Файл: Вопросы к экзамену патология как наука. Место патологии в фармации и среди других медикобиологических наук.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 467
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции ЩЖ и изменениями функций различных органов и систем.
Проявления:
- адинамия, апатия, замедление речи,
- микседематозная отечность, лицо одутловатое, кожа бледновато-желтая, сухая, с гиперкератозом,
- синдром Хоффмана (гипертрофия проксимальных мышц + мышечная слабость, болезненные спазмы + скованность после физической нагрузки + замедленное расслабление + брадикардия),
- миокардиодистрофия, нередко АГ,
- диспептические запоры вплоть до паралитической кишечной непроходимости,
- снижение клубочковой фильтрации (протеинурия, ХПН),
- нейропатии, парестезии, снижение интеллекта, критики, заторможенность, сонливость, зябкость, депрессия (бред, галлюцинации),
- аменорея, снижение либидо, импотенция,
- предрасположенность к атеросклерозу, диабету.
Крайним проявлением гипотироза является гипотироидная кома – тяжелое состояние вызванное нарушением всех видов обмена, резким угнетением окислительных процессов, гипоксией и проявляющееся утратой сознания, гипотермией, полиорганной недостаточностью.
-
Патология паращитовидных желез: виды расстройств, этиология, патогенез основных проявлений.
Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции ЩЖ и изменениями функций различных органов и систем.
Проявления:
- адинамия, апатия, замедление речи,
- микседематозная отечность, лицо одутловатое, кожа бледновато-желтая, сухая, с гиперкератозом,
- синдром Хоффмана (гипертрофия проксимальных мышц + мышечная слабость, болезненные спазмы + скованность после физической нагрузки + замедленное расслабление + брадикардия),
- миокардиодистрофия, нередко АГ,
- диспептические запоры вплоть до паралитической кишечной непроходимости,
- снижение клубочковой фильтрации (протеинурия, ХПН),
- нейропатии, парестезии, снижение интеллекта, критики, заторможенность, сонливость, зябкость, депрессия (бред, галлюцинации),
- аменорея, снижение либидо, импотенция,
- предрасположенность к атеросклерозу, диабету.
Крайним проявлением гипотироза является гипотироидная кома – тяжелое состояние вызванное нарушением всех видов обмена, резким угнетением окислительных процессов, гипоксией и проявляющееся утратой сознания, гипотермией, полиорганной недостаточностью.
-
Патология чувствительной и двигательной сферы. Этиология, патогенез и классификация неврологических нарушений.
Нервная система, как совершенный регулирующий механизм, обеспечивает единство и целостность организма, его связь с внешней средой; регуляцию функций органов и систем и их взаимосвязь, трофику и тонус органов и тканей; выполняет защитные функции (защитные рефлексы, охранительное торможение и т.д.).
Нервную систему можно условно подразделить на центральную и периферическую (головной, спинной мозг и проводящие пути с рецептивным аппаратом); соматическую и вегетативную (симпатический и парасимпатический отделы). Высшая нервная деятельность осуществляется корой головного мозга и подкорковыми центрами. Подкорка подчинена коре, и в свою очередь оказывает на нее информирующее влияние и обеспечивает потребности коры в энергии.
Воздействие на организм разнообразных факторов, как экзогенных, так и эндогенных, может явиться причиной расстройств деятельности нервной системы. Гипо- или гипертермия, интоксикации, механические воздействия и т.д. вызывают определенные по характеру повреждения нервной системы, а уровень их общего влияния зависит от степени организации нервных структур.
ЦНС обладает высокой чувствительностью к гипоксии, т.к. потребляет 20 % всего кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении мозгового кровообращения и поступления кислорода уже через 6-7 с наступает потеря сознания, через 15 с не регистрируется нормальная биоэлектрическая активность мозга, а через 4-6 минут кислородного голодания необратимо нарушаются память и интеллект, являющиеся исключительно продуктом деятельности коры больших полушарий. Более древние в филогенетическом отношении структуры нервной системы (нейроны ствола мозга) способны переносить отсутствие кислорода до 30 минут.
Головной мозг очень чувствителен к изменению рН крови, ее химического состава из-за нарушения обмена веществ или интоксикаций. Поскольку нейроны этого отдела ЦНС получают энергию только в результате гликолиза, то резкая гипогликемия в начальном периоде вызывает нарушение биоэлектрической активности нейронов, потерю сознания, а при дальнейшем развитии – гипогликемическую кому и необратимые поражения.
Нарушения нервной деятельности могут быть обусловлены голоданием разного вида, особенно в этом отношении следует выделить гипо- и авитаминозы В.
Регуляция обмена веществ в нервной системе имеет высокую степень зависимости от функционирования эндокринных желез, поэтому их патология (особенно гипофиза и щитовидной железы) может привести к очень глубоким нарушениям в нервной системе.
