Файл: Патологическая анатомия.docx

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);

б) в настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ

Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен.

• Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

° желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),

° геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),

° возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже - экзотоксическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).

° частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза — Фридериксена).

192. Приведите классификацию сепсиса. Дайте морфологическую характеристику септицемии как одной из форм сепсиса.

---

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Гиперергия отчетливо не выражена.

Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления - абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.

• Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

• Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

Классификация.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит продолжительность около 2 не д.

б. Подострый эндокардит - продолжительность около 3 мес.

в. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова:

° развивается на неизмененных клапанах,

° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит:

° развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже — атеросклеротического, сифилитического и врожденного),

° особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина. В створке выявляются:

---

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, даетобильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края - пятна Лукина —Либмана - диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

* Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

ХРОНИОСЕПСИС

Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердца, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

194. Дайте морфологическую характеристику септического (бактериального) эндокардита как одной из разновидностей сепсиса.

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ

• Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

---

Классификация.

1. По характеру течения:

а. Острый эндокардит продолжительность около 2 не д.

б. Подострый эндокардит - продолжительность около 3 мес.

в. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова:

° развивается на неизмененных клапанах,

° составляет 20 — 30 % случаев эндокардита.

б. Вторичный септический эндокардит:

° развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже — атеросклеротического, сифилитического и врожденного),

° особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. 1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока — склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

Микроскопическая картина. В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой, даетобильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края - пятна Лукина —Либмана - диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

в) артриты.

* Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

---

195. Охарактеризуйте малярию: разновидности, этиопатогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Малярия — острое или хрони- ческое рецидивирующее инфекцион- ное заболевание, имеющее различ- ные клинические формы в зависи- мости от срока созревания возбуди- теля.

Этиология и патогенез. Заболева- ние вызывается плазмодием, обна- руженным в эритроцитах Лавераном (1880). Переносчиком возбудителя является комар (Anopheles). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па- разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме- ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро- цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над- печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма- лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей- ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае- мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев- ную и тропическую формы малярии.

Патологическая анатомия. При трехдневной, наиболее частой форме малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко- торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо- ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за- хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг- ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.

Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно- кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367). В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг (малярийная спленомегалия).

---