ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 518
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
5.совокупность стандартных специфических реакций, реализующихся через иммунную систему и играющих защитную роль
7. Вторая стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. резистентности
5. нервная
8. Морфофункциональные изменения надпочечников в стадию тревоги:
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
9. Характерная лейкоцитарная формула при стрессе:
1. эозинофилия
+2. нейтрофилез
3. лимфоцитоз
4. базофилия
5. эозинофильно-базофильная ассоциация
10. Эффект глюкокортикоидов в отношении эритропоэза и гранулоцитопоэза
во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):
1. угнетение эритропоэза и стимуляция гранулоцитопоэза
2. стимуляция эритропоэза и угнетение гранулоцитопоэза
3. нет эффекта
+4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
11. Третья стадия общего адаптационного синдрома:
1. компенсации
2. декомпенсации
3. шока
+4. истощения
5.тревоги
12. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
+1.эритроцитоз
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
4. эозинофилия
5. базофилия
13. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в третью стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
+3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5. обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
14. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
3.замедление эритропоэза
+4.повышение энергетического потенциала клеток
5.снижение активности протеолитических ферментов
15. Суть теории “ болезней адаптации”
+1. чрезмерная секреция адаптивных гормонов в неадекватных соотношениях и переход адаптивных реакций в дисадаптивные, что усугубляет нарушение гомеостаза (неоптимальное развитие ОАС)
2.несоответствие между социальными и биологическими ритмами.
3.ущемление нереализованных инстинктов в раннем детстве.
4.действие чрезвычайных раздражителей.
5.действие обычных раздражителей в необычных условиях.
16. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию
18. Во II-ю стадию ОАС уменьшается содержание в крови:
1. зрелых эритроцитов
2. ретикулоцитов
+3. лимфоцитов
4. глюкозы
5. альбуминов
19. Характерное изменение крови во II-ю стадию ОАС:
1.эритропения
2. моноцитоз
3. лимфоцитоз
+4. эозинопения
5. базофилия
20. Основоположник теории общего адаптационного синдрома:
1. Р.Вирхов
+2. Г.Селье
3. З.Фрейд
4. А.Д.Сперанский
5. К.М.Быков
21. Фазы стадии тревоги общего адаптационного синдрома:
+1. шок и контршок
2. компенсация и декомпенсация
3. активная и пассивная
4. эректильная и торпидная
5. острая и хроническая
22. Правильная последовательность стадий ОАС:
А. резистентность Б. истощение В. тревоги
1.А,Б,В
2.А, В, Б.
+3. В, А, Б
4.стадии указаны не верно
23. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
24. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во все фазы 1-стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников, несмотря на их гипоплазию.
25. Состояние коры надпочечников в стадию резистентности ОАС:
+1. гипертрофия
2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. перевозбуждение
26. Гормоны, являющиеся адаптивными в развитии ОАС
1.минералокортикоиды
2.эстрогены
3.андрогены
+4.глюкокортикоиды
5.инсулин, глюкагон
27. Характер морфофункциональных изменений надпочечников в первую фазу первой стадии ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности.
+2.увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3.уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4.уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность и размер надпочечников
28. Фактор стойкого прироста уровня гормонов крови во 2-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
4. секреция существенно отстает от потребления
+5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
29. Эффект глюкокортикоидов в отношении лимфо- и эритропоэза во вторую стадию общего адаптационного синдрома (ОАС):
1. угнетение эритропоэза и стимуляция лимфопоэза
+2.стимуляция эритропоэза и угнетение лимфопоэза
3. нет эффекта
4. стимуляция обоих процессов
5. угнетение обоих процессов
30. Механизм защитного действия глюкокортикоидов в развитии ОАС.
