ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 570
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тема: «Гиперкоагулемии.Гипокоагулемии.ДВС - синдром».
1.Ослабление фибринолиза приводит к
1.гипокоагулемии
+2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
2.Причина гиперкоагулемии:
+1.гемолиз
2.передозировка гепарина
3.дисбактериоз
4.лейкоз
3.Механизм гиперкоагулемии:
+1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.увеличение активности антикоагулянтов
3.увеличение в крови активаторов фибринолиза
4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.афибриногенемия
4.Ингибитор фибринолиза
+1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибрин
5.стрептокиназа
5.Причина стойкой гиперкоагулемии:
1.генетическая аномалия сборки фибриногена
+2.хронический стресс
3.гепатотропные яды
4.аллергия
5.лейкозы
6.При ожирении истощаются запасы:
1.витамина К
+2.гепарина
3.фибриногена
4.тромбина
5.фактора VIII
7.Механизм гиперкоагулемии:
1.уменьшение в крови концентрации коагулянта
2.тромбоцитопатия
+3.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
4.увеличение концентрации урокиназы
5.повышение проницаемости стенки сосудов
8.Механизм гиперкоагулемии:
1.гемодилюция
2.торможение I фазы свертывания крови
+3.снижение активности антикоагулянтов
4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитастения
9.Фактор Хагемана активирует:
1. калликреин-кининовую систему
2. фибринолитическую систему
+3. систему свертывания крови
4. систему комлемента
5. тромбопоэз
10. Причина стойкой гиперкоагулемии:
1. лейкоз
2. дисбактериоз
3. анафилактический шок
4. аутоагрессия
+5. генетический дефект в сборке антитромбина-Ш
11. Механизм гиперкоагулемии:
1. гемодилюция
+2. активация III фазы свертывания крови
3. повышение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
5. истощение коагулянта
12. Механизм укорочения времени свертывания крови при алиментарном ожирении
1. увеличение концентрации коагулянта
+2. усиленное выделение тромбопластических веществ хиломикронами
3. спазм сосудов
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
13. Механизм повышения свертывания крови при избытке витамина К
1. гиперфибриногенемия
2. спазм сосудов
3. снижение фибринолитической активности эндотелия сосудов
+4. повышение синтеза прокоагулянтов (II, VII факторы)
5 повышение активности тромбоцитов
14. Причина стойкой гиперкоагулемии
1. аллергия
+2. ожирение
3. медикаменты, вызывающие тромбоцитопению
4. аутоагрессия
5. радиация
15. Уменьшение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
1. понижению свертывания крови
+2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
16. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов увеличиваются под действием
1. избытка дикумарина
2. избытка глюкокортикоидов
3. избытка дезагрегантов
+4. избытка адреналина
5. салицилатов
17. Витамина К уменьшает время свертывания крови в результате
1. дефицита ингибиторов гепарина
2. дефицита антитромбина-Ш
+3. активации факторов свертывания крови
4. гиперфибриногенемии
5. избытка антифибринолизинов
18. Фактор, повышающий вязкость крови:
+1. замедление кровотока
2. ускорение кровотока
3. понижение содержания в крови фибриногена
4. повышение содержания в крови альбумина
5. снижение гематокрита
19. Фактор, снижающий лизис тромба
+1.дефицита плазмина
2.избыток плазмина
3.избыток гепарина
4.избыток непрямых антикоагулянтов
5.дефицит антифибринолизинов.
