К наиболее частым причинам эпилептического статуса относят:

• 
  прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
  
• 
  алкогольный абстинентный синдром;
  
• 
  инсульт;
  
• 
  аноксия или метаболические нарушения;
  
• 
  инфекции ЦНС;
  
• 
  опухоль головного мозга;
  
• 
  ЧМТ;
  
• 
  передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).
  

Патогенез

Патогенез судорожных приступов изучен недостаточно. Эпилептический припадок вызывает изменения в мозге, среди которых наиболее важным является гиперметаболизм в эпилептическом очаге, который, однако, не соответствует резко возрастающим метаболическим потребностям. Кроме того, возникающая относительная ишемия способствует нарастанию морфологических изменений в очаге и прогредиентности эпилептического процесса.

При этом ионы Na начинают поступать внутрь нервной клетки, а ионы К — во внеклеточное пространство, происходит деполяризация мембраны нейрона. Если возбуждающие воздействия следуют через синапс с короткими интервалами или на нейрон поступают одновременно от нескольких синапсов, то возбуждающее воздействие суммируется.

В естественных условиях уровень отклонения потенциала определяется комбинацией возбуждающих и тормозящих синаптических влияний на нейрон. В случае преобладания возбуждающих влияний происходит сдвиг потенциала от уровня покоя в сторону позитивности, а в период преобладания тормозных влияний — в сторону негативности.

При достижении критического уровня изменяется проницаемость мембраны — К выходит из клетки, а Na внутрь клетки. Данный процесс распространяется на соседние участки мембраны нейрона - внутренняя среда оказывается положительно заряженной по отношению к внешней.

Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания.

При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

---

1.2 КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

Формы судорожных припадков:

■ Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

■ Генерализованные - сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

• 
  первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
  
• 
  вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.
  

В зависимости от клинической картины приступа выделяют тонические и клонические судороги.

Тонические судороги – болезненные мышечные спазмы продолжительностью до трёх и более минут.

Клонические судороги – кратковременные сокращения мышц или их групп, следующие сразу друг за другом. Они представляют собой стереотипные быстрые движения, например – нервный тик века, половины лица. Клонические судороги всего тела иногда называются конвульсиями. При сочетании клиники говорят о тонико-клонических судорогах.

Если продолжительность судорожного припадка превышает 30 мин или они повторяются без полного восстановления сознания между приступами, то говорят об эпилептическом статусе.

Клиническая картина (особенности течения, осложнения)

Аура — начальная часть припадка, ее называют симптомом-сигналом, так она свидетельствует о парциальной эпилепсии с вторичной генерализацией и позволяет установить расположение очага. Соответственно аура может быть моторной, сенсорной, сенситивной, психической, вегетативной. От ауры следует отличать предвестники эпилептического припадка — ощущения больного, возникающие за различный период времени (часы, редко - сутки) до припадка. Чаще всего это нарушения сна, тревога или депрессия, свидетельствующие о нарастающем дисбалансе эпилептической и антиэпилептической систем и о готовящемся припадке.

Характерными признаками парциальных припадков являются:

• 
  Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны;
  

• 
  Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия);
  
• 
  Нарушение чувствительности отдельных областей тела;
  
• 
  Автоматизмы (движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.);
  
• 
  Сознание чаще сохранено, но при сложных припадках больной на несколько минут теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи);
  
• 
  После припадка спутанность сознания обычно продолжается 1–2 мин;
  
• 
  Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия);
  
• 
  В случае нарушения сознания – возникает амнезия;
  

---

Типичными чертами генерализованных припадков являются:

• 
  Возможно наличие ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.);
  
• 
  Начальный вскрик, потеря сознания, падение на пол;
  
• 
  Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки;
  
• 
  Тонические судороги в течение 10–30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1–5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног;
  
• 
  Прикусывание языка;
  
• 
  Может быть непроизвольное мочеиспускание, пена вокруг рта;
  
• 
  После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
  

Эпилептический статус (ЭС)

ЭС – это состояние особенно опасно для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6–18% случаев, у детей — 3–6%). Это фиксированное эпилептическое состояние. ЭС по сравнению с единичным приступом или даже серией припадков — иное качественное состояние больного, при котором каждый следующий припадок наступает еще до выхода больного из предыдущего приступа. По-видимому, имеется столько же форм эпилептического статуса, сколько существует типов эпилептических припадков. На практике, однако, различают судорожный эпилептический статус, статус абсансов, статус сложных парциальных припадков. Жизненно угрожающим состоянием является только статус судорожных припадков, в особенности ГТКП.

Следует различать симптоматический ЭС, возникающий при острых поражениях мозга (ЧМТ, ОНМК), и собственно ЭС — у больных эпилепсией, как крайнее обострение эпилепсии. ЭС — самоподдерживающееся состояние, при котором вследствие часто повторяющихся припадков возникают расстройства всех систем жизнеобеспечения организма. Нарушения дыхания связаны с ритмом судорог: апноэ во время приступов — компенсаторное гиперпноэ после них. Соответственно этому происходят колебания газового состава крови — гипоксемия и гиперкапния — гипокапния. Как гипоксия, так и гипокапния повышают судорожную готовность мозга. Возникает порочный круг. В дальнейшем в связи с бессознательным состоянием больного, утратой глоточного рефлекса в сочетании с гиперсаливацией и регургитацией развивается расстройство дыхания обструктивного типа. Каждый судорожный припадок сопровождается высокой тахикардией, повышением АД; возникает дефицит пульса. В дальнейшем может наступить истощение гемодинамических резервов и развиться коллапс. Из-за непомерной мышечной нагрузки появляются рабдомиолиз, миоглобинурия, тампонада почечных канальцев. Развивается метаболический ацидоз, который при затяжном ЭС может угрожать жизни больного. Высокий лейкоцитоз в крови с нейтрофилезом и сдвигом формулы белой крови влево — обычное следствие ЭС, которое затрудняет распознавание соматических осложнений. У детей ЭС быстро ведет к эксикозу, гиповолемии, гипернатриемической гидратации с последующим каскадом неблагоприятных реакций, в том числе к отеку мозга. Эпилептический статус абсансов проявляется оглушенностью больного, минимальными моторными феноменами — миоклониями, элементарными автоматизмами.