1.стимуляция иммунной системы
2.снижение активности ферментов цикла Кребса
+3.активация глюконеогенеза
4.замедление тканевого дыхания
5.снижение активности протеолитических ферментов
31. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови во 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
32. Состояние коры надпочечников в стадию истощения общего адаптационного синдрома:
1. гипертрофия
+2. атрофия
3. нет изменений
4. кровоизлияния
5. компенсация и декомпенсация
33. Характер морфофункциональных изменений надпочечников во вторую стадию ОАС (общего адаптационного синдрома):
+1. гипертрофия надпочечников и увеличение их секреторной активности
2. увеличение секреторной активности без гипертрофии надпочечников
3. уменьшение секреторной активности на фоне гипоплазии
4. уменьшение секреторной активности на фоне гиперплазии
5.обычная секреторная активность надпочечников несмотря на их гипоплазию
34. Фактор стойкого нарастания дефицита адаптивных гормонов в крови в 3-ю стадию ОАС
1.секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2.секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
+3. секреция и потребление на низком уровне, при потребление преобладает над секрецией
4.секреция существенно преобладает над потреблением
5.секреция и потребление ГК не изменены
35. Фактор кратковременного дефицита гормонов в крови в 1-ю стадию ОАС:
1. секреция и потребление ГК увеличены пропорционально
2. секреция и потребление ГК уменьшены пропорционально
3. секреция и потребление ГК не изменены
+4. секреция существенно отстает от потребления
5. секреция и потребление ГК увеличены, но при этом секреция преобладает над потреблением
36. Адаптивные гормоны, выделяемые под влиянием стрессорных факторов
1. инсулин
+2.глюкокортикоиды
3.АДГ
4.СТГ
5.андрогены
6.эстрогены
37. Характер изменения уровня адаптивных гормонов в крови в 3 - ю стадию ОАС
1.кратковременное увеличение
2.стойкое увеличение
3.кратковременное уменьшение
+4.стойкое уменьшение
5.волнообразное изменение (периодически уменьшение сменяется увеличением)
38.Цепь причинно- следственных связей, приводящих к выделению адаптивных гормонов под действием стрессора
+1. нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации передней доли гипофиза, выделению АКТГ, который в свою очередь увеличивает продукцию и секрецию адаптивных гормонов.
2.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активации средней доли гипофиза, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.
3.нейрогенная и гуморальная активация нейросекреторных клеток гипоталамуса при воздействии стрессора приводит к активизации задней доли гипофиза, выделению АДГ, что в свою очередь увеличивает продукцию адаптивных гормонов.
4.спонтанная активация клеток гипоталамуса под действием стрессора приводит к активации тимико-лимфатической системы в последующим выделением тимозина.
5.действие стрессора непосредственно на надпочечники с последующим выделением адаптивных гормонов.
39. Механизм уменьшения уровня ГК в фазу “ шока” стадии тревоги ОАС (общего адаптационного синдрома):
1.увеличение их распада
2.уменьшение синтеза
3.слабые тропные влияния гипофиза на кору надпочечников
4.нечувствительность клеток надпочечников к тропным влияниям гипофиза
+5.усиленное потребление ГК клетками организма при действии стрессора
40. Временное соотношение фаз стадии тревоги
1.фаза “ контршок” предшествует фазе “шок”
+2.фаза “шок” предшествует фазе “ контршок”
3.возникают одномоментно
4.интерференция
5.вероятное и не зависимое появление каждой
41. Динамика изменения уровня адаптивных гормонов в крови в разные фазы стадии тревоги ( “ шок” и “контршок”):
1. в фазу шока-норма; в фазу контршока-увеличение
2.в фазу шока-норма; в фазу контршока-уменьшение
3.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока- норма
+4.в фазу шока-уменьшение; в фазу контршока- увеличение
5.в фазу шока-увеличение; в фазу контршока-уменьшение
Тема «Реактивность и устойчивость организма».
1. Вид специфической реактивности:
1.лейкопения
2.анемия
3.анергия
+4.иммунитет
5.лейкоцитоз
2.Индивидуальная реактивность это ________________. (реактивность присущая одному конкретному организму)
3.Совокупность всех генов одного организма называется:
1.онтогенез
2.филогенез
+3.генотип
4.фенотип
5.изменчивость
4.Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
2.анергия
3.аллергия
+4.адаптация
5.иммунитет
5.Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
1.тренировка к перегреванию
2.тренировка к действию наркотиков
3.понижение жизнеспособности
+4.тренировка к охлаждению
5.вегетарианство
6. Вид специфической реактивности:
1.лейкопения
2.анемия
+3.аллергия
4. анергия
5.лейкоцитоз
7. Возрастная реактивность это ______________________ (реактивность характерная для определенного возраста)
8. Совокупность всех признаков организма называется:
1.филогенез
+2.фенотип
3.изменчивость
4.размножение
5.генотип
9. Вид неспецифической устойчивости:
1.изменчивость
+2.приспособляемость
3.аллергия
4.анергия
5.иммунитет
10. Вид тренировки, используемый для повышения неспецифической устойчивости:
+1.тренировка к кислородному голоданию
2.тренировка к действию наркотиков
3.вегетарианство
4.тренировка к перегреванию