20.Механизм гиперкоагулемии:
1. уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
+2. активация тромбоцитов
3. гиперферментемия
4. поломка в Ш фазе свертывания крови
5. тромбоцитопения
21.Причина физиологической гиперкоагуляции
1.воспаление
2.кислородное голодание
+3.беременность
4.опухолевый процесс
5.инфекция
22.Избыток факторов свертывания крови приводит к
1.тромбоцитопении
2.гипокоагулемии
+3.гиперкоагулемии
4.гемолизу
5.афибриногенемии
23.Активация фибринолиза приводит к
+1.гипокоагулемии
2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
24.Механизм гипокоагулемии:
1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.уменьшение активности антикоагулянтов
3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза
+4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.гиперфибриногенемия
25.Активатор фибринолиза
1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибриноген
+5.стрептокиназа
26. Причина стойкой гипокоагулемии:
1. хронический стресс
+2. гемофилия
3. травма
4. воспаление
5. атеросклероз
27.Передозировка гепарина приводит к дефициту:
1.тромбоцитов
2.фибринолизинов
3.фибриногена
+4.тромбина
5.фактора VIII
28.Причина гипокоагулемии:
1.тромбоцитоз
2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
3.уменьшение концентрации урокиназы
4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов
+5.уменьшение в крови концентрации коагулянта
29. Причина гипокоагулемии:
1.гемоконцентрация
2.активация I фазы свертывания крови
3.снижение активности антикоагулянтов
+4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитоз
30.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии:
+1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза
2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина
3.увеличение концентрации коагулянта
4.генетический дефект в сборке плазминогена
+5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов
31. Механизм гипокоагулемии:
1. сгущение крови
2. активация III фазы свертывания крови
3. понижение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
+5. истощение коагулянта
32. Механизм увеличения протромбинового времени
1. увеличение концентрации коагулянта
2. усиленное выделение тромбопластических веществ
+3. дефицит протромбина
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
33. Причина стойкой гипокоагулемии
+1. генетический дефект в сборке плазминогена
2. ожирение
3. стресс
4. кровотечение
5. травма
34. Увеличение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
+1. понижению свертывания крови
2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
35. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов уменьшены
1. при гемофилии
+2. при тромбоцитастении
3. при тромбоцитопении
4. избытке адреналина
5. избытке серотонина
36.Причина стойкой гипокоагулемии
+1.передозировка дикумарина
2.травма
3.атеросклероз
4.воспаление
5.стресс
37.Причина гипокоагулемии при дисбактериозе:
1.иммунодефицит
+2.нарушение синтеза витамина К
3.тромбоцитастения
4.тромбоцитопения
5.преобладание патологических антикоагулянтов
38.Механизм увеличения времени свертывания крови при гемофилии
1.афибриногенемия
2.истощение свертывающей системы крови
3.активация фибринолиза
4.избыток ингибиторов гепарина
5.отсутствие активного тромбопластина из-за дефицита VIII фактора
39. Гиперкоагулемию вызывает:
1. активация фибринолитической системы
2. снижение количества тромбоцитов
+3. замедление скорости кровотока
4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие ретрактозима
40. Причина кровоточивости при болезни Верльгофа:
1. дефицит антигемофильных глобулинов
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. отсутствие витамина К
4. снижение синтеза протромбина
+5. дефицит тромбоцитов
41. Причина кровоточивости при болезни Шенлейн-Геноха:
1. снижение синтеза протромбина
+2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. дефицит тромбоцитов
4. отсутствие антигемофильных глобулинов
5. дефицит Х фактора
42. Причины гипокоагулемий:
1. снижение активности фибринолитической системы
2. дефицит антикоагулянтов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит прокоагулянтов
+5. повреждение сосудистой стенки
43. При гемофилии увеличивается:
+1. время свертывания крови
2. длительность кровотечения
3. протромбиновое время
4. тромбиновое время
44. Причина кровоточивости при гемофилии:
1. повреждение сосудистой стенки
2. дефицит тромбоцитов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие витамина К
45. Понижение фибринолитической активности эндотелия стенок сосудов приводит к ___________ свертываемости крови. (повышению)
46. Замедление скорости кровотока приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
47. Ретракция кровяного сгустка при гемофилии ___________. (не изменяется)
48. Протромбиновое время при гемофилии _____________. (увеличивается)
49. Время свертывания крови при гемофилии ____________. (увеличивается)
50. Длительность кровотечения при гемофилии ___________. (не изменяется)
51. Длительность кровотечения при тромбоцитопении ___________. (увеличивается)
52. Ретракция кровяного сгустка при тромбоцитопении ____________. (замедляется или не происходит)
53. Протромбиновое время при тромбоцитопении _____________. (не изменяется)
54. Время свертывания крови при тромбоцитопении _____________. (увеличивается)
55. При дефиците витамина К синтез плазменных прокоагулянтов ________. (снижен)
56. При геморрагическом васкулите проницаемость сосудистой стенки __________. (повышается)
57. При лучевой болезни активность свертывающей системы ___________. (снижается)
58. Проницаемость сосудистой стенки при лучевой болезни __________. (повышается)
59. При патологии печени протромбиновое время ____________. (увеличивается)
60. Прием жирной пищи приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
61. При атеросклерозе активность фибринолитической системы _________. (снижена)
62. При гиперлипемии выделение активаторов фибринолиза ___________. (снижается)
63. Тромбогеморрагический синдром обусловлен _____ фазным нарушением свертываемости крови. (трех)
64.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови называют также _________.
