Файл: Патологическая анатомия.docx

обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

Патологические включения в ядре.

В патологически измененных клетках поврежденные ядра зачастую образуют включения различного типа, в том числе гранулы, кристаллоидные палочки и т.д. применение электронного микроскопа позволило расширить перечень таких включений. Форма их крайне разнообразна.

Патологические деформации ядра.

В патологически измененных клетках ядро часто бывает деформировано.
 В норме ядро обычно довольно мягкое. Его можно деформировать экспериментально с помощью микроиглы. Твердая центросфера образует на нем вдавление. 
Ядро, набухшее при отеке, становится напряженным и деформируется в меньшей степени.

Патологические изменения ядерной мембраны.

В фазовом контрасте ядерная мембрана нормальной клетки выглядит темной и толстой. Ее поверхность гладкая, иногда с несколькими выступами. Электронный микроскоп показывает, что мембрана эта состоит из двух листков с промежутком между ними. В целом она представляет собой перинуклеарный мешок, связанный с системой эндоплазматической сети. Местами они образуют складки и впячивания.  

Патология интерфазного ядра.

В жизнедеятельности ядра следует различать две фазы - фазу размножения и фазу покоя. Каждой из них присущ особый характер функции. В фазе размножения преобладают генетические процессы ("генетическое" ядро); в интервале между митозами (интерфазе) доминирует влияние ядра на цитоплазму ("соматическое" ядро); соматическое ядро и генетическое ядро - это 2 стороны физиологии, а стало быть, и патологии ядра.

Структура и размеры ядер.

Структура и размеры ядра (интерфазное, митозное ядро) зависят в первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, октоплоидные - больше, чем тетраплоидные. 
 Большая часть клеток содержит диплоидные ядра.

Форма ядер и их количество

---

Изменения формы ядер - существенный диагностический признак: деформация ядер цитоплазматиескими включениями при дистрофических процессах, полиморфизм ядер при воспалении (гранулематоз) и опухолевом росте (клеточный атипизм). 
Форма ядра может меняться также в связи с образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму, которое обусловлено увеличением ядерной поверхности и свидетельствует о синтетической активности ядра в отношении нуклеиновых кислот и белка. 
Изменения количества ядер в клетке могут быть представлены многоядерностью, появлением "спутника ядра" и безъядерностью. Многоядерность возможна при слиянии клеток.
6. Охарактеризуйте морфо-функциональные признаки патологии цитоплазмы. Определите патологию клетки как интегративное понятие

---

Изменения клеточных мембран.Среди них различают следующие: чрезмерное везикулообразование («минус-мембрана»); увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами микропиноцитозных пузырьков («плюс-мембрана»); усиленный микроклазматоз и клазматоз («минус-мембрана»); образование цитоплазматических отростков из плазмолеммы клетки; образование пузырей на поверхности клетки; утолщение слоев мембраны; образование микропор; образование миелиноподобных структур из плазмолеммы и мембран органелл; слияние разнородных клеточных мембран; локальные разрушения мембран - «бреши» в плазмолемме; «штопка» локально разрушенной плазмолеммы мембранами микропиноцитозных везикул.

К патологии мембран клетки могут вести нарушения мембранного транспорта, изменения проницаемости мембран, изменения коммуникации клеток и их «узнавания», изменения подвижности мембран и формы клеток, нарушения синтеза и обмена мембран.

7. Определите понятие дистрофии. Назовите принципы, механизмы регуляции и нарушения трофики; морфогенез, классификация дистрофий. Охарактеризуйте морфологическую специфику дистрофии на различных уровнях

Дистрофия — сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

По виду нарушения обменных процессов

---

• 
  белковая (диспротеинозы)
  
• 
  жировая; (липидозы)
  
• 
  углеводная;
  
• 
  минеральная.
  

По локализации проявлений

• 
  клеточная (паренхиматозная);
  
• 
  внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная);
  
• 
  смешанная.
  

По распространённости

• 
  системная(общая);
  
• 
  местная.
  

По этиологии

• 
  приобретённая;
  
• 
  врождённая:
  

Врождённые дистрофии - это всегда генетически обусловленные заболевания белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. При некоторых видах болезней накопления больные погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, и чем токсичнее накапливающийся промежуточный метаболит, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

Морфогенез

Различают 4 механизма, ведущих к развитию дистрофии:

• 
  Инфильтрация — поступление с кровью веществ, свойственных данной клетке, но в гораздо больших количествах.
  
• 
  Декомпозиция (фанероз) — распад клеточных ультраструктур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.
  
• 
  Извращённый синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.
  
• 
  Трансформация — переход одного вещества другое
  

8. Охарактеризуйте паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы): сущность, морфогенез, ви-ды, исходы.

Паренхиматозная белковая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества зёрен белковой природы. Возникает в печени, почках, сердце, при инфекции и интоксикации. Дистрофия обратимая после прекращения действия травмируемого фактора.

Белки цитоплазмы (простые и сложные) в большей своей части находятся в соединении с липоидами, образуя нестойкие липопротеидные комплексы. Они составляют основу мембран митохондрий, эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и др. Помимо «связанных» белков, в цитоплазме находятся и «свободные». Многие из них выступают в роли ферментов.

---

Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в том, что белок клетки физикохимически и морфологически изменяется — подвергается денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда белок высвобождается из связей с липоидами, возникает деструкция мембранных структур клетки. К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая дистрофии нередко представляют собой последовательные этапы нарушений метаболизма белка цитоплазмы в зависимости от преобладания денатурации и коагуляции или гидратации и колликвации цитоплазмы. В исходе этих нарушений может развиться коагуляционный (сухой) или коллик-вационный (влажный) некроз.

Зернистая дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме большого количества зерен или капель белковой природы. Это самый частый вид дистрофии среди диспротеинозов. Процесс бывает наиболее ярко выражен в печени, почках и сердце.

Микроскопическая картина клетки печени, эпителия извитых канальцев почек, мышечные волокна сердца увеличиваются, набухают, цитоплазма их становится мутной, богатой белковыми гранулами или каплями, хорошо выявляемыми гистохимическими методами (реакции Даниелли и Милона) и с помощью электронного микроскопа.

Электронно-микроскопическое исследование позволяет выявить в таких случаях набухание или вакуолизацию митохондрий, а также расширенные цистерны эндоплазматической сети, в которых определяются скопления белка.

Внешний вид органов при зернистой дистрофии весьма характерен: они несколько увеличены, дряблой консистенции, на разрезе ткань выбухает, она лишена обычного блеска, тусклая, мутная. На основании этих признаков говорят о тусклом, или мутном, набухании органов. Следует иметь в виду, что картина, сходная с мутным набуханием, может быть результатом трупных изменений. О при жизненности процесса в таких случаях можно судить по увеличению размеров клеток, которое для трупных изменений нехарактерно.

Причины зернистой дистрофии разнообразны: расстройства кровообращения (застойное полнокровие, стазы и др.) и лимфообращения, инфекции (тифы, скарлатина, дифтерия и др.), интоксикации и другие факторы, которые могут вести к снижению окислительных процессов, энергетическому дефициту клетки, накоплению в ней кислых продуктов и денатурации белка цитоплазмы.

---