избыточная потливость, одышка при физических нагрузках. Кашель обычно умеренный, сухой или со слизистой, слизисто -гнойной мокротой. Боли в грудной клетке встречаются менее чем в половине случаев и ограничиваются небольшим участком (зона прилегания пораженного сегмента. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Перкуторный звук над легкими обычно не притуплен из-за малых размеров участка инфильтрации. Выслушиваются влажные мелко - или среднепу- зырчатые хрипы, гораздо реже – крепитация и шум трения плевры. Могут выслушиваться сухие хрипы над небольшим участком, соответствующим зоне поражения. Протекает очаговая ОП,
как правило, в легкой или среднетяжелой форме, однако значительно чаще отмечается затяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более 4 нед. Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Помимо описанных выше клинических признаков,
большое значение имеют дополнительные исследования. Среди инструментальных методов диагностики ведущую роль играют рентгенологические исследования, которые позволяют объективно верифицировать наличие пневмонической инфильтрации легочной ткани, плеврального выпота, полостей распада и т.д. Для дифференциальной диагностики с опухолевыми образованиями применяется томография. Нередко приходится прибегать к использованию бронхоскопии, особенно в тех случаях, когда необходимо определить причину нарушения проходимости крупных бронхов (опухоль, инородное тело, отек слизистой оболочки, скопление конгломератов мокроты и т.д.). Могут применяться также тепловидение или жидкокристаллическая термография, перфузионная сцинтиграфия легких. Спирография и пневмотахометрия служат для изучения функций внешнего дыхания. Чаще всего отмечаются нарушения по рестриктивному типу (обширная пневмоническая инфильтрация, выпот в плевральной полости или болевой синдром, не позволяющий осуществлять полные дыхательные экскурсии грудной клетки. Иногда отмечаются и обструктивные нарушения, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. Электрокардиография позволяет оценить состояние миокарда, выявить перегрузку малого круга кровообращения. Лабораторные методы диагностики помогают определить степень выраженности воспалительной реакции, расшифровать этиологию заболевания, выявить нарушения функций различных органов и систем. При исследовании крови обычно отмечается повышение СОЭ (умеренное при очаговых пневмониях и свыше 30 мм/ч при крупозных. Обнаруживается также нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Остроф а- зовые реакции (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, как правило, положительные. Увеличивается фракция гамма -глобулинов, может повышаться активность ам и- нотрансфераз и лактатдегидрогеназы. Изменения других биохимических показателей, патологические сдвиги данных общего анализа мочи характерны для различных экстрапульмональных осложнений
Этиологическая диагностика осуществляется посредством оценки нативного мазка мокроты,
окрашенного по Граму (можно отчетливо видеть скопления пневмококков, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (РСК, РТГА и др) с антигенами различных вирусов, микоплазм, хла- мидий.
Дифференцировать пневмококковые ОП необходимо от острых пневмоний другой этиологии.
Начальный период обычно протекает однотипно (как при пневмококковой ОП, а особенности начинают проявляться на е сутки. Существенным основанием длят ого, чтобы заподозрить превалирование какого-либо иного возбудителя, является отсутствие эффекта от применения антибиотиков пенициллинового ряда (которые обычно применяют для лечения пневмококковых ОП. Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и поиск иного антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются абсц е- дированием, а также высокой частотой развития плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при ОП, вызванных клебсие ллами, эшерихиями,
легионеллами. Для этих пневмоний характерна, хотя ив меньшей степени, чем при стафилококковых, легочная деструкция. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне очень скудных физикальных данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфаденопатии и гепатоли е- нального синдрома свойственны вирусным, риккетсиозным, хламидийным и микоплазменным пневмониям. Уточнение характера возбудителя в данном случае способствует проведению серологических реакций с соответствующими антигенами. Существует также ряд заболеваний,
имеющих общие проявления с ОП. К ним относятся туберкулез, рак легкого, лимфогранулематоз, эозинофильные поражения легких. Для них характерны особенности анамнеза, своеобразная рентгенологическая картина и специфичность лабораторных данных (посев мокроты, цитологическое исследование бронхиального содержимого и т.д.).
окрашенного по Граму (можно отчетливо видеть скопления пневмококков, бактериологического исследования мокроты или смывов из трахеобронхиального дерева, а также при помощи серологических реакций (РСК, РТГА и др) с антигенами различных вирусов, микоплазм, хла- мидий.
Дифференцировать пневмококковые ОП необходимо от острых пневмоний другой этиологии.
Начальный период обычно протекает однотипно (как при пневмококковой ОП, а особенности начинают проявляться на е сутки. Существенным основанием длят ого, чтобы заподозрить превалирование какого-либо иного возбудителя, является отсутствие эффекта от применения антибиотиков пенициллинового ряда (которые обычно применяют для лечения пневмококковых ОП. Сохраняющаяся лихорадка, усиливающаяся интоксикация, ухудшение лабораторных показателей заставляют интенсифицировать этиологическую расшифровку болезни и поиск иного антибиотика. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии характеризуются абсц е- дированием, а также высокой частотой развития плевритов и эмпием. Тяжелое течение, напоминающее крупозную пневмонию, встречается при ОП, вызванных клебсие ллами, эшерихиями,
легионеллами. Для этих пневмоний характерна, хотя ив меньшей степени, чем при стафилококковых, легочная деструкция. Выраженная интоксикация, сухой кашель на фоне очень скудных физикальных данных, лейкопения, наличие в ряде случаев лимфаденопатии и гепатоли е- нального синдрома свойственны вирусным, риккетсиозным, хламидийным и микоплазменным пневмониям. Уточнение характера возбудителя в данном случае способствует проведению серологических реакций с соответствующими антигенами. Существует также ряд заболеваний,
имеющих общие проявления с ОП. К ним относятся туберкулез, рак легкого, лимфогранулематоз, эозинофильные поражения легких. Для них характерны особенности анамнеза, своеобразная рентгенологическая картина и специфичность лабораторных данных (посев мокроты, цитологическое исследование бронхиального содержимого и т.д.).