(тромбогеморрагическим синдромом)
65.Снижение активности свертывающей системы при аллергических реакциях немедленного типа обусловлено ____________. (выделением гепарина)
66. Интенсивная антибиотикотерапия способствует развитию в пищеварительном тракте ________ , это вызывает снижение в организме ________ и обусловливает появление кровоточивости. (дисбактериоза, витамина К)
67. Назначение цитостатических фармакопрепаратов вызывает появление кровоточивости за счет: ____________ в плазме крови. (снижения тромбоцитов)
68. При тяжелых инфекционных заболеваниях резкое появление кровоточивости, обусловлено массивным выделением из микробов фермента класса ________. (киназы)
2.4. Патофизиология системы внешнего дыхания.
Тема «Патофизиология дыхания».
1.Патология внешнего дыхания, связанная с нарушением аппарата нервной регуляции это:
+1.регуляторный тип дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионный тип ДН
3.диффузионный тип ДН
4.обструктивный тип ДН
5.рестриктивный тип ДН
2.Причинным фактором рестриктивной дыхательной недостаточности может быть:
1.глубокий наркоз
2.невралгия межрёберных мышц
+3.пневмосклероз
4.спазм гладких мышц бронхов
5.закупорка дыхательных путей
3. Механизм увеличения остаточного объёма (ОО) при бронхиальной астме
1.обструктивный
2.рестриктивный
3.компрессионный
+4.клапанный
5.гипервентиляция участков легких
4. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания
1.Ослабление фибринолиза приводит к
1.гипокоагулемии
+2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
2.Причина гиперкоагулемии:
+1.гемолиз
2.передозировка гепарина
3.дисбактериоз
4.лейкоз
3.Механизм гиперкоагулемии:
+1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.увеличение активности антикоагулянтов
3.увеличение в крови активаторов фибринолиза
4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.афибриногенемия
4.Ингибитор фибринолиза
+1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибрин
5.стрептокиназа
5.Причина стойкой гиперкоагулемии:
1.генетическая аномалия сборки фибриногена
+2.хронический стресс
3.гепатотропные яды
4.аллергия
5.лейкозы
6.При ожирении истощаются запасы:
1.витамина К
+2.гепарина
3.фибриногена
4.тромбина
5.фактора VIII
7.Механизм гиперкоагулемии:
1.уменьшение в крови концентрации коагулянта
2.тромбоцитопатия
+3.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
4.увеличение концентрации урокиназы
5.повышение проницаемости стенки сосудов
8.Механизм гиперкоагулемии:
1.гемодилюция
2.торможение I фазы свертывания крови
+3.снижение активности антикоагулянтов
4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитастения
9.Фактор Хагемана активирует:
1. калликреин-кининовую систему
2. фибринолитическую систему
+3. систему свертывания крови
4. систему комлемента
5. тромбопоэз
10. Причина стойкой гиперкоагулемии:
1. лейкоз
2. дисбактериоз
3. анафилактический шок
4. аутоагрессия
+5. генетический дефект в сборке антитромбина-Ш
11. Механизм гиперкоагулемии:
1. гемодилюция
+2. активация III фазы свертывания крови
3. повышение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
5. истощение коагулянта
12. Механизм укорочения времени свертывания крови при алиментарном ожирении
1. увеличение концентрации коагулянта
+2. усиленное выделение тромбопластических веществ хиломикронами
3. спазм сосудов
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
13. Механизм повышения свертывания крови при избытке витамина К
1. гиперфибриногенемия
2. спазм сосудов
3. снижение фибринолитической активности эндотелия сосудов
+4. повышение синтеза прокоагулянтов (II, VII факторы)
5 повышение активности тромбоцитов
14. Причина стойкой гиперкоагулемии
1. аллергия
+2. ожирение
3. медикаменты, вызывающие тромбоцитопению
4. аутоагрессия
5. радиация
15. Уменьшение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
1. понижению свертывания крови
+2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
16. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов увеличиваются под действием
1. избытка дикумарина
2. избытка глюкокортикоидов
3. избытка дезагрегантов
+4. избытка адреналина
5. салицилатов
17. Витамина К уменьшает время свертывания крови в результате
1. дефицита ингибиторов гепарина
2. дефицита антитромбина-Ш
+3. активации факторов свертывания крови
4. гиперфибриногенемии
5. избытка антифибринолизинов
18. Фактор, повышающий вязкость крови:
+1. замедление кровотока
2. ускорение кровотока
3. понижение содержания в крови фибриногена
4. повышение содержания в крови альбумина
5. снижение гематокрита
19. Фактор, снижающий лизис тромба
+1.дефицита плазмина
2.избыток плазмина
3.избыток гепарина
4.избыток непрямых антикоагулянтов
5.дефицит антифибринолизинов.