Патология нервной системы может быть врожденной или наследственной, обусловленной недоразвитием отдельных структур или нарушением метаболизма в них. Иногда нарушения в нервной системе являются вторичными, если они возникли в результате наследственного нарушения обмена веществ. Так, при фенилкетонурии происходит нарушение обмена фенилаланина, развитие интоксикации образовавшимися продуктами и далее поражение структур нервной системы.
Нарушения деятельности нервной системы могут быть результатом развития типических патологических процессов. Наиболее часто такой причиной служат воспаления и опухоли.
а). Воспаления: развитие воспаления на периферическом участке НС сопровождается нарушением чувствительности, двигательной функции или работы внутренних органов. Воспалительный процесс в ЦНС чаще локализуется в мозговых оболочках, приводит к нарушению мозгового кровообращения. Если процесс захватывает ткань мозга (энцефалит), то возникает аутоаллергическая реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей и крайне тяжелыми последствиями.
б). Опухоли при своем развитии могут оказывать механическое раздражающее влияние на структуры НС, что сопровождается на разных этапах их возбуждением, атрофией клеток и волокон; повышением внутричерепного давления, ишемией головного мозга, интоксикацией продуктами метаболизма опухоли.
в). Определенную роль в патологии нервной системы могут играть вещества пептидной природы, вырабатываемые самими нервными клетками при некоторых видах патологии НС. Пептиды могут обладать эпилептоидным, седативным, анальгезирующим или снотворным эффектом.
Установлена значимая роль возрастных нарушений функции нервной системы, хотя механизм их развития изучен недостаточно. Достоверно известно, что с возрастом происходит обеднение всех центров нервной системы нервными клетками, в том числе и в коре.
Факторами нарушения функций нервной системы являются рефлекторные влияния в результате сильных или необычных воздействий на наружные или внутренние рецепторы (стресс, шок).
Все нарушения деятельности нервной системы условно делят на органические и функциональные.
Органические нарушения характеризуются наличием выраженных дефектов структуры нервной системы, что сопровождается выпадением функции ее отдельных элементов.
Функциональные нарушения значительно более распространены; в их патогенезе общим звеном является возникновение генератора патологически усиленного возбуждения. Если в норме активность нейронов или нервных центров ограничивается соответствующими явлениями торможения, то при патологии контроля этих процессов возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от локализации может служить причиной чувствительных, двигательных, вегетативных расстройств или нарушений высшей нервной деятельности.
В зависимости от структурного уровня повреждения нарушение функции НСможет быть обусловлено:
нарушением функции нервных клеток. Так, повреждение нейронов сопровождается развитием парабиоза с соответствующими изменениями ответных реакций иннервируемых тканей в уравнительную, парадоксальную и тормозную стадии. Если нерв поврежден значительно, то он подвергается дегенерации; при незначительных повреждений возможна регенерация с восстановлением функции.
Центральные нейроны регенерируют плохо, как правило, погибают; периферические — несколько лучше.
Все химические соединения и процессы, которые нарушают метаболизм и выработку энергии в нервной клетке, резко угнетают возбудимость нейрона. К ним следует отнести гипоксемию, цианиды, токсины некоторых микроорганизмов, нарушение соотношения и уровня минеральных веществ; дистрофию миелиновой оболочки при дефиците тиамина, цианкобаламина и др.
нарушением функции синапсов. У высших животных передача возбуждающих и тормозящих влияний с одного нейрона на другой осуществляется с помощью химических синапсов, где посредником выступает медиатор. В связи с этим нарушение функции синапсов может быть обусловлено следующими явлениями: а). нарушение синтеза медиатора (часто синтез блокируется при гипоксии, действии различных ядов, авитаминозе В6); б). нарушение транспорта медиатора (при разрушении транспортной системы синапса высокой температурой, действии анестетиков, протеолитических ферментов и других веществ указанного специфического действия); в). нарушение депонирования и секреции медиатора в синаптическую щель (ряд фармакологических препаратов, столбнячный и ботулинический токсины); г). нарушение взаимодействие медиатора с рецепторами или его разрушения (некоторые отравляющие вещества, в частности, фосфороорганические соединения).
-
Травматические и воспалительные повреждения головного мозга. Менингиты, арахноидиты, энцефалиты.
Осложнения черепно-мозговой травмы могут быть ранние и поздние. К раннимотносятся травматический менингит, менинго-энцефалит, абсцесс, травматические пролапс и протрузия мозга, вну1ричерепные и внутримозговые кровотечения. Кпоздним— травматические арахноидиты или арахноэнцефалиты, паркинсонизм, окклюзионная гидроцефалия, эпилепсия, неврозы.
Травматический менингит, в основном гнойный, является тяжелым и частым осложнением проникающих ранений черепа и головного мозга. В его развитии большое значение имеет несвоевременная и недостаточно радикальная хирургическая обработка раны. Менингит может быть вызван разнообразной бактериальной флорой, чаще кокковой, реже анаэробной или смешанной. Клиническая симптоматология, изменения спинномозговой жидкости, течение и лечение те же, что и при вторичных гнойных менингитах.