ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 561
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. ст. разрешения
+3. ст. сенсибилизации
4.ст. истощения
5.ст. десенсибилизации
43. К аллергической реакции замедленного типа относится:
1. отек Квинке
2. атопическая астма
3. анафилактический шок
4. сывороточная болезнь
+5. системная красная волчанка (коллагенозы)
44. Причина развития атопии:
+1. эпидермальные аллергены
2. вирусы
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
45. Свойство аллергических антител при атопических заболеваниях:
1. выявляются в реакциях связывания комплемента
2. проникают через трансплацентарный барьер
3. относятся к IgG1
+4. способны фиксироваться на тучных клетках
5. относятся к IgМ
46. Аллергическая реакция, развивающаяся по реагиновому типу:
1. геморрагический васкулит
+2. инсектная аллергия
3. гломерулонефрит
4. сывороточная болезнь
5. агранулоцитоз
47. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
+4. лекарственные препараты
5. пыльца деревьев
48. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
1. лекарственная аллергия
2. иммунный агранулоцитоз
+3. поллиноз
4. аутоиммунная гемолитическая анемия
5. аутоиммунный гломерулонефрит
49. Аллергическое заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу иммунного повреждения:
1. контактный дерматит
2. атопическая бронхиальная астма
3. поллиноз
4. крапивница
+5. феномен Артюса
50. Причина развития аллергической реакции IV типа:
1. эпидермальные аллергены
2. пыльца злаковых растений
3. домашняя пыль
4. пыльца деревьев
+5. красители
51. Свойство аллергических антител при развитии атопических заболеваний:
1. относятся к IgG1
2. относятся к IgМ
3. относятся к IgA
+4. выявляются при кожных пробах
5. термостабильны
52. Аллергическая реакция, развивающаяся по цитотоксическому типу:
1. атопическая бронхиальная астма
2. контактный дерматит
3. экзема
+4. гемолитическая анемия
5. туберкулиновая реакция
53. Заболевание, для диагностики которого используется кожная проба с аллергеном:
1. тиреоидит Хошимото
2. лекарственная аллергия
+3. туберкулез легких
4. иммунный агранулоцитоз
5. геморрагический васкулит
54. Причина развития атопии:
1. вирусы
+2. постельные микроклещи
3. простейшие
4. бактериальные токсины
5. пенициллин
55. Клетки, участвующие в развитии первой стадии аллергической реакции:
+1. лимфоциты
2. эозинофилы
3. нейтрофилы
4. тучные клетки
5. фибробласты
56. Явление, которое наблюдается в 1 стадию аллергии:
+1. синтез и накопление антител
2. кооперация тучных клеток, нейтрофилов, базофилов
3. активация тучных клеток
4. спазм гладкомышечных клеток
5. дегрануляция тучных клеток
1.2. Патофизиология обмена веществ.
Тема «Патофизиология белкового обмена»
1. Отрицательный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота меньше выводимого)
2. Содержание общего белка в крови составляет 45 г/л, что расценивается как:
1.парапротеинемия
2.криоглобулинемия
3.амилоидоз
+4.гипопротеинемия
5.гиперпротеинемия
3.Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.при беременности
+2.при гипертиреозе
3.при гипотиреозе
4.в детском возрасте, в период роста
5.в постоперационном периоде
4.Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1.уменьшении продукции глюкокортикоидов
+2.усилении продукции тироксина
3.усилении продукции инсулина
4.уменьшении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции СТГ
5.Состояние, сопровождающееся положительным азотистым балансом:
+1.рост организма
2.дефицит кислорода
3.голодание
4.термические ожоги
5.инфекционные заболевания
6.Гипопротеинемия развивается при:
1. аллергии
+2. голодании
3.сгущении крови
4.аутоагрессии
5.усиление синтеза антител
7.Основным клиническим проявлением парапротеинемии является ________________.
(нарушение микроциркуляции)
8.Катаболический гормон:
1.СТГ
2.АКТГ
3.ренин
+4.глюкагон
5.инсулин
9.При белковой недостаточности нарушается синтез:
1.витаминов
+2.гемоглобина
3.гликогена
4.холестерина
5.желчных кислот
10. Положительный азотистый баланс – это _____________________ .
(когда количество поступающего азота больше выводимого)
11. Положительный азотистый баланс возникает при:
+1.избыточной секреции анаболических гормонов
2.голодании
3.назначении глюкокортикоидов
+4.беременности
5.гипертиреозе
12. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
1. уменьшении продукции глюкокортикоидов
2. усилении продукции СТГ
+3. уменьшении продукции инсулина
4. увеличении продукции андрогенов
5. усилении продукции инсулина
13. Последствие недостаточного усвоения белков организмом:
1.гиперпротеинемия
2.снижение процессов бактериального расщепления в толстом кишечнике
3.положительный азотистый баланс
+4.алиментарная белковая недостаточность
5.ожирение
14. Гиперпротеинемия развивается при:
1.голодании
2.водном отравлении
+3.сгущение крови
4.выход белка из кровеносного русла
+5.усиление синтеза антител
15. Гипопротеинемия развивается при:
1.синтезе патологических протеинов
+2.агаммаглобулинемиии
3. ускорении компенсаторного синтеза защитных белков
+4. при протеинурии
5. при переходе клеточных белков в кровь
16. При нарушении функции печени развивается__________ вид гиперазотемии. (продукционный)
17. Причина ретенционной азотемии:
1.анемия
2.дизентерия
3.синдром длительного раздавливания
+4.гломерулонефрит
5.цирроз печени
18. К биогенным аминам относятся:
1.тирозин
2.адреналин
+3. серотонин
4. триптофан
+5.гистамин
19. Азотистое равновесие – это __________________.