20.Механизм гиперкоагулемии:
1. уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
+2. активация тромбоцитов
3. гиперферментемия
4. поломка в Ш фазе свертывания крови
5. тромбоцитопения
21.Причина физиологической гиперкоагуляции
1.воспаление
2.кислородное голодание
+3.беременность
4.опухолевый процесс
5.инфекция
22.Избыток факторов свертывания крови приводит к
1.тромбоцитопении
2.гипокоагулемии
+3.гиперкоагулемии
4.гемолизу
5.афибриногенемии
23.Активация фибринолиза приводит к
+1.гипокоагулемии
2.гиперкоагулемии
3.гиперферментемии
4.тромбоцитопати
5.гиперфибриногенемии
24.Механизм гипокоагулемии:
1.увеличение в крови прокоагулянтов
2.уменьшение активности антикоагулянтов
3.уменьшение в крови активаторов фибринолиза
+4.уменьшение концентрации ингибиторов гепарина
5.гиперфибриногенемия
25.Активатор фибринолиза
1.бета-липопротеиды
2.альфа-липопротеиды
3.глюкоза
4.фибриноген
+5.стрептокиназа
26. Причина стойкой гипокоагулемии:
1. хронический стресс
+2. гемофилия
3. травма
4. воспаление
5. атеросклероз
27.Передозировка гепарина приводит к дефициту:
1.тромбоцитов
2.фибринолизинов
3.фибриногена
+4.тромбина
5.фактора VIII
28.Причина гипокоагулемии:
1.тромбоцитоз
2.увеличение агрегации и адгезии тромбоцитов
3.уменьшение концентрации урокиназы
4.снижение фибринолитической активности стенки сосудов
+5.уменьшение в крови концентрации коагулянта
29. Причина гипокоагулемии:
1.гемоконцентрация
2.активация I фазы свертывания крови
3.снижение активности антикоагулянтов
+4.избыток антитромбина –Ш
5.тромбоцитоз
30.Механизм кровоточивости при тромбоцитопатии:
+1.низкая ретракция кровяного сгустка, преобладание фибринолиза
2.увеличение концентрации ингибиторов гепарина
3.увеличение концентрации коагулянта
4.генетический дефект в сборке плазминогена
+5.уменьшение адгезии и агрегации тромбоцитов
31. Механизм гипокоагулемии:
1. сгущение крови
2. активация III фазы свертывания крови
3. понижение активности антикоагулянтов
4. недостаток антифибринолизинов
+5. истощение коагулянта
32. Механизм увеличения протромбинового времени
1. увеличение концентрации коагулянта
2. усиленное выделение тромбопластических веществ
+3. дефицит протромбина
4. увеличение концетрации плазмина
5. увеличенное выделение прокоагулянтов из форменных элементов крови
33. Причина стойкой гипокоагулемии
+1. генетический дефект в сборке плазминогена
2. ожирение
3. стресс
4. кровотечение
5. травма
34. Увеличение способности эндотелия сосудов связывать тромбин и переводить его в неактивную форму приводит к
+1. понижению свертывания крови
2. повышению свертывания крови
3. афибриногенемии
4. тромбоцитастении
5. гемофилии
35. Адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов уменьшены
1. при гемофилии
+2. при тромбоцитастении
3. при тромбоцитопении
4. избытке адреналина
5. избытке серотонина
36.Причина стойкой гипокоагулемии
+1.передозировка дикумарина
2.травма
3.атеросклероз
4.воспаление
5.стресс
37.Причина гипокоагулемии при дисбактериозе:
1.иммунодефицит
+2.нарушение синтеза витамина К
3.тромбоцитастения
4.тромбоцитопения
5.преобладание патологических антикоагулянтов
38.Механизм увеличения времени свертывания крови при гемофилии
1.афибриногенемия
2.истощение свертывающей системы крови
3.активация фибринолиза
4.избыток ингибиторов гепарина
5.отсутствие активного тромбопластина из-за дефицита VIII фактора
39. Гиперкоагулемию вызывает:
1. активация фибринолитической системы
2. снижение количества тромбоцитов
+3. замедление скорости кровотока
4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие ретрактозима
40. Причина кровоточивости при болезни Верльгофа:
1. дефицит антигемофильных глобулинов
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. отсутствие витамина К
4. снижение синтеза протромбина
+5. дефицит тромбоцитов
41. Причина кровоточивости при болезни Шенлейн-Геноха:
1. снижение синтеза протромбина
+2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. дефицит тромбоцитов
4. отсутствие антигемофильных глобулинов
5. дефицит Х фактора
42. Причины гипокоагулемий:
1. снижение активности фибринолитической системы
2. дефицит антикоагулянтов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит прокоагулянтов
+5. повреждение сосудистой стенки
43. При гемофилии увеличивается:
+1. время свертывания крови
2. длительность кровотечения
3. протромбиновое время
4. тромбиновое время
44. Причина кровоточивости при гемофилии:
1. повреждение сосудистой стенки
2. дефицит тромбоцитов
3. замедление скорости кровотока
+4. дефицит антигемофильных глобулинов
5. отсутствие витамина К
45. Понижение фибринолитической активности эндотелия стенок сосудов приводит к ___________ свертываемости крови. (повышению)
46. Замедление скорости кровотока приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
47. Ретракция кровяного сгустка при гемофилии ___________. (не изменяется)
48. Протромбиновое время при гемофилии _____________. (увеличивается)
49. Время свертывания крови при гемофилии ____________. (увеличивается)
50. Длительность кровотечения при гемофилии ___________. (не изменяется)
51. Длительность кровотечения при тромбоцитопении ___________. (увеличивается)
52. Ретракция кровяного сгустка при тромбоцитопении ____________. (замедляется или не происходит)
53. Протромбиновое время при тромбоцитопении _____________. (не изменяется)
54. Время свертывания крови при тромбоцитопении _____________. (увеличивается)
55. При дефиците витамина К синтез плазменных прокоагулянтов ________. (снижен)
56. При геморрагическом васкулите проницаемость сосудистой стенки __________. (повышается)
57. При лучевой болезни активность свертывающей системы ___________. (снижается)
58. Проницаемость сосудистой стенки при лучевой болезни __________. (повышается)
59. При патологии печени протромбиновое время ____________. (увеличивается)
60. Прием жирной пищи приводит к _________ свертываемости крови. (повышению)
61. При атеросклерозе активность фибринолитической системы _________. (снижена)
62. При гиперлипемии выделение активаторов фибринолиза ___________. (снижается)
63. Тромбогеморрагический синдром обусловлен _____ фазным нарушением свертываемости крови. (трех)
64.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови называют также _________.
(тромбогеморрагическим синдромом)
65.Снижение активности свертывающей системы при аллергических реакциях немедленного типа обусловлено ____________. (выделением гепарина)
66. Интенсивная антибиотикотерапия способствует развитию в пищеварительном тракте ________ , это вызывает снижение в организме ________ и обусловливает появление кровоточивости. (дисбактериоза, витамина К)
67. Назначение цитостатических фармакопрепаратов вызывает появление кровоточивости за счет: ____________ в плазме крови. (снижения тромбоцитов)
68. При тяжелых инфекционных заболеваниях резкое появление кровоточивости, обусловлено массивным выделением из микробов фермента класса ________. (киназы)
2.4. Патофизиология системы внешнего дыхания.
Тема «Патофизиология дыхания».
1.Патология внешнего дыхания, связанная с нарушением аппарата нервной регуляции это:
+1.регуляторный тип дыхательной недостаточности (ДН)
2.перфузионный тип ДН
3.диффузионный тип ДН
4.обструктивный тип ДН
5.рестриктивный тип ДН
2.Причинным фактором рестриктивной дыхательной недостаточности может быть:
1.глубокий наркоз
2.невралгия межрёберных мышц
+3.пневмосклероз
4.спазм гладких мышц бронхов
5.закупорка дыхательных путей
3. Механизм увеличения остаточного объёма (ОО) при бронхиальной астме
1.обструктивный
2.рестриктивный
3.компрессионный
+4.клапанный
5.гипервентиляция участков легких
4. Эффективный патогенетический принцип восстановления внешнего дыхания