---

Характерные черты ЭС:

• 
  Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов, судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
  
• 
  У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
  
• 
  Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более одного часа и у пожилых пациентов.
  

Одним из загадочных явлений считают внезапную смерть больных эпилепсией, обычно связанную с припадком. Объясняют это острой сердечно-сосудистой недостаточностью, острой надпочечниковой недостаточностью, остановкой дыхания.


Судорожный синдром при заболеваниях нервной системы
Эпилепсия — заболевание, характеризующееся повторными припадками, которые вызываются чрезмерными нейронными разрядами и сопровождаются другими клиническими и параклиническими проявлениями.

Припадки не должны быть следствием каких-либо непосредственных причин, как-то: ОНМК, менингит, энцефалит и т. д. (так называемые острые симптоматические припадки). Эпилепсией страдает примерно 1% населения.

Однако эпилептические припадки встречаются чаще; считается, что несколько процентов населения перенесли хотя бы один эпилептический припадок. Особенно часты эпилептические припадки у детей, что связано с повышенной судорожной готовностью детского мозга. Это обстоятельство, а также большая роль генетических и перинатальных факторов обусловливают частое начало эпилепсии в детстве. В настоящее время актуальной также становится эпилепсия пожилых, что, в частности, связано с распространенностью сосудистых заболеваний и увеличением контингента пожилых людей.

Эпилептический припадок — это приступ церебрального происхождения, характеризующийся внезапным преходящим нарушением церебральных функций — двигательных, чувствительных, вегетативных, психических.

Генерализованные тонико-клонические припадки — наиболее частый вид среди судорожных эпилептических припадков. Он начинается внезапно с кратковременной инициальной фазы (секунды), во время которой наступает потеря сознания и развиваются легкие билатеральные миоклонические подергивания, обычно остающиеся незамеченными. Уже в этой фазе наблюдается расширение зрачков, затем следует фаза тонических судорог (десятки секунд): судороги охватывают всю скелетную мускулатуру — глаза обычно широко открыты, глазные яблоки дивергируют и закатываются вверх. Затем тонические судороги сменяются клоническими, при этом конвульсии каждые несколько секунд перемежаются с мышечными периодами релаксации. Последняя постепенно удлиняется, через 30—40 с клоническая фаза заканчивается и наступает постиктальный период, который может быть представлен комой, переходящей в сон, либо кратковременным оглушением, либо, наконец, психомоторным возбуждением. Вследствие апноэ в тонической стадии возникает цианоз, вены на шее вздуваются, сонные артерии усиленно пульсируют. Характерным компонентом ГТКП являются

---

мидриаз с арефлексией зрачков на свет, а также гиперсаливация, что в сочетании с прикусом языка и судорогами сопровождается выделением изо рта кровянистой пенистой мокроты. Нередко во время припадка больные получают тяжелые травмы.

Черепно-мозговая травма относится к одним из наиболее частых и тяжелых видов травматизма и является основной причиной смерти среди лиц молодого и среднего возраста.

При ЧМТ наблюдаются внутричерепная гипертензия, отек мозга, ангиоспазм (ангиопатия), гидроцефалия, внутричерепные инфекционные нарушения. У 15 % больных с внутричерепными гематомами возникают локальные или генерализованные судорожные припадки.

Истерия. В настоящее время редки классические истерические припадки с опистотонусом, криками, когда больные рвут на себе одежду, волосы, кусают губы. При диагностике психогенных припадков следует учитывать совокупность признаков, так как ни один из них не является абсолютно надежным. Это беспорядочность, асинхронность, некоординированность движений конечностей, их вычурность; стоны, крики или раскачивание головы в стороны или движения таза вперед-назад; прикус губ, а не языка, сопротивление осмотру во время припадка, в частности зажмуривание глаз при попытке врача разомкнуть веки, чтобы осмотреть зрачки, в ряде случаев — длительность (десятки минут и более); преимущественное возникновение припадка в присутствии лиц, которым нужно доказать наличие нервного заболевания.

Делирий проявляется спутанностью сознания с наличием возбуждения, галлюцинаций, страха, дрожания, судорог. Вследствие того, что этанол снижает порог судорожной готовности, повышается риск эпилептического припадка, особенно - у больных эпилепсией, и у лиц, имеющих ЧМТ в анамнезе.

Клиника. На 2-5-й день после прекращения приема алкоголя появляются симптомы делириозного состояния, и у одной трети больных может развиться синдром белой горячки, риск развития которого выше у больных, имевших ранее эпилептический припадок. Белая горячка — острый психоз, который может привести к летальному исходу. Резкая отмена алкоголя вызывает повышение чувствительности к двуокиси углерода с развитием гипервентиляции, приводящей к дыхательному алкалозу. Возникает выраженная дегидратация, и нарушается электролитный баланс. В продромальном периоде отмечаются дрожание, раздражительность, беспокойство. Повышенная

---

Смотрите также файлы

• Перечень географических объектов (номенклатура) 9 класс. Административнотерриториальное деление России.pdf

• Электроснабжение. 1213.doc

• 1. Суретте крсетілген діс тымдарды таратуды андай дісі.docx

• Теория управления.docx

• Урок третий Слайд.docx