(когда количество поступающего и выводящегося азота равно)
20. Положительный азотистый баланс возникает при:
1.термических ожогах
+2.назначании инсулина
3. гипертиреозе
+4. выздоровлении
5.инфекционных заболеваниях
21. Положительный азотистый баланс возникает при:
1.усилении продукции глюкокортикоидов
2.усилении продукции тироксина
+3.усилении продукции СТГ
+4.усилении продукции андрогенов
5.уменьшении продукции андрогенов
22. Отрицательный азотистый баланс возникает при:
+1.злокачественных новообразованиях
2.гипотиреозе
+3.нефротическом синдроме
4.лактации
5.беременности
23. Гипопротеинемия развивается при:
1.переедании
+2.протеинурии
3.сгущении крови
4.усилении синтеза антител
+5.выходе белка из кровеносного русла
24. Рапад белка увеличивает:
+1.гипогликемия
2.алкалоз
3.денатурация белка
4.снижение обмена веществ
5.дефицит катаболических гормонов
25. Клиническим проявлением гипоальбуминемии являются ________. (отеки)
26. Причина смешанной гиперазотемии:
1.усиленый распад белка
2.нарушение образования мочи
3.нарушение выведение мочи
4.нарушение функции печени
+5.синдром длительного раздавливания
27. Последствия недостаточного усвоения белков организмом:
1.положительный азотистый баланс
2.тромбозы
+3.отрицательный азотистый баланс
4.гиперпротеинемия
+5.гипопротеинемия
28. Диспротеинемия – это _______________________ .
(изменение количественного и качественного соотношения белковых фракций крови)
29. Отрицательный азотистый баланс возникает:
1.в период роста организма
+2.при голодании
3.после голодания
4.в период лактации
+5.при инфекционных заболеваниях
30. Катаболический гормон
1.вазопрессин
+2.глюкокортикоиды
3.инсулин
4.СТГ
5.ренин
31. Гипопротеинемия развивается при:
+1.хронических диффузных поражениях печени
2.переходе клеточных белков в кровь
+3.ожогах
4.лихорадке
5.увеличении гематокрита
32. Гиперпротеинемия развивается при:
1.агаммаглобулинемии
+2.синтезе патологических протеинов
3.голодании
4.протеинурии
5.ожогах
33. Последствие гипофибриногенемии:
1.отеки
2.понижение специфической устойчивости
3.понижение обмена веществ
+4.понижение свертываемости крови
5.нарушение микроциркуляции
34. Основным клиническим последствием глобулинемии является развитие__________
(иммунодефицита)
35. При ретенционной гиперазотемии в крови остаточный азот увеличивается за счет:
+1.мочевины
2.аммиака
3.молочной кислоты
+4.креатина
5.пирувата
36. Конечные продукты обмена белка:
1.кальций
+2.аммиак
+3.мочевина
4.холестерин
+5.креатинин
Тема «Патофизиология углеводного обмена».
1.Влияние глюкагона на метаболизм глюкозы в клетке :
+1.препятствует активации гликогенсинтетазы
2.стимулирует синтез гликогена
3.повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
4.повышает скорость гексокиназной реакции
5.усиливает образование глюкозо-6-фосфата
2.Симптом гипогликемии, связанный с возбуждением парасимпатической нервной системы :
1.тахикардия
2.потливость
3.мидриоз
+4.гипотония
5.тремор
3.Возможная схема патогенеза ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет ) :
+1.этиологические факторы (вирусы и др. ) → цитолиз островковых В-клеток → аутоиммунный процесс → прогрессирующая гибель В-клеток панкреатических островков
2.хронический панкреатит → неаутоиммунная деструкция островковых В-клеток → гипоинсулинемия
3.опухоль мозгового слоя надпочечников → избыточное образование катехоламинов → контринсулярное действие → стойкая гипергликемия
4.стресс → возбуждение симпатической нервной системы → выделение контринсулярных гормонов → стойкая гипергликемия
5.гиподинамия + избыточное питание → ожирение → дефицит рецепторов к инсулину на клетках мишенях → гипергликемия
4.Следствие нарушения углеводного метаболизма при сахарном диабете :
1.повышение утилизации глюкозы клетками
+2.осмотический диурез
3.инактивация гликолиза
4.активация пентозного цикла